[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA]

Transcripción

1 Medicina Interna Gastroenterología Editado por: Dr. Alejandro Paredes C. Fabián Gallegos B. Daniela Gálvez

2 Hepatopatia alcohólica DR. EDMUNDO HOFMANN VALENTINA MANSILLA Y DAVID IBARRA La ingestión excesiva y por largo tiempo de bebidas alcohólicas constituye una de las principales causas de hepatopatía en los países occidentales. Los signos patológicos de la hepatopatía alcohólica incluyen tres lesiones importantes que rara vez ocurren de manera aislada: 1) esteatosis hepática (hígado graso); 2) hepatitis alcohólica, y 3) cirrosis. El pronóstico de la hepatopatía alcohólica grave es sombrío; la mortalidad de los sujetos que tienen la hepatitis alcohólica y cirrosis es de alrededor de 60% a los cuatro años. FACTORES RELEVANTES Magnitud de la ingesta: Si bien el tiempo y los años son muy importantes, también lo es la concentración de alcohol. 60 g/día en el hombre (por 20 años provocaría un daño hepático crónico) Entre más gramos consuma por día aumenta aun su riesgo relativo de desarrollar un daño hepático crónico A misma dosis la mujer desarrolla alcoholemias mayores. La alcohol deshidrogenasa presente en la mucosa gástrica contribuye al metabolismo del alcohol. Esta enzima está reducida en la mucosa gástrica de las mujeres. Tiempo de ingesta: Ningún enfermo, que bebió más de 160 g/día por un periodo inferior a 5 años, presentó Hepatitis Alcohólica. 25 de 50 pacientes con una alta ingesta de más de 20 años, presentaba cirrosis. Continuidad en la ingesta Los bebedores intermitentes dan una oportunidad al hígado para recuperarse y tienen menos riesgo que aquellos que beben en forma continua. Por esto, los bebedores excesivos de fin de semana muchas veces no llegan a daño hepático. La abstinencia constituye el instrumento esencial para mejorar el pronóstico del paciente que a tiene la enfermedad hepática alcohólica. La ingesta reciente de alcohol es clave de la mortalidad y la presencia de HA es determinante en la sobrevida. Suceptibilidad personal: Sólo el 15% de los bebedores excesivos constantes genera daño hepático crónico. Esto seria por cierta predisposición al daño hepático, cuya causa aun se desconoce. La cantidad de alcohol en los distintos tipos de bebida es el valor importante. Generalmente la alteración anatómica propia de la cirrosis (la fibrosis nodular), está presente junto a la necrosis e inflamación propias de la hepatitis alcohólica La enfermedad hepática alcohólica coexiste con en el proceso fibroso y progresa en el tiempo. La simultaneidad entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen evidente la importancia que pueden tener los episodios inflamatorios agudos en la historia natural de la enfermedad.

3 La continuidad con la ingesta de alcohol es un factor clave en la mortalidad: Tasas de muerte global (negro) y por cirrosis (rojo) en Francia durante la II Guerra Mundial. Hay una dramática disminución de la mortalidad por cirrosis durante los años de la 2ª guerra mundial, debido a que en ese período, el consumo de alcohol disminuyó drásticamente por Ley seca. Esto mismo sucedió durnte los años 30 en E.E.U.U. Pero cómo disminuyo la mortalidad casi inmediatamente cuando empezó la 2ª guerra? Esto se explico porque los pacientes cirróticos, fallecen por Hepatitis Aguda Alcohólica. Como es por cuadros agudos el suspender el alcohol ayuda de manera clara a disminuir la mortalidad por Alcohol. Francia Por lo tanto el eliminar la ingesta de alcohol seria una de las medida más efectivas. CLASIFICACIÓN BEBEDORES DE ALCOHOL E.E.U.U. Tipo Beber Cantidad Frecuencia Factor inductor Conducta Abstemio No consume o <5 veces en el año, s/ ebriedad Moderado < 100 ml OH día No se embriaga o ebriedad <12 veces en el año Excesivo > 100ml OH día >1 ebriedad mes o > 12 año Sociocultural Sociocultural y/o patológica Rechaza OH Dicen Yo no Bebo En grupo Alcohólico Símil excesivo Variable Psicopatológica y dependencia * 100 ml etanol 0,7 lt vino, 2 lt cerveza, 1/4 lt de bebida destilada Busca ingerir Promueve realizar asados de fin de semana No puede evitar La mayor parte de la población se clasifica en consumidor moderado, es decir consumen < 100 ml OH/día, lo que no es una cifra despreciable porque un consumidor moderado consumiría más de 60 grs. Ya que 1lt de vino= 2 lt de cerveza= 250 ml bebida destilada =100 grs de Alcohol. Los Alcohólicos pueden ser eventualmente un bebedor excesivo, pero lo fundamental es que hay dependencia por el alcohol, y no lo puede evitar. Existen 2 tipos de alcohólicos: Alcohólico con incapacidad de abtenerse: son los que beben todos los días, los que generalemnte desarrollan daño hepático crónico. Alcohólico con incapacidad de detenerse: son aquellos que pueden tomar una vez al año, pero en esa ocasión lo hacen hasta la embriaguez. Generalmente los alcohólicos caen dentro de los 2 rangos, es decir, tienen que tomar todos los días, y cuando empiezan no paran.

4 ESCALA BREVE DE BEBER (TEST DE EBBA) Contestar Sí o No a cada una de las 7 preguntas. 1. Han habido entre Usted y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol? 2. Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol? 3. Siente ganas de disminuir lo que toma? 4. Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando más de lo que piensa? 5. Ha tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas? 6. Le ha ocurrido que después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pasó? 7. Le molesta que le critiquen por la forma en que toma? 2 o más preguntas positivas = beber anormal Sensibilidad del test: 97%; Especificidad del test: 89%- Esta es una encuesta muy importante fundamentalmente en el alcoholismo. Muchas veces se la puede utilizar como forma de sensibilizar a la gente. Comparativamente con Francia, el consumo de alcohol percápita es mayor que en Chile, pero tiene la mitad de mortalidad por cirrosis, esto porque los franceses desarrollan más pancreatitis crónica por alcohol que cirrosis, probablemente relacionado con el consumo de proteínas, países y sectores con mayores recursos se alimentan mejor, y desarrollan menos cirrosis. Por lo tanto el 15 % de mayores de 15 años serian paciente problema, esto sumado a todos los problemas asociados al alcohol, accidentes, cardiopatia, etc. MECANISMO DE DAÑO HEPÁTICO POR ALCOHOL MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA (tasa por hab) CHILE 35.7 MEXICO 27.3 FRANCIA 18.4 PORTUGAL 18.4 ITALIA 15.3 TASAS DE BEBEDORES CHILE (población mayores de 15 años) Abstemios 30% Moderados 55% Excesivos 10% Alcohólicos 5% El mecanismo clave es el Acetaldehido que en grandes rasgos, por estress oxidativo va a provocar la inflamación e injuria del hepatocito, la fibrosis y los trastornos en la regeneración, fundamentalmente sumandose al rol de la mal nutrición. Son los hallazgo en un hígado cirrótico: histológicamente existe un engrosamiento membrana, alteraciones celulares, alteraciones de los hepatocitos, disminución de los espacios de Disse por embalonamiento de los hepatocitos, y fundamentalmente hay que señalar que es multifactorial dentro de los cuales hay factores genéticos (daño hepatico familiar).

5 MANIFESTACIONES DE CONSUMO CRÓNICO DE ALCOHOL Siempre relacionamos el daño por alcohol, a daño hepático, pero no debemos olvidar que se puede manifestar con: Trastornos Neuropsiquiátrico Miocardiopatía Gastritis Pancreatitis Hepatopatía Hipogonadismo Polineuritis y miopatía Efectos Metabólicos Hipoglicemia Hiperglicema Hipertrigliceridemia Coproporfirinuria Efectos Hematológicos Anemia Macrocítica Trombocitopenia Los cambios metabólicos los utilizamos para predecir si un paciente es bebedor, utilizandose como marcadores de ingesta exagerada crónica de alcohol. LABORATORIO MARCADORES DE INGESTA EXAGERADA CRÓNICA Permiten chequear al paciente y saber si sigue bebiendo o sospechar que un paciente es bebedor excesivo (en pacientes con triglicéridos altos por ejemplo). EXÁMENES RUTINARIOS: Aumento de triglicéridos Como orientador: paciente con triglicéridos altos, y no es hipotiroidismo, ni tiene carga familiar, se debe pensar como primera posibilidad que consume alcohol en exceso. Aumento Uricemia Aumento colesterol HDL. Se puede utilizar como medida terapéutica, al recomendarle al paciente con HDL bajo que tome 1 o 2 copitas de vino. Macrocitosis VCM aumentada: fácil de determinar, inespecífica. Otras causas: déficit vit B12 y ác. fólico enfermedad hepática, antiepilépticos, cigarrillo, menopausia. Macrocitosis y Trigliceridos Altos, sospechar daño hepático. Son poco específicos, pero de uso habitual; permiten sospechar ingesta exagerada

6 GGT (gamma-glutamil-transferasa) Es un buen maracador de ingesta cronica, pero su especificidad no es tan alta. También es util en pacientes con Fosfatasa altas, ya que si GGT y fosfatasa estan altas, simbolizan que las fosfatasas son de origen hepático o ilear. Y si la GGT es normal pero con fosfatasas altas, éstas son óseas o en el caso de embarazada, placentaria. Es bastante útil para controlar a los pacientes de manera ambulatoria. No aumenta con la ingesta aguda No aumenta en todos los bebedores exagerados No hay correlación con cantidad de etanol, alguien puede tomar 2 copas de vino constantemente y tener la GGT elevada Vida media de descenso en abstinencia: 26 días También aumenta en: Obstrucción biliar y otras alteraciones hepática Con drogas antiepilépticas, anticoagulantes y barbitúricos Es el mejor marcador disponible para el seguimiento del paciente con daño hepático por alcohol. Transferrina decarboxilada. Buena sensibilidad y excelente especificidad para ingesta exagerada (>60g). Aumenta con ingesta reciente (no detectable después de 3 semanas de abstinencia). Aún no está disponible para uso rutinario. Es el mejor marcador de ingesta exagerada reciente. Si se estudiara a todos lo pacientes que beben de forma excesiva y de forma contante, después de 20 años, sólo un 5 % hace cirrosis. La hepatitis alcohólica es lo más importante, porque es habitualmente la causa de muerte. Se presenta en hígado previamente dañados, ya sea con cirrosis o hígado graso HISTOLOGÍA DEL DAÑO HEPÁTICO POR ALCOHOL HÍGADO GRASO En el hígado graso, en el fondo hay un acumulo de grasa. Y es importante tratarlo porque esta siendo una enfermedad prevalente debido al aumento de el sobrepeso, obesidad y sedenterismo.

7 La grasa se acumula preferentemente en la zona centrolobulillar (zona 3 del acino), y en los casos mas graves puede afectar a todo el parénquima Se observa depósito de grasa neutra intracelular de tipo macrovesicular, que provoca desplazamiento de los núcleos hacia la periferia de los hepatocitos. Clínicamente los pacientes con hígado graso son asintomáticos Ocasionalmente se pesquisan en chequeos de salud GamaGT elevada Eritrocitos con macrocitosis TG elevados Ecotomografía abdominal (generalmente una hepatomegalia no dolorosa) HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO ESTEATOSIS HEPÁTICA NO OH ESTEATOHEPATITIS NO OH Síndrome clínico patológico caracterizado por depósitos lipídicos en hepatocitos Sinónimo de hígado graso Acumulación de grasa en el hígado que va acompañada además de un fenómeno inflamatorio. Estadío de Hígado graso no OH Esteatosis + Inflamación + Fibrosis DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO OH - MEDIDAS TERAPÉUTICAS - ABSTINENCIA: los pacientes que dejan de beber tienen una muy buena respuesta. APOYO NUTRICIONAL: aquellos mal nutridos tienen bastante mal pronóstico FÁRMACOS: ninguno ha servido, por lo tanto es bueno volver a insistir que el mejor tratamiento seria la abstinencia y el apoyo nutricional; y el manejo de la complicaciones. CORTICOIDES: en el caso de hepatitis agudas alcohólicas graves se ha comprobado que disminuyen la mortalidad. Una hepatitis aguda Grave se define como un score de Maddrey de 32, que básicamente es esta fórmula: Función discriminante=[4,6 x (tiempo protrombina - control protrombina)] + bilirrubina. Nemotécnicamente recuerden: Cuando la Protrombina es baja y la bilirrubina es alta x 4,6 les va a dar 32 Lo importante Protrombina baja y bilirrubina alta = Indice de Gravedad Están contraindicados en caso de infección o hemorragia digestiva. Y debe haber en general encefalopatía. 40 mg/día por vía oral durante un mes Insulina, glucagón Esteroides anabólicos Propiltiuracilo Colchicina HEPATITIS ALCOHÓLICA La Hepatitis Alcohólica, habitualmente ocurre en pacientes con daño previo hepático por alcohol, hígado graso o cirrosis, y la clínica es básicamente la de la hepatitis, con la diferencia que puede ir desde asintomático hasta a un paciente con ictericia, fiebre y gran compromiso del estado general. Lo clave es el alza de las transaminasas 2GOT :1GTP, que es característica de este cuadro.

8 Tiene diferentes grados según su gravedad y la expresión morfológica de todos sus elementos simultáneamente es relativamente rara. Es habitual encontrar elementos de hepatitis alcohólica en una cirrosis establecida. ELEMENTOS HISTOLÓGICOS: El aumento de volumen hepatocitario Los cuerpos hialinos de Mallory La presencia de megamitocondrias Depósito de colágeno Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central CLÍNICA Ictericia, Fiebre, Compromiso Estado General, Dolor abdominal El cuadro tiene astenia, anorexia, baja de peso, ictericia, hepatomegalia dolorosa, cuadro que muchas veces es indistinguible de una colangitis (dolor en el hipocondrio derecho, fiebre, ictericia). En hepatitis más grave puede haber malnutrición, ascitis, encefalopatia, hiperbilirrubinemia, cambios en las transaminasas y elevación de GGT. LABORATORIO Alza de enzimas GOT/GPT >2:1 (no mayor a 5 veces) TRATAMIENTO HEPATITIS OH Nutrición adecuada: 30 kcal/kg y 1g/kg de proteínas al día. Vitaminas: Complejo B, ácido fólico, vitamina K. Tratamiento de las complicaciones: Ascitis, Encefalopatía, Hemorragia Digestiva Infecciones. Corticosteroides: 40 mg/día por vía oral durante un mes 20 mg/día una semana 10 mg/día una semana.