TABAQUISMO Y ALTERACIONES SISTEMICAS. SE RELACIONAN CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL?

Transcripción

1 62 TABAQUISMO Y ALTERACIONES SISTEMICAS. SE RELACIONAN CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL? Autores: Dr. Claudio Gustavo Furman Codirector de la Carrera de Especialización en Periodoncia - Facultad de Odontología - Universidad Maimónides Codirector de la Carrera de Especialización en Periodoncia - Universidad Nacional de Asunción - República del Paraguay Ex Profesor Titular de la Cátedra de Clínica Integrada B - Facultad de Odontología - Universidad Maimónides Ex Presidente Sociedad Argentina Maimónides Dra. Alejandra Patricia Tortarolo Docente de la Carrera de Especialización en Periodoncia - Facultad de Odontología - Universidad Maimónides Ex Profesora Asistente de la Cátedra de Clínica Integrada B - Facultad de Odontología - Universidad Maimónides Ex Jefa de Clínica del Servicio de Implantes y Rehabilitación Oral - Escuela de Post-Grado - Asociación Odontológica Argentina Introducción Desde hace varias décadas algunos autores han relacionado las infecciones de la cavidad bucal con ciertas situaciones patológicas que se manifiestan en el ser humano. A principios del siglo XX surge el concepto de Infección focal, es decir que una infección en cualquier lugar del organismo puede desencadenar una respuesta a distancia en otros órganos o tejidos; las infecciones en la cavidad bucal responden al mismo principio. Esta línea de pensamiento nos lleva a considerar al paciente odontológico como un ser integral y a la salud bucal como un eslabón más, de relevante importancia, en la cadena de la salud general del individuo. La enfermedad periodontal es una patología infecciosa multifactorial, de las más prevalentes en la cavidad bucal, que se produce por el desequilibrio entre la microflora patógena, y la naturaleza y eficacia de la respuesta local y sistémica del huésped. Se caracteriza por pérdida de los tejidos de soporte de las piezas dentarias, propiciando el deterioro funcional y estético que conlleva a modificaciones en detrimento de la calidad de vida del paciente. La investigación sobre la enfermedad periodontal fue modificando su enfoque con el correr de los años permitiéndonos una mayor comprensión acerca de su etiología, su patogenicidad y su interacción con el huésped. 1

2 En las últimas cinco décadas, las características de los estudios y conceptos en esa búsqueda de conocimientos, como mencionan los Dres. Ganco y Willams, permiten describir tres eras o períodos: 1. Era Etiopatológica: En el periodo de los años 60 a 80 diversos estudios demostraron el rol bacteriano como causante de la enfermedad periodontal. Se demostró que la formación de placa bacteriana adherida a los dientes se asociaba a la aparición de gingivitis y que la remoción de la placa bacteriana resolvía esta gingivitis (Löe H. 1965). Otros estudios demostraron que microorganismos específicos se asociaban con enfermedad periodontal (Socransky), los cuales con una determinada sucesión bacteriana formaban una biopelícula de flora compleja en el interior de la bolsa periodontal. Al mismo tiempo se inicio la comprensión del rol del huésped como responsable de la respuesta inmunológica inflamatoria que causa la destrucción de los tejidos en la enfermedad periodontal caracterizada por la liberación de mediadores químicos en presencia de los patógenos periodontales y sus productos bacterianos. Los anticuerpos que se forman en respuesta a las bacterias y los neutrófilos brindan una importante protección, pero si los neutrófilos están bloqueados se desarrolla una enfermedad periodontal más severa. 2. Era del Factor de Riesgo: El segundo período de investigación, entre los años 80 y 90, permitió identificar los factores de riesgo que influyen en la enfermedad periodontal. Los estudios epidemiológicos demostraron que estos factores predisponen al individuo al inicio y progresión de la enfermedad, modificando los procesos etiopatológicos iniciados por las bacterias. Con lo cual la prevención y el tratamiento periodontal se enfocó en los factores de riesgo genéticos (no modificables), de conducta (modificables, ejemplo: tabaquismo) y adquiridos (ejemplo: diabetes mellitus). 3. Era de la Medicina Periodontal (enfermedad periodontal - enfermedad sistémica): El término Medicina Periodontal, introducido por Steven Offenbacher, surge de considerar a la enfermedad periodontal un factor de riesgo para diversas alteraciones sistémicas, como consecuencia del pasaje de patógenos y sus productos pro inflamatorios hacia el torrente sanguíneo a través de la extensa superficie ulcerada del epitelio de las bolsas periodontales. Estudios significativos realizados en las últimas dos décadas han señalado que la enfermedad periodontal puede actuar como factor de riesgo para diversas patologías tales como: Síndrome de Diabetes Mellitus Enfermedades Cardiovasculares Enfermedades Cerebrovasculares Endocarditis Infecciosa Bajo Peso Neonatal Neumonía Otras Infecciones Gram negativas Esta asociación se basa en la respuesta inflamatoria sistémica crónica producida por la enfermedad periodontal, con la presencia de marcadores como los niveles elevados de proteína C reactiva en sangre periférica (que disminuye luego del tratamiento periodontal), factor de necrosis tumoral alfa e interleukinas 1 y 6; que incrementan el riesgo de las patologías antes mencionadas. 2

3 Estudio Epidemiológico Nacional Diagnóstico de la necesidad de tratamiento periodontal en adultos de la República Argentina En nuestro país en el año 2003 la Sociedad Argentina de Periodontología (SAP) seccional de la Asociación Odontológica Argentina (AOA) y la Confederación Odontológica de la República Argentina (CORA) presentaron un estudio epidemiológico multicéntrico con los objetivos de evaluar la necesidad de tratamiento de pacientes adultos que concurran espontáneamente a la consulta odontológica y establecer un Programa nacional de prevención de la salud periodontal basado en los resultados obtenidos. Esta muestra fue realizada en todas las provincias argentinas, tomando entre 100 y 200 pacientes en cada una de ellas, para que los datos obtenidos fuesen representativos de todo el país. Sobre un total de 3694 pacientes, entre otras, las conclusiones de dicho estudio, fueron las siguientes: El 96,8 % de los pacientes mayores de 18 años, a nivel nacional, necesitan alguna forma de atención periodontal. El 40% de los pacientes evaluados relataron ser fumadores. Solo el 12% de los pacientes evaluados concurrió a la consulta por motivos gíngivoperiodontales. Como pudimos observar, la periodontitis es una de las enfermedades más prevalentes en el ser humano e interactúa con otras patologías. A continuación expondremos detalles sobre la interrelación de la enfermedad periodontal con el tabaquismo y algunas de las alteraciones sistémicas más relevantes, ya sea por su prevalencia o severidad. Tabaquismo y Enfermedad Periodontal El hábito de fumar es un factor de riesgo en el desarrollo de la enfermedad periodontal, con evidencia de efectos locales y sistémicos, siendo clínicamente evidente a partir del consumo de 10 cigarrillos diarios, teniendo 5 veces más probabilidades de desarrollar periodontitis en comparación con los individuos no fumadores, y cada cigarrillo de más por día aumenta los índices de enfermedad exponencialmente. Existe una relación de dosis - efecto - tiempo de consumo. Los pacientes fumadores presentan mayor prevalencia, mayor severidad y extensión de la enfermedad periodontal de inicio precoz, aumento en la rapidez de progresión, con menor respuesta al tratamiento y recidiva al año del tratamiento quirúrgico. Clínicamente se observa aumento en la profundidad de sondaje con mayor cantidad de bolsas profundas, mayor retracción gingival, mayor pérdida de inserción, mayor pérdida de dientes y menor sangrado al sondaje. Las bolsas periodontales de los fumadores son un medio con menor tensión de oxígeno que favorece el crecimiento de patógenos gran negativos anaerobios en el biofilm subgingival, con mayor probabilidad de infección por Prevotella Intermedia, Porphyromona Gingivalis, Tannarela Forsythia y Fusobacterium Nucleatum, relacionados con la destrucción ósea y la invasión tisular. Varios autores coinciden en que el tabaco aumenta el riesgo de fracaso de los implantes en 2,5 veces y contraindican la realización de técnicas quirúrgicas regenerativas. A nivel sistémico el tabaquismo modifica tanto la respuesta inmunológica inespecífica como la respuesta específica del huésped. Presentando vasoconstricción con menor aporte de células y nutrientes, alteración en la quimiotaxis de los polimorfonucleares neutrófilos, menor fagocitosis por macrófagos, menor proliferación de linfocitos T con menor producción de anticuerpos, disminución de la función de los fibroblastos, presencia de factor de necrosis tumoral alfa, prostaglandina E2 e interleukinas 1 y 6. Con la evidencia de numerosas investigaciones se considera de alto riesgo periodontal a los pacientes fumadores, sugiriendo controles cada 3 meses en la fase de mantenimiento. La cesación del hábito puede restaurar la respuesta normal al tratamiento periodontal. Foto Nº 1.1 Foto Nº 1.2 Foto Nº 1.3 Paciente de 56 años de edad, sexo masculino, fumador. Aspecto clínico de encía rosada y fibrosa, con destrucción del aparato de insersión. En distal y palatino del 1.2 se observa profundidad del sondaje incrementada. (Atención Dra. Mariel Gómez) 3

4 Foto Nº 2.1 Foto Nº 2.2 Paciente de 40 años de edad, sexo femenino, fumador. A pesar del aspecto clínico, de apariencia sin mayores alteraciones gingivoperiodontales, en la radiografía se percibe destrucción ósea. (Atención Dra. Mariel Gomez) Foto Nº 3 Paciente de 42 años de edad, sexo masculino, fumador de 20 cigarrillos diarios (atención Dr. Mauro Moretti) Alteraciones Sistémicas y Enfermedad Periodontal Foto Nº 4 Paciente de 49 años de edad, sexo femenino, fumador de 40 cigarrillos diarios (atención Dra. Adriana Semino) metabolismo del colágeno, mayor producción de enzimas (elastasa, colagenasa), presencia de mediadores inflamatorios, factor heredita- Diabetes Mellitus rio con monocito hiperactivo (mayor susceptibilidad para complica- Es la alteración endócrina más frecuente y su relación con la en- ciones diabéticas y enfermedad periodontal). A nivel periodontal se fermedad periodontal está altamente documentada. En los últimos observan cambios cualitativos en el biofilm subgingival y en el fluido cincuenta años se estudiaron los efectos de la diabetes, observan- crevicular, con la presencia de patógenos gram negativos anaerobios do mayor prevalencia, severidad y evolución de la enfermedad pe- (Aggregatibacter Actinomycetemcomitans, Prevotella Intermedia, riodontal. Con el advenimiento de la medicina periodontal se pro- Porphyromona Gingivalis, Tannarela Forsythia, Capnocytophaga). puso la relación en sentido inverso, analizando que ambas son en- El tratamiento de la enfermedad periodontal se asocia a reducción fermedades pro-inflamatorias. Actualmente hay evidencia que justi- de los valores de hemoglobina glicosilada, con mejor control de la glu- fica la relación bidireccional entre ambas patologías, reconociendo cemia y menor requerimiento de insulina. a la periodontitis como factor de riesgo para el control metabólico de la diabetes aumentando el riesgo de ciertas complicaciones dia- Enfermedades Cardiovasculares béticas y quizás al desarrollo de diabetes no insulino dependiente. La causa más frecuente de muerte en el mundo son las enfer- Las alteraciones sistémicas que presenta el paciente diabético inclu- medades cardiovasculares, caracterizadas por condiciones vas- yen cambios vasculares (aumento de la membrana basal de los capila- culares crónicas con ateroesclerosis. En el proceso de formación res microangiopatía), disfunción de los polimorfonucleares neutrófilos de las placas de ateroma en la capa íntima de las arterias intervie- (alteración del quimiotactismo, adherencia y fagocitosis), alteración del nen células y moléculas inflamatorias. 4

5 La enfermedad periodontal y las enfermedades cardiovasculares comparten características epidemiológicas, factores de riesgo y mecanismos etiopatológicos con mediadores pro-inflamatorios. Los pacientes con fenotipo de monocito hiperinflamatorio son más susceptibles a desarrollar periodontitis y ateroesclerosis; que generan exposición a lipopolisacáridos, factor de necrosis tumoral alfa, prostaglandina E2 e interleukinas 1-6, tromboxano B2 (mediadores pro-inflamatorios) provocando una lesión en los vasos que favorece la agregación plaquetaria y formación de ateromas. Los estudios señalan a la enfermedad periodontal como una infección que podría mantener los procesos inflamatorios iniciados en los vasos sanguíneos contribuyendo a la progresión de ateroesclerosis. Se demostró que los patógenos periodontales: Streptococcus Sanguis y Porphyromona Gingivalis estimulan la agregación plaquetaria (favoreciendo procesos tromboembólicos) y con técnicas de PCR se detectaron bacterias de la flora oral en las placas de ateroma carotideas (Aggregatibacter Actinomycetemcomitans, Prevotella Intermedia, Porphyromona Gingivalis, Tannarela Forsythia, Helicobacter Pylori). Si bien se requieren mayores estudios de investigación para establecer los mecanismos precisos de asociación, se debe informar a los pacientes sobre los posibles beneficios preventivos del tratamiento de la enfermedad periodontal. Bajo Peso Neonatal La causa más importante de mortalidad y morbilidad neonatal es el nacimiento prematuro con bajo peso, que incluye a los embarazos de menos de 37 semanas de gestación y peso menor a 2,5 kg. Entre sus factores de riesgo conocidos se encuentran las infecciones genitourinarias, edad, hipertensión, diabetes, embarazo múltiple, alcohol, drogas, tabaco y condición socio-económicacultural baja. Numerosas investigaciones se basaron en la hipótesis de la traslocación de productos bacterianos causados por una infección, que indirectamente pueden causar parto pre-término al producir la liberación de mediadores inflamatorios en la placenta que estimulan el parto. Si bien las complicaciones del embarazo son multifactoriales, la enfermedad periodontal puede ser una infección que afecte el crecimiento del feto. Estudios epidemiológicos demostraron esta asociación. En partos pre-término hay evidencia de patógenos periodontales asociados a la inflamación del líquido amniótico y del feto. Pero el tratamiento periodontal de las madres no muestra reducción de los partos prematuros, tal vez porque no sea suficiente para interrumpir las complicaciones causadas por la infección. Es necesario contar con más estudios de investigación para comprender los efectos del tratamiento periodontal en el embarazo. Conclusiones De lo expuesto podemos inferir que la salud periodontal está directamente relacionada con la salud general del individuo. La falta de información en salud bucal de parte de la población contribuye al agravamiento de patologías bucales y de otras relacionadas con ellas, lo cual genera gastos en salud pública que podrían evitarse. Desde nuestro lugar como agentes de salud debemos enfocar nuestros esfuerzos hacia la prevención y la educación de la población, basados en la evidencia científica, interactuando con diferentes disciplinas y profesionales de la salud; de este modo brindaremos a nuestros pacientes las herramientas necesarias para mantenerse saludables y mejorar su calidad de vida. Cobra importancia, entonces, el informar a la población acerca de la estrecha relación entre el tabaco y las patologías periodontales. Los pacientes fumadores generan patologías periodontales más severas, responden deficientemente a los tratamientos, están contraindicados en ellos los tratamientos regenerativos y tienen mayor índice de fracaso en implantes. Son considerados de alto riesgo periodontal por lo cual requieren terapia de mantenimiento con recitaciones periódicas más frecuentes, prestación no cubierta por muchos sistemas de salud, generando mayores costos operativos. Como expusimos anteriormente, esta patología interactúa en forma negativa con otras situaciones sistémicas, lo que va a condicionar la calidad de vida de nuestra población, y utilizar los recursos disponibles en tratamientos complejos. Insistimos que la prevención para la salud facilita una mejor distribución de estos recursos, lo que traería aparejado una mejor calidad de vida para todos. Fe de erratas En los Nº 60 y 61 de Actualizaciones Odontológicas donde dice Director de Posgrado en el Area Implantologia de la Universidad del Salvador, Asociación Odontológica Argentina, debe decir Director de cursos en Implantología de la Universidad del Salvador, Asociación Odontológica Argentina 5

6 REFERENCIAS 1. Javed F, Al-Askar M, Samaranayake LP, Al-Hezaimi K. Periodontal disease in habitual cigarette smokers and nonsmokers with and without prediabetes. J. Med Sci 2013;345(2): Yanagita M, Mori K, Kobayashi R et al. Immunomodulation of dendritic cells differentiated in the presence of nicotine with lipopolysaccharide from Porphyromonas gingivalis. Eur J. Oral Sci. 2012;120(5): Matthews JB, Chen FM, Milward MR, Ling MR, Chapple IL. Neutrophil superoxide production in the presence of cigarette smoke extract, nicotine and cotinine. J. Clin Periodontol 2012;39(7): Oppermann RV, Weidlich P, Musskopf ML. Periodontal disease and systemic complications. Braz Oral Res 2012;26 Suppl 1: Petersen PE, Baehni PC. Periodontal health and global public health. Periodontol ;60(1): Jargensen N, Petersen PE, Ogawa H, Matsumoto S. Translating science into action: periodontal health through public health approaches. Periodontol ;60(1): Repeke CE, Cardoso CR, Claudino M. et al. Non-inflammatory destructive periodontal disease: a clinical, microbiological, immunological and genetic investigation. J Appl Oral Sci 2012;20 (1): Role of smoking in periodontal disease among diabetic patients. Obradovi Ä.R Kesia L. J.et al. West Indian Med J. 2012;61(1): Genco R.J., Williams Ray C. Enfermedad periodontal y salud general: una guía para el clínico. Compañía Colgate-Palmolive Baharin B., Palmer R., Coward P., Wilson R. Investigation of periodontal destruction patterns in smokers and non-smokers. J. Clin Periodontol 2006;33: Contemporary Periodontology: host - pathogen relationship in healt and disease. Supl J. Periodont 2005,76; Nº Socransky S.S., Haffajee A.D. Periodontal microbial ecology. Periodontol 2000, 2005;38: Proceeding of the Periodontal-Systemic connection: a stateof-the-science Symposium. Ann Periodontol 2001,6; Nº Bergstrom, J; Eliasson, S. A 10 year prospective study of tobacco smoking and periodontal health. J. Periodontol 2001; 71: Haffajee, A; Socransky, S. Relatonship of cigarette smoking to attachment level profiles. J. Clin Periodontol 2001; 28: Calsina Gomis G, Echeverría García J.J. Cómo responde el paciente fumador al tratamiento periodontal. Periodoncia y osteointegración. SEPA 2000,10; Nº 5: Tangada S.D., Califano J.V. et al. The effect of smoking on serum IgG2 resctive with Actinobacillus Actinomycetemcomitans in early-onset periodontits patients. J. Periodontol 1997;68: Grossi S.G., Zambon J., Genco R.J. et al. Efectos de fumar y de dejar de fumar sobre la cicatrización después del tratamiento periodontal mecánico. JADA 1997;5: Tonetti M.S., Pini-Prato, Cortellini P. Effects of cigarette smoking on periodontal healing following R.T.G. in infrabony defects. A preliminary retrospective study. J. Clin Periodontol 1995;22: Morita I, Inagaki K, Nakamura F et al. Relationship between periodontal status and levels of glycated hemoglobin. J.Dent Res 2012;91(2): De Rossi SS, Sollecito TP. The oral-medical disease connection: pregnancy, cardiovascular disease, and diabetes. Compend Contin Educ Dent 2012;33(6): Faria-Almeida R., Navarro A. y Bascones B. Clinical and metabolic changes alter convencional treatment of type 2 diabetic patients whit chronic periodontitis. J. Periodontol 2006;77: Saito T. et al. The severity of periodontal disease is associated with the development of glucose intolerance in non-diabetics: the Hisayama study. J. Dent Res 2004;83: Grossi S.G. et al. Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycated hemoglobin. J. Periodontol 1997;68(8): Taylor G.W. et al. Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non-insulindependant diabetes mellitus. J. Periodontol 1996; 67(10 suppl): Machuca G, Segura-Egea JJ et al. Clinical indicators of periodontal disease in patients with coronary heart disease: a 10 years longitudinal study. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012;17(4):e Ueno M, et al. Prediagnostic plasma antibody levels to periodontopathic bacteria and risk of coronary heart disease. Int Heart J. 2012;53(4): Patología periodontal y cardiovascular. Su interrelación e implicaciones para la salud. Sociedad Española de Periodoncia y Oseointegración - Sociedad Española de Cardiología. Editorial Médica Panamericana Herzberg M.C., Meyer M.W. Dental plaque, platelets and cardiovascular disease. Ann Periodontol 1998;3: Supplement to periodontal aspects of systemic healt. Compendium of continue education in dentistry 1998; 19: Nº Offenbacher S. Periodontal diseases pathogenesis. Ann Periodontol 1996; 1: Beck J.D., Offenbacher S. et al. Periodontal disease and cardiovascular disease. J. Periodontol 1996;67: Herzberg M.C., Meyer M.W. Effects of oral flora on platelets: possible consequences in cardiovascular disease. J. Periodontol 1996;67: Offenbacher S. et al. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy complications. Ann Periodontol 1998;3: Offenbacher S. et al. Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weigth. J. Periodontol 1996;67: Furman, Claudio Tabaquismo y alteraciones sistémicas Se relacionan con la enfermedad periodontal? / Claudio Furman y Alejandra Tortarolo; dirigido por Daniel Gallelli. - 1a ed. - Buenos Aires: Laboratorio Gador, p. ; 28x20 cm. ISBN Odontología. I. Tortarolo, Alejandra II. Gallelli, Daniel, dir. III. Título CDD Fecha de catalogación: 06/08/2013

7 BUCOGEL Gel antiséptico para uso tópico bucal. Venta Libre. COMPOSICION: cada 100 g de gel contiene: clorhexidina digluconato 20% 0,6 g. Excipientes csp 100g. ACCION TERAPEUTICA: antiséptico bucal. Antiplaca bacteriana. Antibacteriano (Gram positivo y Gram negativo) y antifúngico con acción sobre los esporos. Activo sobre los gérmenes comúnmente causales de afecciones bacterianas periodontales y bucales. BUCOGEL limita su acción a la zona aplicada evitando las manchas por exposición y retención del producto en los esmaltes sanos y las irritaciones de los tejidos blandos. INDICACIONES: control de la placa bacteriana y de los gérmenes causantes de infecciones en la boca. Inflamación o sangrado de las encías. Antisepsia en cirugía o procedimientos odontológicos. Prevención de la caries dental. POSOLOGIA Y MODO DE APLICACION: 1. Retire la tapa del pomo, extraiga la cánula aplicadora de la bolsa plástica y enrosque la cánula en el pomo. 2. Retire la tapa de la cánula. 3. Ubique la zona a tratar y aproxime la punta de la cánula sobre la misma. 4. Ejerza una leve presión sobre el pomo y deje fluir el gel en una cantidad apropiada para cubrir la zona afectada, de acuerdo con las indicaciones de su odontólogo. 5. Cubra la cánula con su correspondiente tapa. 6. Repetir el procedimiento 2 a 3 veces por día de acuerdo con lo indicado por el odontólogo. En niños pequeños y discapacitados el producto debe ser aplicado por un adulto. CONTRAINDICACIONES: antecedentes de alergia a la clorhexidina o a cualquiera de los componentes del producto. ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES: no utilizar el gel si el pomo y/o la cánula no se presentan en perfecto estado de conservación. El producto es para uso personal y no debe ser compartido. No aplicar el gel con otro tipo de aplicador. Una vez aplicado el gel es recomendable no realizar en forma inmediata un cepillado o enjuague bucal de la zona donde se aplica, dado que deben transcurrir - al menos - 2 horas antes de su remoción para que el principio activo pueda actuar adecuadamente. Si bien la concentración de clorhexidina en BUCO- GEL es del 0,12%, por ser aplicado sólo a las partes afectadas, las cantidades totales utilizables por dosis son muy inferiores a los contenidos de otras soluciones de clorhexidina, por lo que su ingestión eventual por barrido salival del gel no implica riesgos. En caso que la evolución de la lesión no sea favorable se recomienda volver a consultar a su odontólogo. REACCIONES ADVERSAS: la mayoría de los efectos adversos por el uso bucal de la clorhexidina se refieren al uso prolongado sobre los tejidos sanos, generalmente de más de 7 días, manifestado por manchas en dientes, restauraciones, obturaciones, mucosas y lengua. En general, las manchas son transitorias o pueden requerir del cepillado de la superficie afectada a cargo del odontólogo. Irritación de los tejidos sanos. Pigmentaciones. Alteraciones transitorias del sabor. El uso local de BUCOGEL minimiza la probabilidad de estos efectos colaterales. PRESENTACIONES: envase conteniendo un pomo multilaminado con 20 g de gel y cánula aplicadora. GADOR S.A. Darwin C1414CUI Buenos Aires, Tel: (011) Para mayor información, leer el prospecto completo del producto o consultar en de última revisión ANMAT: Oct DESENSYL Crema dental. Venta libre. COMPOSICION: cada g de crema dental contiene: pluronic F 127; citrato disódico; fluoruro de sodio; monofluorfosfato de sodio; sacariom. ACCION TERAPEUTICA: crema dental desensibilizante. INDICACIONES: crema dental especialmente indicada para pacientes con hipersensibilidad dentinaria o con encías irritadas, inflamadas, sensibles o retraídas. Por la acción combinada del pluronic F 127 y el citrato disódico, el cepillado diario con DESENSYL forma una eficiente barrera protectora sobre las superficies dentales dolorosas, eliminando su hipersensibilidad. POSOLOGIA Y FORMA DE ADMINISTRACION: la acción de DE- SENSYL es progresiva y se mantiene e incrementa con el uso continuo (4 veces por día). PRESENTACIONES: pomo multilaminado con 100 gramos. GADOR S.A. Darwin C1414CUI - Buenos Aires Tel: (011) Para mayor información, leer el prospecto completo del producto o consultar en SQUAM FRESH Crema dental. Venta libre. COMPOSICION: etidronato disódico; pirofosfato de calcio; fluoruro de sodio. Excipientes c.s. ACCION TERAPEUTICA: crema dental antisarro, antiplaca, anticaries, protector del esmalte y las encías. INDICACIONES: su acción equivale a un tratamiento preventivo porque impide el desarrollo de la placa bacteriana, inhibe la formación de sarro, protege el esmalte dental, posee una definida acción anticaries y previene la enfermedad periodontal. Debe ser utilizado metódicamente después de cada comida y antes de acostarse. PRESENTACIONES: pomo multilaminado con 60 gramos. GADOR S.A. Darwin C1414CUI - Buenos Aires - Tel: (011) Para mayor información consultar en Fecha de última revisión ANMAT: 30-Ene

8 ODO