ARRITMIAS. El enfermo crítico 2. Cardiovascular INTRODUCCIÓN

Transcripción

1 ARRITMIAS INTRODUCCIÓN Se denomina arritmia o disritmia cardíaca a aquellos trastornos en la formación y/o conducción de los impulsos cardíacos. En la mayoría de los casos suponen una alteración del ritmo sinusal. Las características del ritmo sinusal son las siguientes: 1.- P positiva en I, II y negativa en avr. 2.- Todas las P van seguidas de QRS. 3.- PR mayor de 0,12 seg. Actitud ante una arritmia cardiaca: La actitud ante un paciente con arritmia no debe limitarse a la interpretación del trazado electrocardiográfico. La valoración de éstos pacientes exige la realización de una historia detallada en todos los aspectos: - Anamnesis: sensación de inestabilidad, síncope, palpitaciones, disnea, dolor anginoso, evolución asintomática. - Antecedentes: cardiopatía reumática, isquémica, congénita, tratamiento farmacológico (digital, beta-bloqueantes ) - Forma de presentación: episódica (en relación con circunstancias desencadenantes concretas como IAM, intoxicación digitálica, cirugía cardiaca ) o recurrente (en relación con alteraciones estructurales y/o funcionales cardíacas permanentes como WPW, cardiopatías congénitas ) - Exploración clínica: pulso central y periférico, tensión arterial, auscultación cardiopulmonar, presión venosa central, exploración neurológica Todo ello nos va a permitir identificar en algunos casos el tipo de arritmia, valorar la repercusión clínica del trastorno en el enfermo y conocer su etiología; aspectos de importancia capital en el tratamiento de las arritmias cardiacas. Factores precipitantes potencialmente reversibles más habituales de los trastornos del ritmo en el enfermo crítico: - Hipoxemia. - Hipercapnia. - Acidosis metabólica. - Hipotensión arterial. - Desequilibrios electrolíticos. - Catéter venoso central y catéter de la arteria pulmonar. - Drenajes torácicos y mediastínicos. - Hipertono adrenérgico. - Fármacos proarrítmicos. - Shock. - Isquemia miocárdica. 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 1-16

2 ARRITMIAS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS LECTURA PROTOCOLIZADA DE UNA ARRITMIA El diagnóstico electrocardiográfico de una arritmia se realiza valorando sistemáticamente: 1. Morfología del QRS (ancho y estrecho). 2. Frecuencia de aurículas y ventrículos. 3. Ritmo, distancia RR. 4. Reconocimiento de la P, su frecuencia, morfología y relación con el complejo QRS. 5. Intervalo PR. 6. Repercusión clínica. 7. Impresión diagnóstica. A. BRADIARRITMIAS: Tratamiento urgente de las bradiarritmias: Desde el punto de vista práctico, el tratamiento de una bradiarritmia (más aun en situaciones de urgencia) depende fundamentalmente de las manifestaciones clínicas y de las alteraciones hemodinámicas que origina y no de un determinado patrón electrocardiográfico. A su vez, éstas dependen de la sincronía entre frecuencia auricular y ventricular, respuesta ventricular, existencia de cardiopatías previas, presencia concomitante de insuficiencia cerebrovascular, Es pues, una situación clínica determinada la que va a condicionar la necesidad de instaurar un tratamiento urgente específico: fármacos y/o marcapasos. Fármacos: Atropina: max 0,04 mgr/kg (Atropina amp. 1 mg) Efectos secundarios: sequedad, confusión, taquicardia, glaucoma, íleo, insuf.cardíaca, prostatismo. Adrenalina: 1 mgr/5-10 min. (Adrenalina amp. 1 mg) Efectos secundarios: taquiarritmia, palpitaciones. Isoproterenol: 2-10 µgr/ min. (Aleudrina amp. 0,2 mg) Efectos secundarios: taquicardia, rubor, palpitaciones, temblor, arritmias. A.1. Bradicardia sinusal: 1) Ritmo sinusal 2) Frecuencia < 60lpm. 3) Valorar: hipotermia, ictericia. 4) Etiología: fisiológica, dolor, vómitos, infarto, mixedema, Hipertensión endocraneal, sepsis G-, brucelosis, F.Tifoidea, hipersensibilidad seno, enf. Seno, fármacos (digital, betabloqueantes ) 5) Tratamiento: 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 2-16

3 - Asintomática: etiológico. - Sintomática: atropina, isoproterenol, si no hay respuesta marcapasos. A.2. Paro sinusal: 1) Ausencia de P-QRS 2) El intervalo P-P que delimita la pausa no equivale a un múltiplo del intervalo P-P de base y suele ser algo más corta que dos ciclos cardíacos normales. 3) Termina con latido sinusal o cuando es de larga duración pueden aparecer latidos de escape. 4) Etiología: estímulo vagal, enf. del seno. 5) Tratamiento: Similar anterior. A.3. Bloqueo Sinoauricular: 1) Clasificación ECG: * 1º GRADO: no se diagnostica en ECG. * 2º GRADO - TIPO I: 1- Disminución progresiva del intervalo PP. 2- Ausencia de P-QRS. 3- Termina con latido sinusal o escape. - TIPO II: 1- Intervalo PP constante. 2- Ausencia de P-QRS. 3- PP de pausa múltiplo del PP de base. 4- Termina con latido sinusal o escape. * 3º GRADO: Indiferenciable del paro sinusal. 2) Etiología: enfermedad del seno, intoxicación digitálica, beta-bloqueantes, calcioantagonistas, hipopotasemia, infarto, postcirugía cardíaca. 3) Tratamiento: similar al anterior 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 3-16

4 A.4. Enfermedad del seno: 1) ECG: - Bradicardia sinusal. - Paro sinusal. - Taquiarritmia supraventricular alternando con bradicardia (Sd. Bradicardia-taquicardia) 2) Etiología: idiopático, amiloidosis, ateroesclerosis, pericarditis, miocarditis, infarto. 3) Tratamiento: - Si bradicardia sintomática: atropina, isoproterenol, marcapasos. - Si taquicardia: tratamiento farmacológico según el tipo + marcapasos. A.5. Bloqueo aurículo-ventricular: 1) Tipos: * 1º GRADO: 1- P sinusal seguida de QRS 2- PR> 0,20 seg. * 2º GRADO MOBITZ I o WENCKEBACH: 1- P sinusal seguida de QRS. 2- Aumento progresivo del PR. 3- P no seguida de QRS. * 2º GRADO MOBITZ II: 1- P sinusal seguida de QRS. 2- PR normal y fijo. 3- P que no se conduce. 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 4-16

5 * 3º GRADO: 1- P independientes, no seguidas de QRS. 2- QRS a ritmo de escape: - Nodal: QRS a /min. - Vent: QRS> 0,12 a menos de 40/min. 3- No latidos de fusión ni captura. 2) Etiología: individuos, normales, cardiopatías congénitas: Enf. Ebstein, CIA, intoxicación digital, beta-bloq., calcioantagonistas, miocarditis, IAM, miocardiopatías, Enf. Lev y Lenegre, HTA, cardioesclerosis, valvulopatía reumática. 3) Tratamiento: GRADO I Y II ASINTOMÁTICO: Etiológico. GRADO I y II SINTOMÁTICO: Atropina, Marcapasos. 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 5-16

6 GRADO III: marcapasos. Si no isoproterenol. MARCAPASOS Los marcapasos son aparatos electrónicos capaces de estimular electrónicamente al corazón. Pueden ser permanentes y transitorios. Estos últimos son utilizados en algunas ocasiones en el tratamiento urgente de bradiarritmias sintomáticas, así como de taquiarritmias en las que han fracasado otras medidas terapéuticas. Existe un código internacional de programación de los marcapasos, el cula es necesario conocer para interpretar su funcionamiento y/o posible disfunción. Dicho código está compuesto por 5 letras, de las cuales nos interesan las tres primeras y que se especifican en el siguiente esquema. Cámara estimulada: - A: aurícula. - V: ventrículo. - D: doble ( A+V) Cámara detectada: - A: aurícula. - V: ventrículo. - O: ninguno. - D: doble ( A+V). Modo respuesta: - O: no detecta. - I: inhibición. - T: disparo - D: doble (I+T) A continuación en el siguiente esquema se especifican las características de los marcapasos utilizados con más frecuencia. Código Indicación Inconvenientes AOO Auricular asincrónico(frecuencia fija) Enf. seno Frecuencia fija. No estimula ventrículo. AAI Aurícula a demanda ( P inhibido) Enf. seno No estimula ventrículo. VOO Ventrículo asincrono ( frecuencia fija) Bloqueos AV Frecuencia fija. Disociación AV. VVI Ventrículo a demanda ( R inhibido) Mas usado Bloqueos AV Disociación AV. DVI Secuencia AV. R inhibido. Enf. seno No detecta en aurícula. 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 6-16

7 VAT Ventricular activado por aurícula Bloqueos AV No estimula aurícula. Contraindicado si ACxFA DDD Auriculoventricular universal Enf. seno y/o BAV Contraindicado si ACxFA. B. TAQUIARRITMIAS: * Clínica: asintomático, palpitaciones, dolor torácico ( angor hemodinámico), síncope, fallo cardíaco izdo., PCR) Taquiarritmias con QRS estrecho: - Arritmia sinusal. - Fibrilación auricular. - Taquicardia aurícula multifocal. B.1. Taquicardia Sinusal 1) Ritmo sinusal entre 100 y 180 lpm. 2) Cada onda P va seguida de un complejo QRS. 3) Intervalo P-R constante y normal. 4) Ritmo regular. Intervalo R-R constante. 5) Interpretación clínica: Puede ser fisiológica (ejercicio, estrés ) ó patológica ( anemia, infección, fiebre, hipertiroidismo, tratamiento con teofilina ) 6) Tratamiento etiológico, excepto en hipertiroidismo, ansiedad ó intoxicación que hay que valorar tratamiento con betabloqueantes. B.2. Taquicardia auricular automática, uniforme, monomorfa ó de foco ectópico 1) Se debe a un aumento del automatismo. Su frecuencia oscila entre 120 y 250 lpm. Las ondas P pueden no ser identificadas si la frecuencia es mayor a 200 lpm. Es poco frecuente ( 5% de las taquicardias supraventriculares). 2) La morfología de la P es siempre constante, aunque distinta a la del ritmo sinusal. 3) Es frecuente en ella ver el fenómeno del calentamiento o aceleración espontánea y transitoria al principio de la taquicardia. 4) Cada onda P puede ir seguida de un complejo QRS, o existir un bloqueo AV funcional (2:1,3:1,4:1 ) ó bloqueo tipo Wenckebach ( BAV 2º tipo Mobitz I) 5) La configuración del QRS puede ser normal o ancha (conducción aberrante, bloqueo de rama, W-P-W). Línea isoeléctrica entre 2 complejos QRS ( Flutter) 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 7-16

8 6) El ritmo puede ser regular (cuando la conducción AV es constante o existe bloqueo completo AV) o regularmente irregular. 7) Impresión diagnóstica: Puede aparecer en adultos sanos y jóvenes. Es frecuente en cardiópatas ( cardiopatía isquémica, prolapso de la mitral) y en el EPOC. Si se asocia algún bloqueo AV hay que pensar en la intoxicación por digital. Taquicardia auricular monofocal B.3. Taquicardia auricular multifocal 1) Es una taquicardia irregular, en la que aparecen ondas P de diferentes morfologías (al menos 3 distintas) y frecuencia ventricular entre 100 y 160 lpm. 2) Cada onda P va seguida de QRS, con P-R normal, prolongado ó bloqueo AV. 3) Los intervalos R-R son irregulares, con línea de base isoeléctrica visible entre dos ciclos consecutivos. 4) Si la frecuencia es menor de 100 lpm se le suele llamar MARCAPASOS AURICULA ERRANTE. 5) La conducción A-V suele ser 1:1, aunque si la conducción es 2:1 ha de hacer pensar en intoxicación digitálica. 6) Impresión diagnóstica: frecuente en ancianos, cardiopatía isquémica, insuficiencia respiratoria refractaria, EPOC, sepsis y otras patologías graves. B.4. Flutter auricular 1) Ausencia de ondas P. Existencia de ondas F (en forma de dientes de sierra), que se ven mejor en II, III, avf y V1 y de morfología constante. 2) Existen 2 tipos: Tipo 1ó dependiente del istmo cavo-tricuspídeo: A lpm, es mas frecuente y las ondas F son negativas en las derivaciones mencionadas. Tipo 2 ó istmo no dependiente: Ondas F positivas y frecuencia entre Muy parecido a la fibrilación auricular. 3) Suele existir un bloqueo AV 2:1 originando una frecuencia ventricular de 150 lpm. Menos frecuentemente el bloqueo es 3:1 ó 4:1. Puede ser de bloqueo variable, originando un ritmo irregular en el ventrículo. 4) Los intervalos F-F son regulares, sin observarse línea isoeléctrica entre dos ondas consecutivas. 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 8-16

9 5) Impresión diagnóstica: Casi siempre se asocia a cardiopatía orgánica (isquémica, hipertensiva) ó EPOC. 6) Tratamiento: Parecido al de la Fibrilación auricular; es mas resistente a la cardioversión farmacológica y la CVE se inicia a 50 J. en choque bifásico. En caso de flútter, sobretodo dependiente del istmo, la ablación con radiofrecuencia tiene excelentes resultados. B.5. Fibrilación auricular ( el trastorno del ritmo más frecuente en el enfermo crítico) 1) La actividad auricular se manifiesta por unas oscilaciones de la línea de base llamadas ondas f. 2) No hay relación entre la actividad auricular y el complejo QRS. 3) Despolarización anárquica del miocardio auricular con frecuencia auricular que oscila entre lpm. La frecuencia ventricular entre , por el periodo refractario que tiene el nodo AV. 4) Los intervalos RR son irregulares. 5) Impresión diagnóstica: Es la taquiarritmia mas frecuente en los adultos. Su etiología mas frecuente es la hipertensión, diabetes mellitas, EPOC, 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 9-16

10 valvulopatías, miocardiopatías, tirotoxicosis, retirada de tratamiento beta-bloqueante y cardiopatía isquémica. 6) Tratamiento: Criterios de anticoagulación en la fibrilación auricular: Se aconseja anticoagulación ( INR: 2-3), en la FA no valvular con presencia de 2 ó mas puntos de la clasificación CHADS 2 Presencia de HTA punto. Edad > 74 años punto. Diabetes Mellitus punto. Insuficiencia cardíaca punto. Antecedentes de embolia cerebral ó sistémica puntos. En caso de 1 sólo punto se puede elegir de acuerdo con las preferencias del enfermo entre antiagregación con AAS 100 mgr ó anticoagulación oral. 7) Clasificación: Curso clínico Duración Actitud PAROXÍSTICA PERSISTENTE Episodios autolimitados Buena respuesta a fármacos Episodios no limitados. Mala respuesta a fármacos. < 48h. Observación, CV farmacológica y si no hay reversión, CV eléctrica. Si episodios frecuentes. Tto preventivo > 48 horas CV eléctrica, a veces bajo tto antiarrítmico. Prevención de recurrencias. Anticoagulación. PERMANENTE Curso prolongado. No se ha conseguido reversión a ritmo sinusal tras CV o ha recurrido Meses años Control de la respuesta ventricular (fármacos o ablación). Anticoagulación B.6. Taquicardia no paroxística de la unión ( taquicardia nodal automática, ritmo nodal acelerado) 1) Ondas P ectópicas, que preceden, se superponen o siguen al complejo QRS. En el 15% de los casos la conducción es retrógrada ( P negativa en II,III y avf). 2) Frecuencia entre 60 y 130 lpm. 3) Intervalos RR regulares. 4) Se produce por automatismo aumentado de un grupo de células del nodo AV ó próximas a él. Por su frecuencia no es una taquicardia en el sentido estricto, pero hay que considerarla como tal, ya que la descarga 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 10-16

11 de estímulos está acelerada y es superior a la del automatismo propio del nodo. 5) Impresión diagnóstica: Casi siempre se asocia a intoxicación digitálica, infarto agudo de miocardio, postoperatorio de cirugía cardíaca ó hipopotasemia. B.7 Taquicardia paroxística de la unión (TPSV por reentrada) La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) sirve actualmente para designar algunas arritmias como la taquicardia auricular paroxística, taquicardia paroxística de la unión, y reunirlas en un solo grupo por presentar características comunes, producidas la mayoría de ellas por reentrada. El circuito de entrada puede estar en el seno, en la aurícula, en la unión AV, bien aisladamente ó con una vía accesoria. 1) Las ondas P ectópicas preceden, se superponen ó siguen al complejo QRS. 2) La frecuencia oscila entre lpm. 3) Los intervalos RR son irregulares. 4) Tienen un inicio y final bruscos y la reentrada se inicia tras un extrasístole ventricular. * Taquicardia por reentrada intranodal ( TIN): Es la más frecuente (60%).Tiene su origen en el nodo auriculo-ventricular ( NAV) y en la zona perinodal, al existir 2 vías de conducción, una rápida pero con un periodo refractario mas corto y otra lenta con periodo refractario mas prolongado. Su frecuencia oscila entre lpm, y la onda P no es visible (por ser simultánea al QRS) ó se inscribe como una muesca terminal al final del QRS dando lugar a una imagen de falso bloqueo incompleto de rama dcha.. No suele estar asociada a cardiopatía. - Tratamiento: el masaje del seno carotideo o las maniobras vagales pueden terminar la taquicardia. La adenosina es el tratamiento farmacológico de elección. En caso de TIN recurrente se recomienda la ablación con radiofrecuencia. * Taquicardia por reentrada por vía accesoria: 15% de las TPSV. Es la taquicardia mas frecuente del Wolf-Parkinson-White. (Taquicardia ortodrómica por movimiento circular). La conducción por el nodo es más lenta que por la vía y por ello el PR es mayor que el RP. Electrocardiográficamente puede ser indistinguible de la anterior. * TPSV en el WPW: - Taquicardia ortodrómica. Es aquella que a través de la vía normal activa a los ventrículos y, por la vía accesoria, sube y activa las aurículas. Su QRS es normal. Su tratamiento se basa en enlentecer la conducción AV con maniobras vagales, adenosina y calcioantagonistas. - Taquicardia antidrómica. Realiza la conducción de aurícula a ventrículos a través de la vía accesoria y vuelve a la aurícula retrógradamente por la vía normal de conducción. QRS ancho. 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 11-16

12 Tratamiento de elección: procainamida, y la amiodarona o la flecainida, que enlentecen la conducción por la vía accesoria, pero no la conducción AV. Tanto una como otra exigen una relación 1:1 entre aurícula y ventrículo, por lo que nunca es irregular, y en ambas está indicada la CVE en caso de inestabilidad hemodinámica. Si aparece un bloqueo funcional de rama, y es homolateral a la vía accesoria, la taquicardia disminuye de frecuencia al agrandar el circuito de reentrada dicho bloqueo de rama. La ablación con radiofrecuencia es curativa en la mayoría de los casos. * Taquicardia incesante: 1) Se puede confundir con la taquicardia auricular de foco ectópico. 2) Taquicardia de QRS estrecho que es predominante respecto al ritmo sinusal. 3) El PR es menor que el RP (conducción lenta retrógrada). 4) la onda P es negativa en II, III y avf. 5) Se produce fundamentalmente por dos mecanismos: - La producida por una vía accesoria oculta de conducción lenta. - La producida por una reentrada intranodal atípica, con conducción anterógrada rápida y retrógrada lenta. B.8. Taquicardia ventricular monomorfa. 1) Existen ondas P normales si existe ritmo sinusal. 2) No existe relación alguna entre el ritmo auricular y el ventricular (disociación aurículoventricular). 3) Complejos QRS anchos (> 0,12 seg.) de morfología bizarra y constante. 4) Frecuencia entre lpm. 5) Intervalo RR regular ó ligeramente irregular. 6) Tratamiento: Procainamida en enfermos estable, en inestables CVE 200J bifásico y maniobras de SVA. En TV recurrente a pesar de tratamiento ó refractarias a CVE amiodaorona ó MCP. Lidocaína en casos con IAM. 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 12-16

13 B.9. Taquicardia ventricular polimorfa ( Torcida de puntas). 1) Disociación aurículo ventricular. 2) QRS anchos, bizarros, polimorfos, con magnitud cambiante y con variación de la orientación del QRS sobre la línea isoeléctrica. 3) Frecuencia entre lpm. 4) Intervalo RR irregulares. 5) Importancia clínica: Síndromes de QT largo(>0,60 seg.)producido fundamentalmente por drogas, antiarrítmicos (procainamida, lidocaína )antidepresivos, y alteraciones electrolíticas ( hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), Suele originar síncope o la parada cardíaca por fibrilación ventricular. 6) Tratamiento: CVE si inestabilidad. Maniobras de SVA. Retirada de fármacos que alargan QT, corrección de electrolitos( Mg, K, Ca) en caso de intervalo QT largo. MCP temporal en los casos de BAV ó bradicardia sintomática. Isoproterenol de forma temporal en caso de prolongación de QT no congénito. En caso de TV polimórfica considerar amiodarona (sin QT alargado) y esmolol. Lidocaína si IAM. Torcida de puntas: B.10. Fibrilación ventricular: 1) Ondas P no visibles. 2) Relación aurículo ventricular no determinable 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 13-16

14 3) Complejos QRS sustituidos por ondas irregulares, de magnitud y morfología variables. 4) Frecuencia lpm. 5) Intervalo RR irregular. 6) Tratamiento: Desfibrilación 200 J bifásico. Maniobras de SVA. Lidocaína en casos con IAM. Amiodarona si TV polimórfica recurrente en ausencia de QT alargado. B.11. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado: 1) Ondas P normales. 2) No existe relación alguna entre la activación auricular y ventricular (disociación), aunque el comienzo y final de cada episodio es frecuente la aparición de latidos de fusión. 3) Complejos ventriculares anchos (QRS >de 0,12 seg) y bizarros de constante. 4) Frecuencia entre 70 y 120 lpm. 5) Intervalos RR regulares. 6) Importancia clínica: Su causa más frecuente es el infarto de miocardio especialmente de localización inferior. Esta arritmia apenas tiene repercusión hemodinámica, cursando de manera asintomática y cediendo espontáneamente. C. OTROS RITMOS. C.1. Ritmo de la Unión (AV): 1) Onda P ectópica, que puede preceder, superponerse o seguir el complejo QRS, con PR menor de 0,12 seg. y RP hasta 0,20 seg. 2) Onda P ectópica de morfología constante 3) QRS normal. 4) Frecuencia entre 40 y 60 lpm. 5) Intervalo RR regular. 6) Es un mecanismo fisiológico pasivo, que actúa como protección. Si se hace persistente es por bloqueo AV ó parada ó bloqueo sinoauricular de larga duración C.2. Ritmo auricular ectópico: 1) Es un ritmo iniciado en un marcapasos auricular distinto al nodo sinusal. 2) Onda P de diferente morfologíaal ritmo sinusal. 3) Frecuencia <100 lpm. 4) Intervalo PR dentro de los límites normales. C.3. Arritmia sinusal ventrículofásica: 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 14-16

15 Forma de arritmia sinusal en la que los ciclos sinusales que originan despolarizaciones ventriculares son más cortos que los ciclos que no lo tienen. C.4. Complejos ventriculares prematuros (extrasístoles ventriculares) 1) latidos prematuros originados en los ventrículos, con QRS ancho. 2) pueden tener acoplamiento fijo o variable y dejar o no pausa compensadora. 3) Pueden ser mono o polimorfos. 4) Aislados, en parejas, en tríos. ( Si más de cuatro seguidos significa TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA) 5) TV no sostenida ( 3 ó mas complejos consecutivos que finalizan espontáneamente). Tratamiento: tener en cuenta alteraciones electrolíticas, fármacos arritmogénicos, catéteres y dispositivos intravasculares. C.5. Complejos de fusión Se derivan de la transmisión simultánea de impulsos de más de un foco. Resulta un complejo híbrido cuya morfología es mezcla entre las dos despolarizaciones. C.6. Complejo de captura ventricular Consiste en la presencia de latidos supraventriculares conducidos durante un periodo de disociación auriculoventricular. Suele producirse durante un periodo de taquicardia ventricular. C.7 Complejo ventricular prematuro interpolado. Consiste en un ESV interpuesto entre dos latidos sinusales sin alterar el ritmo sinusal. SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN 1. Síndrome De Wolf-Parkinson-White (WPW) 1. Onda P sinusal. 2. Cada onda P va seguida de QRS. 3. Intervalo PR corto. 4. Complejo QRS ensanchado a expensas de la onda delta, empastamiento inicial. 5. Alteración secundaria del segmento ST y de la onda T que recuerda el de la sobrecarga ventricular. 6. El tiempo desde el inicio de la onda P al final del complejo QRS es similar al P-QRS sin preexcitación. 7. La vía de conducción AV se realiza a través de una vía accesoria, denominada Haz de Kent. 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 15-16

16 8. Dada la variable localización anatómica de las vías accesorias es evidente que puede haber multitud de patronews ECG diferentes del Síndrome de WPW. Clásicamente se distinguen 3 tipos: Tipo A: Ondas delta(+) en precordiales dchas. Tipo B: Ondas delta (-) en precordiales dchas. Tipo C: Ni A ni B. Sind. Wolf-Parkinson-White Síndrome de WPW y Fibrilación auricular: Diagnóstico de fibrilación auricular con conducción AV, a través de la vía accesoria. 1. Marcada irregularidad en los intervalos RR. 2. Complejo QRS con empastamiento inicial. 3. Complejos QRS variables de unos a otros( debido al mayor ó menor grado de fusión con la conducción normal) 4. Frecuencia ventricular > 200lpm. 5. Puede producir una importante alteración hemodinámica. Algún caso puede degenerar en FV ( casos muy raros). 3. Sind de Long-Ganon-Levine: Se produce a través de las fibras de James, que unen la aurícula con el Haz de His. Electrocardiográficamente es un síndrome de PR corto con QRS normal. 4. Síndrome de PR normal y QRS ancho y Onda delta. Se produce a través de la fibras de Mahaim, que une el Haz de His con el músculo ventricular. Resumen Arritmias: 9. Alteraciones del ritmo cardiaco 16-16