DOLOR. Aspectos anatómicos, fisiopatológicos, epidemiológicos, clínicos y terapéuticos.

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1 DOLOR Aspectos anatómicos, fisiopatológicos, epidemiológicos, clínicos y terapéuticos.

2 INTRODUCCIÓN Una buena cantidad de los pacientes que acuden a los consultorios hospitalarios, como así también gran parte de los pacientes internados, y de los que acuden a la guardia externa, presentan algún tipo de dolor, manifiesto claramente u oculto. La mayoría de los pacientes oncológicos presenta dolor en algún momento de su evolución. Existe también, por determinados motivos que luego serán analizados, un concepto de mal manejo general del dolor. Hay un gran auge en los últimos años en la creación de grupos de trabajo sobre manejo del dolor, tanto a nivel hospitalario como en el ámbito privado, y hasta emprendimientos individuales. La idea de esta monografía sobre todos los aspectos del dolor, es promover en los integrantes del equipo de salud de nuestra comunidad hospitalaria, la importancia del enfoque multidisciplinario y la valoración multidimensional del mismo para ayudar a evitar y tratar el dolor en las personas que acuden a la consulta. El poder unir el valor de la ciencia y la tecnología al mismo tiempo que el arte y la ciencia de las relaciones interhumanas, del cuidado humano y total del paciente sería el verdadero progreso a obtener. Ayudar al otro a mantener su dignidad requiere del esfuerzo de un estudio interdisciplinario especialmente en las medidas para disminuir el sufrimiento físico y psicológico de los enfermos. En el caso de los pacientes terminales es evitar el dolor físico, en un momento en el que enfrenta una situación que ya está llena de momentos desesperados, desgraciados con una enorme angustia ya que experimenta uno de los dolores más intensos y profundos al enfrentarse con su propia muerte y la separación de los afectos de sus seres queridos. Es una vivencia de tal magnitud que requiere enfrentarla con todas las capacidades sin el martirio del sufrimiento físico que puede restarle las energías que precisa para también poder vivir su muerte, esto significara algo distinto y personal en cada caso (ordenar sus cosas, reconciliarse con alguien o con la vida, etc.). Nuestra idea fundamental no pasa por tener expertos en dolor sino por adiestrar a nuestro personal hospitalario para que sepa enfrentarse a estas dificultades y buscar soluciones, siempre en el marco del trabajo en equipo, del enfoque multidisciplinario, de la valoración multidimensional, y en un marco de referencia bioético. En el trabajo se desarrollará una controversia respecto a quien debe manejar el dolor. Si se deben formar expertos o si se deben capacitar los clínicos o generalistas. Conocer los diferentes aspectos que componen el dolor, y entender el concepto de sufrimiento total puede ayudar a clarificar esa controversia. Los Objetivos de la presente monografía son: 1. Actualizar información acerca de los elementos anatómicos y fisiológicos en dolor. 2. Mencionar aspectos epidemiológicos de prevalencia en diversas poblaciones. 3. Describir los diferentes aspectos clínicos del dolor. 4. Enfocar al dolor desde el punto de vista multidimensional. 5. Conocer aspectos de farmacoterapia. 6. Describir medidas no farmacológicas para tratar el dolor. 7. Discutir estrategias de manejo del dolor crónico. 8. Implementar medidas de manejo y terapéuticas en dolor agudo. 9. Plantear la controversia del experto en dolor. 10. Discutir casos clínicos de difícil manejo.

3 CONCEPTOS GENERALES El dolor es una experiencia sensorial y emocional no placentera relacionada con daño real o potencial del tejido, o descripta en términos de tal daño. Es siempre subjetivo. Incluye: Síntomas físicos. Trastornos psíquicos. Problemas sociales. Factores culturales. Preocupaciones espirituales. La conjunción y el feed back positivo de estos factores con el dolor genera el SUFRIMIENTO TOTAL (1,2). Por ejemplo: Un paciente con dolor por contractura muscular producido por esclerosis múltiple no solo se enfrenta al síntoma físico, sino también a la incertidumbre, la incapacidad funcional, cambios en el hábito de vida y pérdidas laborales. No solo con las drogas se alcanza el alivio: se requiere una comunicación adecuada y honesta, un trato afectuoso y un trabajo en equipo: terapista ocupacional, asistente social, psicólogo. El dolor tiene 4 componentes: Nocicepción. Percepción. Sufrimiento. Conducta. ASPECTOS ANATÓMICOS y FISIOPATOLÓGÍCOS Entre el sitio del daño tisular y la percepción del mismo se produce una serie de eventos que en conjunto se denominan NOCICEPCIÓN. La misma comprende 4 fenómenos neurofisiológicos: Transducción Transmisión Modulación Percepción La TRANSDUCCIÓN es el proceso por el cual los estímulos se convierten en actividad eléctrica de las terminaciones sensitivas por medio de receptores específicos. La TRANSMISIÓN es la propagación de los impulsos a través del sistema sensorial. La MODULACIÓN es el proceso de modificación de la transmisión el SNC. La PERCEPCIÓN es el proceso final por el cual los 3 anteriores interactúan con la psiquis del individuo para crear la experiencia emocional y subjetiva percibida como dolor. NOCICEPTORES La información que proviene tanto del mundo externo como del interno, se presenta en diferentes formas de energía como por ejemplo: la presión, la luz, etc. Por lo tanto, cualquiera que sea la forma original de energía, la información se debe traducir al lenguaje de los potenciales de acción. Los dispositivos que realizan esta operación se denominan receptores y actúan como verdaderos transformadores. No todas las neuronas poseen regiones receptoras especializadas, sólo están presentes en las neuronas aferentes. Cada receptor es selectivamente sensible a una forma específica de energía, a partir de la estimulación de los receptores se produce el proceso de la información aferente que indica la calidad, cantidad o intensidad del estímulo o la localización. Han sido identificados varios receptores en relación con el dolor: mecanoreceptores, termoreceptores y nociceptores. Los mecanoreceptores y los termoreceptores son terminaciones nerviosas libres o receptores encapsulados (terminaciones de Paccini o Ruffini), que poseen un bajo umbral de estimulación y una rápida adaptación. Esta característica los diferencia de los nociceptores que necesitan un estímulo intenso para vencer un alto umbral, y además presentan campos receptores pequeños. Los nociceptores se activan mediante una estimulación mecánica fuerte o temperaturas extremas. De esta manera se los conoce como mecanociceptores y termonociceptores, respectivamente (3). Se clasifican a los nociceptores en periféricos o cutáneos y en somáticos o profundos. Los cutáneos son aquellos activados por estímulos que exceden el umbral necesario para activar al máximo a los mecanoreceptores y termoreceptores. Se definen morfológicamente por su aspecto en el microscopio óptico y electrónico, y fisiológicamente por sus modelos de reacción a estímulos mecánicos, térmicos y químicos cutáneos. Una vez activados, los nociceptores conducen impulsos por fibras aferentes ligeramente mielinizadas (A-δ) o no mielinizadas (C). En los nervios cutáneos el 10% de todas las fibras mielinizadas lleva información nociceptiva, por otro lado más del 90% de las fibras no mielinizadas son nociceptivas (4). Los nociceptores no mielinizados no son morfológicamente bien conocidos, aparentemente son una terminación nerviosa desnuda, sin embargo los nociceptores mielinizados tienen una morfología que consiste en un axón, con una

4 delgada capa de mielina envuelta por células de Schwann hasta que penetra en la lámina basal de la epidermis, allí es donde la cubierta de los axones y las células de Schwann se invaginan entre los queratinocitos. Los nociceptores mielinizados reaccionan casi exclusivamente a estímulos mecánicos perjudiciales, sus fibras aferentes conducen impulsos con una velocidad de 5 a 50 m/seg. El umbral para la activación de estos nociceptores es de 11 a 15 g/mm 2. Los nociceptores no mielinizados son polimodales, reaccionan a estímulos mecánicos, térmicos y químicos; sus fibras aferentes conducen impulsos con una velocidad de 0,6 a 2 m/seg. El umbral para la activación de estos nociceptores es de 12 a 44 g/mm 2. Respecto a los somáticos, el dolor que se origina en músculo, hueso o vísceras es mucho más común que el cutáneo. En pacientes con cáncer una causa común del dolor es la infiltración tumoral de huesos y vísceras. Los nociceptores somáticos pueden clasificarse en nociceptores viscerales, articulares y musculares; éstos no han sido tan estudiados como los cutáneos pero al parecer presentan similares propiedades anatómicas y fisiológicas. Hay mecanoreceptores A-δ y nociceptores C en el tejido conjuntivo entre fibras musculares y las paredes de los vasos sanguíneos o los tendones. En las superficies periarticulares hay nociceptores, también se observan en la porción reticulada de los huesos; por otro lado la corteza y la médula ósea reciben fibras que no son nociceptivas. Así la activación de nociceptores locales, huesos, articulaciones y tejidos blandos periarticulares resultante de la infiltración por un tumor pueden ser la causa de dolor somático en pacientes con cáncer. Los nociceptores viscerales existen en el aparato cardiovascular, respiratorio, digestivo y en vías urinarias. El dolor visceral es profundo, sordo, mal localizado y con frecuencia se irradia a un punto cutáneo. En consecuencia la activación de los nociceptores viscerales causaría activación antidrómica de las fibras sensoriales cutáneas y liberaría sustancias algésicas que excitan nociceptores cutáneos. La infiltración tumoral con la inflamación y liberación de mediadores algésicos a piel, hueso y vísceras, activa nociceptores, que originan dolor persistente. Estos nociceptores activados generan impulsos que son conducidos al sistema nervioso central por fibras aferentes A-δ o fibras aferentes C, éstas penetran en la médula espinal a ambos lados en la raíz dorsal, hacen sinapsis en el asta dorsal superficial, activan los sistemas nociceptivos ascendentes (vía espinotalámica y espinorreticular) en donde los estímulos pueden alcanzar la percepción consciente como dolor. Los tumores, la cirugía y en muchos casos la radioterapia pueden lesionar las fibras nerviosas aferentes o de la médula espinal, por lo tanto se activa el sistema nociceptivo y al producir dolor sin estimular los nociceptores, este dolor por desaferentación es cualitativamente diferente del dolor somático o visceral en los cuales se produce dolor con activación de nociceptores. FIBRAS NERVIOSAS Las fibras nerviosas son de 3 tipos: A, B y C. Las fibras A y B son mielinizadas, su conducción es continua. Las fibras C son amielínicas, su conducción es saltatoria. Las fibras A se subclasifican en: α β γ δ Las fibras que transmiten el dolor son: Aδ y C. Las fibras Aδ conducen a una velocidad de metros por segundo. Las fibras C conducen a una velocidad de 1 metro por segundo. Las fibras Aδ se subdividen en dos tipos 1 y 2. Las tipo 1 se activan con temperaturas mayores de 55. Las tipo 2 se activan con temperaturas menores de 35 y con estímulos mecánicos. Las fibras C se activan: -50% por mecanoreceptores. -30% por nociceptores térmicos. -20% por nociceptores mecánicos. Las fibras Aβ no transmiten dolor, pero hacen sentir dolor al cerebro. Los impulsos nociceptivos captados por los receptores son conducidos a través de los nervios periféricos, llegan al asta posterior de la médula y se proyectan en forma ascendente en el neuroeje. Por lo general el receptor está conectado a una fibra sensitiva que además de poder tener diversos diámetros puede ser amielinizada o mielinizada; estas diferencias son de trascendencia en la fisiología de la conducción nerviosa. Erlanger y Gasser clasifican a las fibras nerviosas en A, B y C. Esta clasificación se originó al realizar un registro monofásico con una distancia entre los electrodos de estimulación y de registro de 85 milímetros, aparece así una onda que se hace doble, pero si se aumenta la intensidad de estimulación se hace triple; a estas ondas se las denominó A, B y C. Dichas ondas se deben a que el nervio está constituido por fibras de diferentes diámetros existiendo distintos umbrales y distintas velocidades de conducción. A este potencial de acción que está constituido por varia ondas se lo denomina potencial de acción compuesto.

5 Las fibras A y B son mielinizadas, su diferencia radica en que las fibras A producen un potencial posterior negativo hecho que no se observa con las fibras B; por otro lado la duración de la espiga producida por la estimulación es dos veces superior en la fibra B. Las fibras A se subdividen en alfa, beta, gamma y delta. Las fibras A alfa son las de mayor tamaño y por lo tanto las que presentan mayor velocidad de conducción, están relacionadas con la función motora, la actividad refleja y la sensibilidad propioceptiva. Las fibras A beta están relacionadas con la transmisión del tacto y la presión. Las fibras A delta son las más finas y por lo tanto presentan menor velocidad de conducción, están relacionadas con el dolor, la temperatura y el tacto. Las fibras B son axones autonómicos preganglionares. Finalmente las fibras C se diferencian de las anteriores en que son amielínicas; son además, las más finas y de menor velocidad de conducción. Se las divide en dos subgrupos C1 son las que contienen fibras simpáticas postganglionares con potenciales posteriores negativos y positivos pronunciados y C2 son las fibras de los nervios periféricos y raíces dorsales que carecen de potencial posterior positivo pero presentan potencial posterior negativo. Las fibras C se relacionan con la transmisión del dolor y la temperatura al igual que la A delta (5). CIRCUITOS Las estructuras anatómicas relacionadas al dolor son: Sistemas aferentes (médula, haces espinotalámico, espinomedular, espinoreticular, espinopontoamigdalar, pares V- VII- IX- X). Tálamo. Hipotálamo. Sistema límbico. Corteza cerebral. Las fibras aferentes de los nociceptores penetran en la médula espinal en forma lateral en la raíz dorsal, ascienden o descienden uno o dos segmentos en el haz de Lissauer y hacen sinapsis en el asta dorsal. El asta dorsal está compuesto por seis láminas, la lámina I es la más dorsal, las láminas II y III forman la sustancia gelatinosa, sitio importante de integración de los impulsos nociceptivos y no nociceptivos. Las fibras nociceptivas mielinizadas (Adelta) hacen sinapsis en la lámina I y en la porción ventral de las láminas II y III.

6 Las fibras no mielinizadas (C) terminan en la lámina II. La vía espinotalámica ascendente se divide en: el haz neoespinotalámico y la vía paleoespinotalámica. El haz neoespinotalámico asciende hacia el cuadrante ánterolateral de la médula espinal. Este sistema se proyecta hacia el complejo talámico ventrobasilar y desde allí a la corteza somatosensorial en el lóbulo parietal. La vía paleoespinotalámica asciende en continuidad con la neoespinotalámica en el cuadrante ánterolateral de la médula espinal y se proyecta hacia la formación reticular, el núcleo talámico posterior y el núcleo lateral central del complejo nuclear talámico intralaminar. Desde el complejo nuclear talámico posterior hay proyecciones hacia la corteza retroinsular y áreas corticales límbicas. El complejo nuclear central lateral se proyecta hacia el cuerpo estriado y envía proyecciones a la corteza cerebral, incluidos los lóbulos frontales orbitarios. Aún no hay acuerdo general sobre el papel de la corteza cerebral en la percepción del dolor (6). MODULACIÓN y PERCEPCIÓN La estimulación de las fibras Aδ en la misma región del estímulo puede disminuir o abolir la sensación de dolor. Esto se debe a que en la sustancia de Rolando existe un mecanismo de compuerta (Melzack y Wall): la excitación de las fibras Aδ (mielínicas, gruesas) ejerce una acción estimulante de las células I (neuronas inhibitorias presinápticas de las células T), en tanto que los estímulos que acceden a través de las fibras C (amielínicas, delgadas) inhiben a dichas células I; las células T a su vez reciben el estímulo de ambas fibras (mielínicas y amielínicas) e integran aritméticamente ambos impulsos: excitatorios de las fibras A y C, e inhibitorios de las células I (que a su vez integra aritméticamente la estimulación de las fibras A y la inhibición de las fibras C); si predominan los estímulos nociceptivos se produce la transmisión ascendente. Según esta teoría de la compuerta, el funcionamiento del sistema es permanente, aún en ausencia de estimulación obvia. Hay algunas observaciones que no concuerdan con esta hipótesis: El dolor no es una característica en ciertas neuropatías periféricas que cursan con pérdida selectiva de grandes fibras mielínicas (predominio C). Ciertas neuropatías caracterizadas por pérdida predominante de fibras C son muy dolorosas. La teoría de la compuerta dio origen a nuevas teorías, y surgió luego el concepto de modulación ( integración de la facilitación y la inhibición ). Inhibidores del dolor La regulación descendente del dolor encuentra como sectores analgésicos a la corteza somatosensititva, hipotálamo, tálamo y fundamentalmente, a la columna ventrolateral de la sustancia gris periventricular (SGP), locus coeruleus pontino y parte rostral ventomedial del bulbo. La SGP tiene receptores a péptidos y opioides endógenos (beta endorfina). Facilitadores del dolor Parte rostral ventomedial del bulbo (a menor intensidad que el estímulo para inhibir el dolor), asta dorsal. Las sustancias relacionadas son la neurotensina y la CCK. Percepción El resultado final dependerá de la interpretación del paciente, integrando raza, personalidad, experiencia previa sobre el dolor, nivel socio cultural, circunstancias, etc. El stress puede ser un inhibitorio de la percepción del dolor (soldados en la batalla, deportes de competición): se la ha llamado analgesia inducida por el stress. El resultado final también dependerá de intensidad y tipo de estímulo, y lugar de producción. Ejemplo:

7 Piel Víscera Corte Dolor No dolor Estiramiento No dolor Dolor CÓMO SE ACTIVA EL RECEPTOR AL DOLOR? Los estímulos específicos capaces de activar las terminaciones nociceptivas provocan a nivel molecular activación y modificación en la sensibilidad. La activación desencadena la estimulación inmediata del receptor, mientras que la modificación hace que los estímulos que no tenían especificidad nociceptiva lleguen a tenerla; o sea que disminuye el umbral de excitación y puede haber un incremento en el número de receptores (up regulation) apareciendo así el fenómeno clínico de la hiperalgesia, pero también puede aumentar el umbral o disminuir el número de receptores (down regulation). El aumento en la sensibilidad del receptor (up regulation) es el común denominador a todo tipo de algias debidas a procesos inflamatorios. Esta hiperalgesia inflamatoria se vincula a receptores C (umbral alto y fibras amielínicas) y a otros nociceptores descriptos en la última década, llamados dormidos, aferentes silenciosos o aferentes insensibles (fibras amielínicas viscerales, dérmicas y articulares). El up- regulation se debe al aumento intracelular de AMP cíclico y calcio; el descenso de los mismos se vincula al down regulation. La variación del AMPc se controla por la adenilciclasa, que a su vez está regulada por un sistema de transducción que consta de 5 elementos: Los receptores estimulantes (Re). Los receptores inhibidores (Ri). La unidad catalítica de la adenilciclasa (Ge y Gi). La proteína de acoplamiento entre Re y Ge (regulada por GTP). La proteína de acoplamiento entre Ri y Gi (regulada por GTP). Con el down - regulation (subregulación) disminuye el número de receptores y también la sensibilidad nociceptiva. Con el up - regulation (sobreregulación) aumenta el número de receptores (se despiertan aquellos que estaban dormidos o silenciosos) y se produce hiperalgesia. Existe una sensibilización periférica, interviniendo la lesión tisular, la inflamación y las terminales simpáticas. Las células endoteliales, los mastocitos, macrófagos, fibroblastos, linfocitos y las propias terminales nerviosas liberan sustancias que activan o modifican el potencial de acción de la célula nerviosa. Algunas son generadoras de dolor, otras potencian la respuesta antiinflamatoria local. Se genera un complejo sensibilizante, con: Disminución del umbral de activación. Aumento de respuesta frente a igual estímulo. Actividad espontánea. La sustancia P (neuroquinina) actúa sobre el receptor NK1, otras dos neuroquininas (NK-A y NK-B) actúan sobre los receptores NK2 y NK3. Los tres contribuyen a la transmisión de dolor raquídeo. Los receptores a glutamato se clasifican en NMDA y no NMDA, que están distribuidos en todo el SNC y SNP. Los antagonistas de los receptores de sustancia P y glutamato bloquean el dolor. Ambas sustancias se producen en el mismo cuerpo celular nociceptor en el ganglio de la raíz dorsal. En estado de reposo, la neurona está bloqueada por el ión magnesio, la sustancia P lo desplaza y libera glutamato (excitador), que se pega al receptor NMDA (N metil dimetil aspartato). Los opioides endógenos inhiben la degranulación sináptica de la sustancia P. Se produce una cascada de eventos, ingresando calcio a la célula, y activando a la óxido nítrico sintetasa, se libera óxido nítrico al espacio sináptico y el mismo estimula a múltiples neuronas, amplificando las aferencias del dolor en el asta posterior. Los antagonistas de los receptores NMDA se han propuesta como drogas antihiperalgésicas (más que como analgésicas); hay clásicos (dextrometorfán), modernos (CPP), y otros clásicos en estudio (ketamina, pentazocín, memantina). El aumento de actividad neuronal en el asta posterior con sensibilidad central genera ALODINIA: "dolor causado por un estímulo no doloroso". No confundir con HIPERALGESIA: "dolor desproporcionado al estímulo". La HIPERPATÍA es una alteración del proceso central del dolor, donde hay un aumento del umbral del mismo, pero una vez que éste se excede, se alcanza máxima intensidad con demasiada rapidez, es más intenso de lo que se espera, y no es unido a estímulo. La MECANOALODINIA E HIPERALGESIA DINÁMICA se refiere a un estímulo suave en movimiento sobre la piel que desencadena dolor (fibras Aβ), en tanto que la MECANOALODINIA E HIPERALGESIA ESTÁTICA es el dolor producido por estímulos de presión estacionarios (fibras C). El signo de Tinel es la presencia de mecanoalodinia e hiperalgesia por compresión de raíces, nervios y plexos, que se irritan por estímulos mecánicos, mediadores inflamatorios, citokinas, prostanoides y quininas. Si bien se han descripto varias sustancias, solo hay 2 grupos de agentes que cumplen con los criterios experimentales y clínicos de un mediador hiperalgésico: las prostaglandinas y las aminas simpaticomiméticas (7). La estimulación alfa1 genera sobreregulación; las citokinas favorecen la liberación de prostaglandinas y catecolaminas. Primero se libera TNF alfa y luego IL 1 y 8. La bradiquinina libera todas las sustancias mencionadas. Cuando los AINE producen down- regulation una estimulación muy leve puede reinstalar el estado previo de hiperalgesia intensa (memoria periférica del dolor periférico).

8 Las sustancias relacionadas con el dolor son: A nivel periférico Histamina Prostaglandinas Sustancia P Serotonina Bradiquininas Leucoquininas Leucotrienos Radicales libres Angiotensina II Iones H + y K + TNF Factor de crecimiento neural Noradrenalina A nivel central Péptidos (sustancia P, somatostatina, VIP, calcitonina, neuropépido Y, galanina, TRH, CCK, neurotensina) Aminoácidos (aspartato, NMDA, glutamato, GABA, glicina) Metabolitos del ácido araquidónico Opioides endógenos (endorfinas, dinorfinas) Óxido nítrico Monoaminas (serotonina, noradrenalina) Adenosina NEUROPLASTICIDAD La anatomía de los dermatomas y su distribución no es funcional ni exacta por la plasticidad. La misma es el conjunto de cambios consecutivos a lesiones neurológicas en las propiedades anatómicas y fisiológicas de las vías nociceptivas. Plasticidad significa adaptación. Cuando se produce una lesión periférica el SNC recibe un conjunto de estímulos aferentes provenientes de los nociceptores, que inducen rápidos procesos de excitación e inhibición a nivel del asta posterior de la médula (teoría de la compuerta). Adquieren relevancia en este proceso los protooncogenes denominados Inmediate Early Genes (IEGs), genes que se vuelven activos en pocos minutos cuando la neurona es expuesta a estímulos hormonales, influjo de calcio, aminoácidos excitatorios, neuropéotidos o proteinkinasa C, habiéndose identificado alrededor de 100 de los mismos. Los más estudiados son los protoocogenes c-fos y c-jun. El c-fos está involucrado en el control transcripcional de los genes de dinorfina y encefalina, y su expresión, tras una estimulación nociceptiva lleva a un aumento de los opioides. La estimulación de C y Adelta es el único estímulo que induce la expresión de c-fos en las neuronas del asta dorsal de la médula. Si el estímulo periférico se prolonga por un tiempo (lo cual es común aún en procesos agudos) se produce un incremento en la excitabilidad de las neuronas (de circuitos cortos locales o ascendentes), el cual se propaga paulatinamente, y logra que neuronas que anteriormente no respondían a estímulos de baja intensidad, se hagan más sensibles y ahora sí respondan (up regulation). Esto significa que la organización entre los circuitos medulares ha cambiado, perdiéndose especificidad y somatotropía, y aumentando en capacidad de respuesta y sensibilidad (wind up). Existen diferencias entre: Dolor superagudo: corto, limpio, sin componentes tóxicos e inflamatorios, limitado a una excitación breve de nociceptores dérmicos. Dolor de mayor duración (no crónico): donde intervienen procesos inflamatorios que afectan a nociceptores más profundos. Dolor crónico (de larga duración): a veces con lesión o alteración de las vías nerviosas periféricas. Cuánto más se prolonga un estímulo nociceptivo, cuántos más procesos intervienen en la estimulación, y cuantas más modificaciones sufre la vía primaria nociceptiva, mayores son los cambios que se producen en la organización y sensibilidad de las neuronas (sensorial primaria, asta posterior y centros superiores). En el dolor crónico o complicado por procesos inflamatorios e inmunológicos, con lesiones periféricas, se aprecian modificaciones que se inician desde el nociceptor. La producción y liberación de numerosos mediadores influyen sobre la terminal nerviosa, provocando hipersensibilidad (up regulation) en la misma, con la consecuente HIPERALGESIA. Los cambios en el procesamiento de la información aparecen en 3 fases temporales: Fase rápida: dura segundos, están involucrados los mecanismos de la compuerta. Fase lenta: dura minutos u horas, se producen variaciones en la sensibilidad neuronal. Hay ampliación del campo receptivo, se facilitan reflejos, cambios en la relación entre la modalidad del estímulo y la sensación, etc. Fase prolongada: días a meses. Se producen cambios en la sensibilidad y la organización somatotrópica y se produce especialmente cuando hay lesión en nervios periféricos y raíces dorsales. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Son múltiples los cambios referidos al dolor en los últimos tiempos. Ya sea desde los aspectos científicos de investigación (básica y asistencial) como en la sociedad misma. La sociedad ya no adopta ante el dolor una actitud pasiva y resignada, y está informada (diarios, revistas, TV) de la existencia de métodos cada vez más efectivos y menos riesgosos para tratar el dolor. El dolor es motivo de consulta en casi el 65% de las visitas. Ha contribuido al aumento del mismo la detección precoz del cáncer, el aumento de la expectativa de vida, el SIDA, etc. El 80-90% de los pacientes oncológicos, aún terminales pueden controlar su dolor con la escalera de la OMS, solo un 10-20% requiere medidas especiales (8). Aparece en el 80% de los pacientes terminales de SIDA y cáncer, y en un 30% en etapas tempranas. En USA, más de 80 millones de empleados se queja de padecimientos relacionados con dolor. El dolor no maligno crónico afecta a diario a 34 millones de adultos en USA. El dolor causa 25% de los días de enfermedad cada año (50 millones de días perdidos en USA: más de 3000 millones de U$A de pérdida). Según el Michigan Pain Study de 1997, uno de cada cinco adultos padece dolor crónico o recurrente. El 80% de los ancianos en geriátricos padece alguna afección dolorosa. Desde el aspecto del dolor agudo, un estudio en un Departamento de Urgencias clasificó a los pacientes en 3 grupos: un grupo sin dolor (40%), otro grupo con un dolor más acentuado que lo previsto (40%) y un tercer grupo con nivel algésico esperado (20%).

9 Un estudio en 1987 realizado por Donovan reveló que el 58% de los pacientes internados refería dolor. Económicamente hablando, los AINE representan el 93% del mercado mundial de los analgésicos (gasto anual: 10 mil millones de U$A contra 800 millones en opiáceos). ASPECTOS CLÍNICOS Clasificación del dolor y Aspectos clínicos de los diferentes tipos de dolor Transitorio Agudo Crónico El TRANSITORIO no genera daño estructural. Sirve para prevenir lesión orgánica, por ejemplo ante una noxa térmica. Viaja por fibras A. En el AGUDO, el daño inicial está presente todo el tiempo (aspecto no obligatorio en el dolor crónico). Ejemplo: neuralgia posherpética. El dolor agudo puede durar segundos, minutos o a lo sumo días. El CRÓNICO es aquel con más de 4-8 semanas (otros autores no ponen el criterio de tiempo). Otros definen al dolor crónico como aquel que aún después de un período de seis meses el paciente no puede ser aliviado (9). Este dolor se clasifica en Oncológico y No oncológico. La duración de este dolor es ilimitada, pero a veces desaparece con la cirugía oncológica. Los 3 dolores crónicos más frecuentes no son oncológicos: Fibromialgia (el TÍPICO dolor crónico). Cefalea. Lumbalgia. Las características diferenciales del dolor son: Dolor Agudo Dolor crónico Utilidad biológica Protector Destuctivo Mecanismo de alarma Mecanismo generador Unifactorial Multifactorial Inicio Bien definido Impreciso Duración Días / semanas Predecible Limitado Meses / años Impredecible Ilimitado Sobreactividad simpática Si No Componente afectivo Ansiedad Depresión Conducta Inactividad hasta recuperación Cambios de hábitos, de actividad Necesidad Calmarlo Prevenirlo Sedación Aceptable No deseable Medicación Según necesidad A intervalos (excepto injuria aguda) Dosis Standard Individualizada Semiología Se debe interrogar acerca de: Localización A mano llena o punta de dedo Irradiaciones Comienzo súbito o progresivo Timbre (*) Intensidad Continuo o discontinuo Evolución en el transcurso de la enfermedad Causas que desencadenan y aumentan Causas que lo alivian o lo hacen desaparecer Movimientos o posiciones que lo aumentan o disminuyen Predominio diurno o nocturno Relación con menstruación, clima, estación del año, síntomas asociados (*) Respecto del timbre, el dolor puede ser: Terebrante (dolor de muela) Urente (quemazón) Gravativo (con sensación de peso) Constrictivo (estrangulación) Pulsátil (con pulsaciones a ese nivel) Sordo (molesta más por su persistencia que por la intensidad) Fulgurante (descarga eléctrica) Lancinante (lanzadas)

10 Se lo puede enfocar según sea: 1. Agudo o crónico (clasificación TEMPORAL) 2. Somático, visceral, central, irradiado o por desaferentación (clasificación FISIOLÓGICA) 3. Etiología (clasificación ETIOLÓGICA) DOLOR AGUDO Es el dolor de reciente iniciación y duración relativamente corta, en él existen signos y síntomas evidentes de la estimulación vegetativa como ser: taquicardia, midriasis, sudoración palmar, hiperventilación y comportamiento de huida. Así en el dolor agudo la sintomatología agregada descripta responde a un predominio adrenérgico, simpático e inhibición vagal o parasimpática. DOLOR CRÓNICO Los mecanismos fisiopatológicos del dolor crónico son muchos más complejos y muy diferentes al del dolor agudo. En contraste con el del dolor agudo éste persiste mucho más (semanas, meses y aún años). La ansiedad del dolor agudo es reemplazada por una depresión reactiva e hipocondría, dos características importantes del dolor crónico. Además muchos pacientes con dolor crónico experimentan cambios emocionales y afectivos de la conducta, se tornan deprimidos y pierden gradualmente interés por las actividades socio - laborales. El dolor crónico se transforma en el elemento central que domina la vida del paciente. Es posible diferenciar diferentes categorías básicas de dolor (10): Dolor Somático También denominado nociceptivo, resulta de la activación de nociceptores en tejidos cutáneos y profundos. Típicamente está bien localizado con frecuencia se lo describe como dolor mordiente o dolorimiento. Es ejemplo de dolor somático el causado por metástasis óseas. El dolor somático superficial incluye piel, córnea, mucosa oral, genital y anal. El estímulo de la piel por un pinchazo produce un dolor inicial de comienzo brusco, agudo, bien localizado, breve; le continúa otro menos intenso, mal definido, mal localizado, más difuso, percibido como ardor o quemazón; el primero se debe a las fibras rápidas y el segundo a las fibras lentas ( doble dolor ). El dolor somático profundo proviene de lesiones de músculos, tendones, aponeurosis, articulaciones y serosa parietal. Puede ser localizado o referido. Será más localizado cuando se origine más cerca de la piel. Un estímulo puede provocar un dolor referido, que se percibe en un lugar alejado de la región. Suele acompañarse de hiperestesia cutánea y aumento del tono muscular. Un ejemplo es el dolor diafragmático: su irritación puede originar dolor cervical por el origen frénico. Dolor irradiado Es producido por irritación o compresión de raíces nerviosas, plexos o nervios sensitivos. Los dolores siguen el trayecto de distribución sensitiva de la raíz, plexo o nervio. Los dolores radiculares suelen aumentar con tos, estornudo y defecación. Ejemplos: ciatalgias, cólico renal irradiado a genitales. Dolor central Es el dolor talámico, contralateral, suele respetar la cara, aparece con contactos mínimos y genera una sensación desagradable, un dolor de grado variable o sensación de quemazón. Dolor Visceral Dolor causado por contracción, distensión, tracción e inflamación. Se transmite por fibras amielínicas neurovegetativas. Suele deberse a contracción o distensión de vísceras huecas o por isquemia miocárdica. Si es intenso o se agrega inflamación, será referido. Es muy común en el paciente con cáncer y es causado por infiltración, compresión y distensión de vísceras torácicas y abdominales. Este tipo de dolor es más localizado y con frecuencia se describe como profundo y de presión. El dolor visceral se irradia con frecuencia a sitios cutáneos, a veces lejanos al lugar de la lesión (11). El dolor referido puede explicarse pues vías aferentes del dolor de pequeño calibre se proyectan desde las estructuras profundas hacia las neuronas de la lámina V del asta dorsal, como lo hacen las aferentes cutáneas; la convergencia de aferentes profundas y cutáneas en las mismas células, sumado al hecho que las aferentes cutáneas son mas numerosas y tienen mayores vinculaciones talámicas que las viscerales explica el hecho que se proyecte un dolor a cierta distancia de su origen. Otra peculiaridad de la localización en relación al dolor referido es la referencia aberrante : es una alteración del estado fisiológico de las reservas de neuronas en segmentos adyacentes de la médula espinal. Por ejemplo, artritis cervical con dolor crónico puede inducir un cambio del dolor cardíaco en sentido cefálico o caudal. Cualquier dolor, cuando se hace crónico, puede extenderse con bastante amplitud en dirección vertical. No todas las vísceras son sensibles al dolor. No lo son: pulmón, parénquima hepático, parénquima renal, bazo, testículo (duele la albugínea), pleura y pericardio visceral. Dolor por desaferentacion El dolor por desaferentación si bien es un tipo de dolor crónico presenta características especiales. Este tipo de dolor depende de la lesión del sistema nervioso periférico, o central, o ambos, como consecuencia de la compresión o infiltración de nervios periféricos o de la médula espinal por el tumor o de lesiones químicas a nervios periféricos provocados por cirugía, radiación o quimioterapia. Ejemplos de este tipo de dolor son las plexopatías braquial metastásica o por radiación, la compresión epidural de la médula espinal, la neuropatía dolorosa por vincristina.

11 El dolor por lesión neural con frecuencia es grave y de calidad diferente si se compara con los dolores somático o visceral. En forma característica se lo describe como una molestia dolorosa constante. Es común que haya paroxismos superpuestos de sensaciones de ardor tipo choque eléctrico. Estos paroxismos de dolor pueden relacionarse con una actividad ectópica espontánea en los sistemas nerviosos periférico y central (12). Se describe como quemante, con hiperalgesia e hiperestesia que se acompaña con edema, hipomotricidad, disturbios vasomotores que a largo plazo causan distrofia simpática refleja. Los rasgos característicos son la aparición tardía, semanas o meses después de la lesión y la no respuesta a la mayoría de las terapéuticas convencionales y no convencionales. Resumiendo los aspectos recientes, se puede establecer una clasificación simplista en superficial y profundo: Superficial Discriminativo Localizado A punta de dedo Topográficamente corresponde a la metámera Profundo No discriminativo Mal localizado A mano llena Puede no corresponder metaméricamente a la zona señalada (puede ser referido) Según su etiología hay 3 grandes grupos: Nociceptivo (somático y visceral) Postoperatorio Reumático Traumático Serositis Distensión visceral Infiltración de tejidos blandos Neuropático Compresión nerviosa aguda Compresión espinal Neuritis Por desaferentación Miembro fantasma Psicógeno Dolor Psicógeno No se encontró causa en el interrogatorio ni en el examen físico. Dolor postoperatorio Hay distintos desencadenantes, pero el principal es la liberación de sustancias sobre fibras C y Aδ. Es muy intenso. La analgesia preventiva implica disminuir la duración e intensidad del mismo con drogas u otros elementos. Hay zonas con alta densidad de nociceptores, y las mismas se deben infiltrar en el pre, intra y postoperatorio con anestésicos locales, a fin de reducir el dolor postoperatorio. Por ejemplo, el tórax es más doloroso que los miembros. Dolor reumático Puede ser agudo o crónico. se debe a inflamación articular y/o de partes blandas. Dolor por compresión espinal Por trauma de columna o tumor. Dolor por compresión nerviosa aguda Hernia discal. Dolor por desaferentación Cuando las terminales nerviosas fueron seccionadas (por ejemplo en cirugía o trauma) más en incisiones verticales (generalmente en abdomen, cirugía renal); es un dolor poco preciso, de difícil manejo, con parestesias y adormecimiento. Las neuronas de la lámina V en presencia de desaferentación emiten descargas irregulares en ausencia de estimulación. Dolor del miembro fantasma Requiere la constitución del homúnculo en la corteza cerebral (según experiencia en primates), produciéndose el dolor por estimulación central del miembro. Los bebés amputados antes de los 6 meses de vida, sin el homúnculo constituído, no tienen dolor fantasma. Un paciente que tiene lesión medular y luego es amputado, tampoco presenta este dolor. Dolor por cáncer El dolor es uno de los más comunes y temidos síntomas asociados al cáncer siento muchas veces uno de los principales. Ocurre en el 20% a 50% de los pacientes recién diagnosticados, en el 33% de los pacientes durante el tratamiento específico de la enfermedad y en el 75% al 90% de aquellos portadores de enfermedad avanzada. Debido a que el dolor oncológico crónico generalmente es continuo, esto requiere que la analgesia también sea continua; por lo tanto se debe tratar de no romper esta regla, pues están siempre presentes. La mayoría de los pacientes con cáncer tienen más de un tipo de dolor, el 81% de los pacientes tienten dos o más tipos de dolor y el 34% más de tres tipos. El tratamiento con buenos resultados del dolor en pacientes con cáncer requiere un enfoque multicausal (13)

12 El paciente con cáncer puede presentar dolor agudo y dolor crónico. Los síndromes dolorosos en los pacientes oncológicos pueden dividirse en tres tipos (14): 1. Por el tumor (80%) 2. Por la terapéutica (15%) 3. Sin relación (5%) El primero y el más importante es el dolor relacionado con la invasión tumoral directa. Los tumores óseos o metastásicos; la infiltración de nervios y plexos nerviosos o la invasión visceral son los ejemplos más comunes de este tipo de dolor. Hay también dolor asociado a la enfermedad pero no provocado por esta (mialgia por caquexia). El segundo tipo comprende a los síndromes dolorosos relacionados con la terapéutica del cáncer, como por ejemplo el dolor postquirúrgico, las reacciones actínicas y la mucositis en algunos tratamientos quimioterápicos, plexopatía braquial actínica (o cefalea por AZT en el SIDA). El tercer tipo de estos síndromes dolorosos consiste en el dolor no relacionado con el cáncer ni su terapéutica (artrosis en un paciente con cáncer). En el 75% de los casos el dolor está asociado a la enfermedad, sólo el 20% es atribuible al tratamiento y en el 5% no hay relación con la enfermedad ni con el tratamiento, este grupo asciende al 10% cuando el paciente es asistido en su hogar. Definiciones, alteraciones HIPERESTESIA: sensibilidad cutánea aumentada. HIPERALGESIA: aumento de la sensibilidad y disminución del umbral. HIPOALGESIA: disminución de la sensibilidad y aumento del umbral. HIPERPATÍA: aumento del umbral con reacción exagerada cuando se percibe el estímulo. ALODINIA: reacción excesiva a estímulos, incluso al tacto ligero. HEMIAGNOSIA DOLOROSA: no reconoce el estímulo doloroso pero persisten las reacciones vegetativas y emocionales, a veces de manera excesiva (lesiones parietooccipitales). ASIMBOLIA PARA EL DOLOR: el paciente puede discernir el dolor del tacto, e inclusive entre distintos tipos de dolor, pero no manifiesta reacciones emocionales, verbales o motoras ante el dolor (por lesión de la circunvolución paramarginal o del lóbulo parietal dominante). Enfoque Clínico Del Dolor El 70% de los enfermos con dolor crónico padecen 2 o más dolores. Buscar: Causa probable: recordar 4 categorías: Por la enfermedad Asociado a la enfermedad Por el tratamiento Etiología concurrente Dolor lumbar en cáncer: MTS? Artrosis? Los ejemplos más comunes de dolor en cáncer y SIDA son: Dolor somático Dolor visceral Dolor neuropático Cáncer MTS óseas MTS subcutánea Espasmo muscular Esofágico, mediastinal Hepatomegalia tumoral Obstrucción, perforación intestinal Plexopatía braquial (CA mama) lumbosacra (recto, cervix), polineuropatía paraneoplásica, neuralgia actínica o viral, neuropatía intercostal por MTS, radiculopatía (MTS meníngea, herpes) SIDA Sarcoma de Kapossi cutáneo Infección oral Reiter Gastritis, pancreatitis Alteraciones biliares Fase de seroconversión o de latencia: Sd de G Barré Fase de transición: herpes zoster Fase tardía: neuropatía sensorial, autonómica, por CMV, asociada a meningitis Patrón temporal Momento de inicio, permanente o temporario, agravantes. Descripción cualitativa Ver si es nociceptivo (visceral, somático) o neuropático. Intensidad Valorar según escalas. Examen físico Sitios de dolor (buscar infección, inflamación, visceromegalias) y examen neurológico (dolor en cuello o espalda) para detectar riesgo de compresión espinal. Exámenes complementarios necesarios Estado psicológico Ver el significado que el paciente le da al dolor, preferencias sobre el tratamiento, mitos sobre el consumo de morfina, estados de ánimo, efectos sobre la familia, información recibida. De qué modo afecta su funcionamiento en el hogar y en el trabajo? Qué precipita el dolor y cómo lo puede aminorar?

13 Cómo está su humor? Está desalentado? Deprimido? Cómo está su energía? Su sueño? Su interés por las cosas? Su concentración? Está irritable? Se siente culpable? Alguna vez está tan deprimido que cree que no vale la pena vivir? Ha tenido impulsos suicidas? El inicio del tratamiento debe iniciarse con la certeza clínica de la causa, la intensidad, el mecanismo fisiopatológico y la respuesta predictible a la terapéutica. Dolor que responde mal a opioides Descartar: Dolor relacionado a la actividad (toser, defecar) Dolor neuropático (SIDA) Problemas psicosociales (sufrimiento total) Trastornos en la absorción o el metabolismo de la morfina Antecedentes de alcohol o drogadicción Falla cognitiva que influye en la percepción del dolor Valoración Del Dolor - Algesimetría La medición del dolor es esencial para el estudio de los mecanismos del mismo y para la evaluación de los métodos para controlarlo. Esta evaluación puede realizarse en el laboratorio o en la clínica. Evaluación unidimensional Son escalas unidimensionales que consideran al dolor como un fenómeno simple; sin poder valorar los aspectos multidimensionales; sensoriales, afectivos, cognoscitivos y comportamentales. Son escalas exclusivamente cuantitativas de fácil comprensión: Escala verbal simple: Qué palabra describe mejor la intensidad de su dolor? NADA LEVE MODERADO SEVERO EXCRUCIANTE Escala visual análoga: Permite al paciente expresar la gravedad de su dolor pudiéndolo transformar en un valor numérico. Tiene superioridad estadística ya que permite comparar la intensidad del dolor en un mismo paciente en diferentes tiempos o en distintos grupos de pacientes que reciben tratamientos diferentes. Consiste en una línea de 10 cm de largo, con distintos tonos de colores, cuyos extremos representan uno de ellos no dolor y el otro el dolor más severo. Escala numérica: Es similar a la escala visual análoga pero de uso exclusivamente oral. Se solicita al paciente que en una escala de 0 a 10 indique la intensidad de su dolor; en donde 0 es sin dolor y 10 es el dolor severo. Marque en una escala de 0 a 10 cuán intenso es su dolor LEVE: 1-4 MODERADO 5-6 SEVERO 7-10 El dolor de intensidad 5 o más reduce la calidad de vida, produce cambios en el humor y trastornos del sueño, genera incapacidad para disfrutar, trabajar y relacionarse. Escala de figuras faciales: Es una representación de ocho figuras faciales con distintas expresiones, desde un estado de no dolor hasta el dolor más intenso. Se utiliza con pacientes con dificultad para expresarse o en niños. Evaluación multidimensional El cuestionario de Mc Gill (15): Consiste en veinte bloques de palabras que describen dolor: cada uno de ellos presenta de 2 a 6 palabras a las que se le asignan un valor de intensidad ascendente. Se instruye a cada paciente a seleccionar las palabras que más se relacionen con su dolor. Con las respuestas se obtendrán diferentes puntajes: índice del promedio del dolor (IPD) e intensidad del dolor presente (IDP) Otros:

14 Evaluación dinámica (detalle diario del color, oral o escrito) Figuras del dolor (localización del dolor) Cuestionario de Mc Gill resumido Cuestionario de Wiscosin Cuestionario de Darmouth Tarjeta de evaluación del dolor Registro multidimensional de WES HAVEN YALE Evaluación psicofísica Perfil de percepción del dolor de Tursky Valoración Del Dolor En El Niño Se discute si el feto o el recién nacido experimentan dolor. Algunos autores opinan que la percepción del dolor, tal como la conocen los adultos, no se desarrolla hasta los meses de vida. Es más aceptada la teoría que sí sienten el dolor. Componente cognitivo Escala verbal simple Escala de colores Dibujos Test psicológicos (test proyectivos) Componente fisiológico Frecuencia cardíaca Respiración Oxemia Sudoración Componente conductual Expresiones faciales Escalas de comportamiento (llanto, vocalización, rigidez) (escala Oucher, análisis factorial de correspondencia) Misceláneas Abu-Saad Pediatric Pasan Assessment Tool Enfoque Del Dolor En El Paciente Oncológico La evaluación del dolor es una medida preliminar sumamente importante para poder realizar un tratamiento satisfactorio del dolor en el cáncer. No sólo se debe referir al componente físico sino también a los componentes sociales, psicológicos y espirituales que integran el dolor total. La piedra angular de un enfoque de equipo integral del manejo del dolor es la comunicación y la evaluación del propio paciente. El dolor se debe evaluar al igual que un signo vital. En primer lugar se debe obtener una minuciosa historia clínica del dolor en donde se debe consignar las características del dolor (intensidad, localización, irradiación, cualidad, etc.); la cronología, la respuesta a terapéutica analgésica, los efectos del dolor en las actividades diarias, el impacto del mismo a nivel familiar y profesional, los síntomas asociados y los antecedentes de dolor (16). En segundo lugar se debe efectuar un examen físico detallado que incluya la evaluación neurológica. En tercer lugar se deben evaluar los estudios de laboratorio, como ser parámetros hematológicos, parámetros bioquímicos y marcadores tumorales, y los diagnósticos por imágenes que pueden proveer de importante información acerca de la causa del dolor y de la extensión de la enfermedad. Finalmente se debe planear una estrategia terapéutica que en el caso del paciente con cáncer debe ser multidisciplinaria. La terapéutica inicial debe tener objetivos concretos: aliviar el dolor mediante farmacoterapia, terapéutica física y métodos psicológicos e instituir una terapéutica anticancerosa ya sea radioterapia, hormonoterapia, inmunoterapia, quimioterapia o cirugía. En pacientes con enfermedad avanzada, ya progresados a las líneas terapéuticas habituales, se ofrecerá con criterio paliativo únicamente medidas de sostén clínico (control de síntomas). Dolor por cáncer y complicaciones psiquiátricas El diagnóstico de cáncer causa estrés debido a las percepciones del paciente sobre la enfermedad y sus manifestaciones y por el estigma que suele ligarse a esta afección. Para la mayoría de los individuos la preocupación principal es el dolor y la muerte dolorosa. Cuando a una persona se le diagnostica cáncer, una recurrencia o un fracaso en el tratamiento del mismo, muestra una reacción emocional característica; un período de choque inicial, seguido de un período de confusión con ansiedad y síntomas depresivos, inestabilidad, alteración del apetito y del sueño. Se deteriora la capacidad para concentrarse y llevar a cabo las actividades diarias, se presentan pensamientos sobre la enfermedad y también miedo en cuanto al futuro.

15 Bienestar físico Bienestar psicológico Aspectos sociales Bienestar espiritual Habilidad funcional Fuerza Fatiga Sueño y descanso Náuseas Apetito Constipación Ansiedad Depresión Tristeza Angustia Temor Aflicción al cuidado Entorno y parentescos Afectos Función sexual Apariencia Sufrimiento Significado del dolor Religiosidad Estos síntomas pueden desaparecer gradualmente con el apoyo de su familia, los amigos, el médico y el psicólogo que delinearán un plan terapéutico que ofrezca esperanza. El médico que trata pacientes con cáncer está atendiendo en gran parte individuos psicológicamente sanos, que tienen reacciones emocionales al estrés que provoca el cáncer y su tratamiento. En el estudio del Psychosocial Collaborative Oncology Group se graduó la intensidad del dolor en 215 pacientes. De los enfermos con diagnóstico psiquiátrico, el 39% indicó que la intensidad de su dolor era mayor de 50 mm en una escala visual análoga de 100 mm. En contraste sólo el 19% de quienes no presentaban un diagnóstico psiquiátrico, presentó dolor importante. El diagnóstico psiquiátrico de los pacientes fue de manera predominante, un trastorno de ajuste con ánimo deprimido o combinado (69%), pero cabe señalar que 15% de los enfermos con dolor importante tenía síntomas de una depresión mayor (17). Otros autores han señalado que la frecuencia de trastornos psiquiátricos aumenta en pacientes con dolor por cáncer, encontrándose al comparar pacientes cancerosos con dolor y sin él que los primeros presentaban puntuaciones más altas en las mediciones de la depresión, ansiedad hostilidad y somatización. Se ha señalado también que los síntomas de ansiedad acompañan con frecuencia al dolor agudo mientras que los pacientes con dolor crónico presentan depresión. Estos datos confirman la observación clínica que los síntomas psiquiátricos de pacientes con dolor deben considerarse al principio como una consecuencia del dolor no controlado. La ansiedad aguda, la depresión, la agitación, la irritabilidad, el enojo y la dificultad para dormir son síntomas emocionales y de conductas comunes del dolor. En un paciente con dolor estos síntomas no deben considerarse como un trastorno psiquiátrico a menos que persistan una vez que se ha controlado adecuadamente el dolor. Los cancerosos con dolor tienen más riesgo de desarrollar alteraciones psiquiátricas. Los trastornos psiquiátricos comunes en el cáncer, en términos de frecuencia son: depresión, ansiedad o los síntomas mixtos. En muchos pacientes con dolor por cáncer se observan conductas que ya Freud describió como "Beneficio secundario de la enfermedad". Esto implica una relación directa y un objetivo inconsciente. El enfermo tiende a tiranizar a todo su entorno ya sea por irritabilidad o por manipulaciones referidas a su papel de inválido y dolorido. Existen razones para la enfermedad y el dolor y otras por las cuales se usan la enfermedad y el dolor. Daute a través de 267 entrevistas afirma que el dolor por cáncer provoca mayor interferencia en la actividad y en el vivir que el dolor de igual intensidad provocado por otras afecciones. El dolor afecta numerosas variables como son: la actividad, el apetito, el estado de ánimo, el humor, el sueño, la actividad social, etc. (18). Para comodidad del enfermo y la calidad de su vida es muy importante un equipo médico que pueda valorar y tratar problemas psicológicos en especial si hay dolor como complicación. Por lo tanto el tratamiento del dolor por cáncer debe ser multidisciplinario asegurándose poder desterrar la creencia popular referente al cáncer como "Una larga y dolorosa enfermedad. DEPRESIÓN El diagnóstico de depresión en los pacientes con cáncer depende de síntomas psicológicos no somáticos. Estos son: ánimo disfórico, sentimientos de desesperanza, pérdida de la autoestima, sentimientos de inutilidad o culpa y pensamientos de desear la muerte o el suicidio. Cuando hay depresión intensa en enfermos de cáncer ésta debe tratarse de forma intensiva. La dificultad para tratarla deriva en parte que los síntomas depresivos representan un espectro de cambios de ánimo que varía desde la tristeza hasta un trastorno afectivo mayor. Cuando el paciente afronta una amenaza importante para su vida por el cáncer, es difícil valorar estos síntomas. ANSIEDAD Los tipos de ansiedad que se observan en oncología son: episodios de ansiedad aguda relacionados con el estrés del cáncer y su tratamiento y trastornos crónicos de ansiedad previos al diagnóstico de cáncer que se exacerban con la enfermedad; procedimientos diagnósticos, tratamientos quimioterápicos o radiantes, cirugía y cuando aguardan los resultados de estudios de laboratorio o diagnósticos por imágenes. Los pacientes con dolor agudo suelen presentar ansiedad leve o grave. Efectos Clínicos Del Dolor El dolor crónico genera desesperanza, depresión, consumo de AINE, intentos suicidas y alcoholismo. El dolor que no se alivia trae estímulos autonómicos y neuroendócrinos, con nuevas molestias somáticas. El dolor crónico afecta el sistema inmune. El dolor persistente y no controlado genera taquicardia, hipertensión, disfunción digestiva. DROGAS ASPECTOS TERAPÉUTICOS 1. AINES 2. ADYUVANTES 3. OPIÁCEOS 4. CORTICOIDES 5. TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS POR VÍA SISTÉMICA

16 AINES Hay 2 grupos: Clásicos Inhibidores de la COX 2 Luego de 5 años de experiencia (2001), las inhibidores de COX2 parecen ser menos tóxicas y con similar seguridad: a dosis plena, las COX2 y el diclofenac presentan similar eficacia. La indicación de los AINE es: Metástasis óseas Infiltración de tejidos blandos Artritis Serositis Postoperatorios En los pacientes oncológicos representan el enfoque de primera línea para el tratamiento del dolor. La utilidad en las MTS óseas se debe a la elevada concentración local de prostaglandinas producidas por las células tumorales en el hueso afectado. Incluyen el paracetamol, la aspirina y los antiinflamatorios no esteroides. Se utilizan comúnmente por vía bucal y no producen tolerancia ni dependencia física por su administración repetida. Sin embargo la eficacia analgésica de estos fármacos tiene un efecto límite; es decir que el aumento de las dosis no produce más analgesia. Son ejemplos de analgésicos no opiáceos: aspirina, paracetamol, ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, indometacina, ketorolac, diclofenac. Los mecanismos de acción de los AINE son: Periféricos (principales) Inhibición de la ciclooxigenasa (bloqueo de las prostaglandinas). Interferencia con la activación de los neutrófilos. Estimulación de la vía del óxido nítrico GMPc. Bloqueo de la actividad adrenérgica. Inhibición de las citokinas. Estímulo de la liberación de encefalinas endógenas. Inhibición de la activación del receptor. Centrales (secundarios) Inhibición de la ciclooxigenasa en médula y SGP (dipirona). Activación de opioides endógenos. Bloqueo de la liberación de serotonina. Efecto sobre el tálamo ventral (paracetamol). Efecto sobre el hipotálamo. La hipersensibilización funcional del nociceptor, en presencia de una hiperalgesia sostenida, puede determinar la ineficacia de los AINE, y como estas drogas previenen el desarrollo de la hiperalgesia, su éxito o fracaso estará en relación con la precocidad de su uso. Los efectos pueden diferir según el tejido, por ejemplo el paracetamol y la dipirona inhiben la ciclooxigenasa con mayor potencia en los tejidos nerviosos que en otros tejidos. La sensibilidad de los nociceptores puede ser controlada por un balance entre los niveles de AMPc y GMPc, y la vía de la arginina óxido nítrico GMPc probablemente es el mecanismo de acción de fármacos que bloquean la hiperalgesia, como la dipirona y el diclofenac (19). Antiinflamatorios no esteroides clásicos A dosis terapéutica ya presentan efectos adversos (en orden: digestivos, renales y hematológicos). Las vías de uso: oral, endovenosa, rectal. La rectal tiene similar biodisponibilidad que la endovenosa pues evita el efecto de primer paso hepático. Diclofenac Dosis: mg cada 8-12 horas. Límites: mg. Ibuprofeno Dosis: mg cada 4-6 horas. Límites: mg. Naproxeno sódico Dosis: mg cada 12 horas. Límites: mg Ketorolac Dosis: 7,5 cada 6 a 30 mg cada 8 horas por VO (30-90 mg). Hasta mg en goteo. Límites: mg La equivalencia aproximada es: Ketorolac 60 = Morfina 15

17 Las diferencias son: En crónicos el AINE no es tan útil. El ketorolac tiene límite de tiempo (más de 5 días se asocia a deterioro renal). La morfina no tiene límite de tiempo ni de dosis. Piroxicam Tiene igual eficacia pero mayores efectos adversos digestivos que otros AINE, por lo cual está cayendo en desuso. Paracetamol Dosis: 500 mg cada 4-6 horas. Límites: 2-4 g al día. Inhibidores de la COX 2 Celecoxib La dosis mínima para dolor es 100 mg. Hay trabajos con mg que muestran disminución del cáncer de colon y de lesiones polipoideas preneoplásicas. Rofecoxib Los comprimidos son de 12,5-25 y 50 mg. Se inicia con 25 mg y se aumenta hasta 50 mg (algunos trabajos dicen hasta 75 mg). ADYUVANTES Antidepresivos Siempre es conveniente asociar un antidepresivo en el dolor crónico. La indicación más precisa de los mismos es: Dolor neuropático Síndrome depresivo asociado Insomnio asociado 1- Tricíclicos SON ÚTILES EN DOLOR CRÓNICO + INSOMNIO Latencia: días. Meseta: días. Sirven para todos los dolores, cortando el círculo vicioso dolor crónico / depresión. Más potentes, peor tolerados que los IRSS. Costo: 10$ al mes. Amitriptilina Comp mg Dosis analgésica: mg (dosis antidepresiva: 75 mg). Nortriptilina Los principales efectos adversos de los tricíclicos son: Somnolencia, principalmente con amitriptilina, por lo cual conviene darla de noche. Constipación.

18 Hipotensión ortostática (es indicación de suspensión). Arritmias. 2- IRSS Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina Su principal efecto adverso es la ansiedad. Menos potentes y mejor tolerados que los tricíclicos. Costo: 40-80$ al mes. 3-BZD Alprazolam Antidepresivo leve por acción talámica. La combinación antidepresiva más frecuente es fluoxetina + alprazolam. En reumatología se está dejando de usar la amitriptilina por la fluoxetina en los síndromes fibromiálgicos. En el dolor neuropático es al revés: no sirve la fluoxetina y sí los tricíclicos. La dosis analgésica no va paralela a la dosis antidepresiva. Otros adyuvantes Carbamacepina Empieza a actuar a los 7 días. Dosis analgésica: desde 100 mg cada 24 horas a 400 mg cada 8 horas. Mala respuesta en las neuritis (para algunos no hay diferencias con placebo). Otros sugieren la utilidad de los anticonvulsivantes (incluido DFH) en dolor neuropático y mioclonía por opioides. Difenilhidantoína Empieza a actuar a los 7-14 días. Dosis analgésica: 100 mg cada 8 horas. Clonazepam Reduce el componente ansiolítico del dolor. Dosis analgésica: desde 0,5 mg cada 8-12 horas a 4 mg cada 12 horas. Pamidronato Es un bifosfonato, su es Aminomux. Se usa en goteo EV para: Lesiones vertebrales. Fracturas por osteoporosis. MTS osteolíticas del cáncer de mama. o próstata. Mieloma múltiple. Síndrome de Sudeck (distrofia simpática refleja). Para osteoporosis: 30 mg a pasar en 2-3 horas cada 90 días. Para MTS: mg por mes (90 mg semanales). Efecto adverso: hipokalemia. Mexitilene Dar por VO cuando hay respuesta del dolor neuropático a la lidocaína. Puede usarse en neurinoma o en dolor post cirugía torácica. Calcitonina Dar nasal o EV. La nasal genera anticuerpos tras 6-8 semanas de uso. Uso en: Fracturas osteoporóticas. MTS óseas. Estronio 89 Uso en MTS óseas del cáncer de próstata. Al principio genera dolor en la zona del tumor, que es destruído (luego cede). Efecto adverso: pancitopenia. Clonidina Uso en: Dolor neuropático. Abstinencia de morfina. Propranolol Uso en migraña (como preventivo). Disminuye la frecuencia de las cefaleas mg. Baclofeno Lioresal Útil para el manejo del dolor neurítico, se desconoce porqué. Es bloqueante neuromuscular. Uso en espasmo muscular (el 50% responde).

19 Otras indicaciones: tics, mioclonías, hipo, blefaroespasmo. Se empieza con 10 mg al día, y se aumenta hasta mg en 4 tomas. El costo es 20-50$ al mes. Verapamilo Droga de primera elección en la cefalea en racimos de Horton. Droga de segunda elección en la migraña. Flunarizina Uso en migraña, 5-10 mg por la noche. Gabapentina Útil para todas las neuralgias (HIV, DBT, etc.). Es antiepiléptico. Neurontín de mg Vale $ al mes. Empezar con 200 mg a la noche e ir aumentando paulatinamente. Dosis: mg /día en 3 dosis Respuesta inmediata para dolor por neuritis de todos los tipos. Excreción renal (disminuir dosis en insuficiencia). Lamotrigina Útil para todas las neuralgias. Es antiepiléptico. Lamictac de mg Vale $ al mes. Empezar con 25 mg / día y duplicar cada 4 días. Dosis: mg /día (en una o dos tomas). Respuesta inmediata para dolor por neuritis de todos los tipos. Excreción renal (disminuir dosis en insuficiencia). Ansiolíticos Octreótido Relajantes musculares Dolor musculoesquelético. Glicopirrolato Anticolinérgico para el dolor visceral causado por obstrucción intestinal. CORTICOIDES Sus indicaciones son: Compresión neurítica Hipertensión endocraneana Infiltración de tejidos blandos Distensión visceral Serositis TERAPIAS FARMACOLÓGICAS POR VÍA NO SISTÉMICA Anestesia local: Lidocaína, Bupivacaína Se usan EV para neuritis, analgesia preventiva, procedimientos invasivos cardiovasculares, intratecal o intradural. La bupivacaína tiene mayor duración. Anestesia tópica Preparar xilocaína al % en farmacias (lo prepara la Rex y las cercanas al Hospital Italiano). La jalea comercial es al 2%, no sirve para dolor importante. Útil en neuralgias postherpéticas. La CAPSAICINA provoca ardor y es engorrosa (varias aplicaciones al día durante un mes).

20 La EMLA (mezcla eutéctica de anestésicos locales) es eficaz pero de uso engorroso. Se puede moler mg de AAS y mezclar en 20 a 30 ml de éter, aplicando sobre la piel. Bloqueos Neurolíticos: xilocaína, corticoides. No neurolíticos: alcohol. Los bloqueos pueden ser raquídeos (peridurales, perirradiculares, facetarios), de quistes sinoviales, del nervio de Arnold, sacroilíacos. Se hacen bajo TAC con lidocaína + metilprednisolona (se importa del Uruguay por 7$). El 80-90% de los casos de dolor cervical por hernia de disco se solucionan con infiltración bajo TAC. Solo el 10% puede requerir cirugía si todos acceden a este tratamiento, solo hay que esperar 1-3 meses a la desinflamación de la zona. Tratamientos neuroquirúrgicos Sección de haces. Implantes sobre el nervio (para estimular ME). Sistemas implantables para suministro de fármacos por vía intraespinal TENS Electroanalgesia transcutánea nerviosa. Usa pequeñas intensidades de corriente, menores a 100 ma, con frecuencias variables, de 1 a 200 cps. Su mecanismo analgésico sería estimulando a la sustancia de Rolando (inhibitoria del dolor). Se lo indica en (20): Procesos dolorosos del raquis Dolor miofascial Neuralgias Artralgias Dolor fantasma en amputaciones Disminuir consumo de AINE Distrofia simpática refleja Radioterapia paliativa en el dolor del cáncer Dolores óseos Dolor por compresión nerviosa Control de úlceras Cirugía paliativa en el dolor del cáncer Estabilizar hueso largo con MTS líticas Descomprimir conducto espinal Extirpar tumor de piel OPIOIDES Y OPIÁCEOS Los receptores opiáceos estudiados son: Mu 1 y 2 Kappa 1a, 1b, 2a, 2b. (otros clasifican en 1,2 y 3) Sigma Delta Epsilon Una droga se considera agonista morfínico cuando tiene alta afinidad por el receptor Mu y actividad intrínseca. Los receptores opiáceos se relacionan globalmente con: Mu Kappa Sigma Analgesia espinal Sedación Analgesia supraespinal Depresión respiratoria Náuseas y vómitos Miosis Poiquilotermia Euforia Tolerancia, dependencia y adicción a la morfina La distribución de los receptores es: Estimulación cardiovascular y respiratoria Alucinaciones Vértigo Sudoración Corteza frontal Cuerpo estriado Núcleos septales Asta dorsal kappa > sigma > mu sigma < kappa = mu mu = sigma > kappa mu = kappa > sigma

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