Metabolismo óseo y Dislipemia:

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1 22 opciónmédica Metabolismo óseo y Dislipemia: se vincula la osteoporosis con la aterosclerosis? Dr. Edgardo Romero Galván Postgrado en Síndrome Metabólico. FEPREVA, Bs.As. Diplomado en Metabolismo Mineral Óseo. AMMOM, México Las enfermedades vasculares, cardio y cerebro vasculares así como también la osteoporosis, son entidades patológicas de enorme repercusión económica para la salud pública de cualquier país dada su alta prevalencia e incidencia, verdaderas epidemias para el siglo XXI, siendo las primeras causas de muerte a nivel mundial, a través de los IAM, ACV y las fracturas osteoporóticas tanto de cadera como vertebrales. Recientemente se han propuesto mecanismos patogénicos comunes, siendo la base común para las enfermedades vasculares, la aterosclerosis, que es una entidad multifactorial en la que están implicados varios factores de riesgo tanto modificables como no modificables, tradicionales y no tradicionales o emergentes. Al igual que la aterosclerosis, la osteoporosis tiene una alta prevalencia con una importante morbimortalidad y por ello es de mucho interés estudiar las posibles asociaciones entre ambas patologías, para jerarquizar la prevención primaria e intervenir sobre los factores de riesgo que les son comunes y que están fisiopatológicamente intrincadas, teniendo un vinculo patogénico que recién se está conociendo. La osteoporosis la podemos definir como una enfermedad ósea caracterizada por un deterioro de la resistencia del hueso, que depende de la densidad mineral como de la calidad, la cual está determinada a su vez por su arquitectura, remodelado y daño producido por microfracturas.

2 opciónmédica 23 La OMS la definió como el valor de densidad mineral ósea (DMO) mayor de 2.5 desviaciones estándar por debajo (T score 2.5) y osteoporosis establecida si además del criterio anterior coexiste el antecedente de una fractura previa. Se califica de osteopenia a la disminución de DMO entre 1 y 2.5 por debajo (-1 a 2.5) de la DMO promedio de la población de referencia entre individuos sanos entre 20 a 40 años de edad, que es cuando se alcanza la máxima densidad (pico de masa ósea: PMO). Para ello se usan equipos de absorciometría dual de Rx (DXA) a nivel de columna y cadera expresado en gr/cm 2, es el patrón oro en el diagnóstico de esta entidad. La DMO juega un papel importante en la resistencia del hueso, pero no es el único factor determinante de fractura, la combinación de varios FR y DMO disminuida incrementa el riesgo, Fig. 1 (1), pero la DMO es el mejor predictor de riesgo de fractura, la disminución de 1 DS en la MO de columna, cadera o muñeca, se asocia con el doble del riesgo de fractura (Tomado de AMMOM). Los FR no modificables en osteoporosis son la edad, el sexo, es más frecuente en la mujer, hasta 40% a 50% en las postmenopáusicas, la herencia de osteoporosis, ya que se han identificado genes vinculados a esta patología, entre ellos los genes de receptor de vit. D, y genes de receptor de colágeno, de estrógenos, de masa ósea alta (LRP5); la raza, más frecuente en la raza blanca que en la negra e hispánicas. Los modificables: el peso, es más frecuente en las de menor peso (menos de 57 Kg) (2) y en la desnutrición energético - proteínica, aunque el sobrepeso incide en la biomecánica ósea, pero la obesidad sería un efecto protector de la DMO por mecanismos que desarrollaremos más adelante, vinculados con la adiponectina y citoquinas del tejido adiposo, éste como órgano endócrino como lo vemos en la Fig. 2. Recientemente se ha investigado sí la relación entre DMO y la grasa podría estar mediada por factores hormonales secretados por los adipocitos como la leptina, adiponectina, las citocinas inflamatorias y la ghrelina. (3) (4) (5). El papel de la ghrelina en el metabolismo óseo, se ha demostrado en el estudio de Maccarinelli y col. que no hubo incremento en la proliferación de los osteoblastos después de la administración de ghrelina, pero ésta produce una regulación en la osteoblastogénesis. En cambio la adiponectina está involucrada en la modulación de la DMO debido a su estructura, similares RANKL y a la osteoprotegerina. El efecto protector de la obesidad podría deberse al aumento de la aromatización de los andrógenos en estrógenos en el tejido graso, como lo ha demostrado Tremollières y col. (3). Recientemente se ha demostrado que mediadores inmunitarios como las citocinas inflamatorias, factor de necrosis tumoral e interleucina (IL) 18, entre otros, que están aumentadas en la obesidad, están implicados en el metabolismo óseo, así como los efectos de la leptina en el control de la formación ósea (6). El efecto de la IL 18 es inhibir la osteoclastogénesis. La National Osteoporosis Foundation (NOF) incluye en los antecedentes, los personales de fracturas en la vida adulta y en los familiares de primer grado el de fracturas por fragilidad. Entre los demás FR modificables: el tabaquismo, el alcoholismo, sedentarismo, el nutricional con la baja ingesta de Calcio, el exceso de cafeína y de Sodio (NaCl). El sedentarismo reduce la demanda biomecánica favoreciendo la desmineralización y la destrucción de masa ósea, en tanto que la actividad física, por lo Fig. 1. Riesgo anual de fractura de cadera de acuerdo al número de factores de riesgo y densidad mineral ósea de calcáneo. (10) Fig. 2. Sustancias producidas por el adipocito (Tomado de FEPREVA, Dr. Alfredo Wasermann, Bs. As.) Por contratación de espacios publicitarios y/o contenidos, dirigirse a

3 24 opciónmédica El sedentarismo reduce la demanda biomecánica favoreciendo la desmineralización y la destrucción de masa óse menos 30 minutos 3 veces por semana, genera una demanda biomecánica favoreciendo la mineralización, fortaleciendo la microarquitectura ósea; es una demanda al sensor de actividad física conocido como mecanostato que estimula la transformación de células de recubrimiento hacia osteoblastos y aumenta el nivel de producción de prostaglandinas proporcional a la carga. Autores como Feskanich (7) estudiaron un grupo de pacientes postmenopáusicas y las que caminaron 4 horas semanales tenían un riesgo de fracturas de cadera inferior al 41%. Ejercicio 3 días por semana aumentó el contenido mineral óseo (CMO) en radio de 3.29%, mientras que el grupo control que no hacía ejercicio perdió CMO 2.29%, estudios de Wiswell (8) y Jessup y col. (9). Otro riesgo destacado es el estar en cama por otras patologías; puede causar atrofia del hueso trabecular y cortical, la CMO en calcáneo disminuyó de 25% a 45% en 24 semanas de reposo en cama y el CMO en columna bajó hasta 2% por semana de reposo e inmovilización. La ingesta de cafeína, 190 mgr/día, en café, té, bebidas cola, daña la masa ósea alterando negativamente el balance mineral, aumenta la desmineralización y favorece la actividad osteoclástica. El alcoholismo, además de favorecer el sedentarismo, así como la mala alimentación, disminuye la actividad osteoblástica. La alta ingesta de NaCl lleva a un desajuste Ca/ Na por aumentar la absorción intestinal de Ca por una hipercalciuria Na dependiente, llevando a un aumento de PTH (hiperparatiroidismo) el cual provoca resorción ósea, se recomienda que se modere la ingesta de sal en aquellas personas en riesgo de osteoporosis. El factor nutricional con las bajas ingestas de Ca es un destacado factor de riesgo, el alto consumo de proteínas asociado a una dieta baja en calcio produce un claro efecto negativo en la DMO. Se debe incluir una adecuado aporte de Ca y Vit.D y en este sentido la leche y derivados constituyen el grupo de alimentos con mayor riqueza en estos nutrientes, pero lamentablemente hasta un 96% de la población no consume la cantidad suficiente de lácteos para los requerimientos diarios de Ca que deben de ser entre 1000 a 1500 mgrs/día y los requerimientos mínimos de Vit. D deben ser de 800UI a 1200 UI y solamente el 10% de la población de 50 años tienen valores normales. Hay una verdadera pandemia en déficit de esta vitamina (Hollick, 2008) y los niveles normales deberían ser por encima de 30 nanogr/ml, según autores como Hollis, Mc Kenna, Chapuy. La aterosclerosis comparte FR tanto modificables como no modificables con la osteoporosis. Entre los primeros el sedentarismo, como ya analizáramos en la osteoporosis, para la aterosclerosis es un FR destacado, ya que el ejercicio físico reduce la mortalidad CV por ejercer efectos beneficiosos a nivel endotelial, es ateroprotector aumentando la óxido nítrico sintetasa con aumento de la liberación del NO por aumento de la capacidad de transporte de L arginina (precursor molecular de NO), además inhibe el crecimiento de la íntima-media, inhibe la agregación plaquetaria, disminuye los niveles de fibrinógenos (FR emergente), se reduce el PAI (inhibidor del activador de plasminógeno) y aumenta actividad de t-pa. El ejercicio físico reduce hasta 58% la producción de citoquinas aterogénicas (INF y TNF alfa) y aumenta 35% las citoquinas ateroprotectoras como IL4, IL10, factor transformador de crecimiento beta (TGF-beta), estudios de Smith y col. Más adelante analizaremos cómo estas citoquinas también inciden en el metabolismo óseo. El ejercicio, además, reduce 35% los niveles de PCR que es un FR independiente CV desde los trabajos de Ridker en También el ejercicio físico tiene efectos sobre la dislipemias aumentando las HDL después de 8 semanas, disminuye la actividad de de la lipasa hepática reduciendo el pasaje de HDL2 a HDL3 aumentando la masa de HDL2 que es más ateroprotectora y con mayor efecto de transporte reverso. En definitiva, el ejercicio físico es protector vascular así como protector de la DMO. Un FR relevante en lo vascular y desarrollo de la aterosclerosis es la dislipemia, la hiper Col., el aumento de LDL oxidadas, el aumento de TG así como el déficit de HDL, como fuera analizado exhaustivamente en el artículo de Lipidología en Opción Médica

4 opciónmédica 25 (Año 3 Nº 20, 2011: 24-30), podría haber vinculación entre la dislipemia y el desarrollo de osteoporosis. Aunque ya hay muchos autores en esta línea de investigación, aún queda mucho por confirmar sobre la relación entre ambas patologías. La relación entre aterosclerosis y osteoporosis podría ir más allá de la mera coincidencia entre FR, como ya analizáramos algunos de ellos, pero la dislipemia podría ser un FR común entre ambas entidades patológicas. Se ha demostrado que la oxidación lipídica a nivel subendotelial de arterias en hueso inhiben la deferenciación osteoblástica y que la hiperlipemia potencia la actividad osteoclástica (10), (11) y además el HDL tiene un efecto regulador en la diferenciación osteoblástica e inhibe la actividad osteoclastogénica inducida por citoquinas proinflamatorias como la Il1 e IL6; sobre todo esta última desempeña un papel patogénico caracterizado por una remodelación ósea acelerada por estímulo de la osteoclastogénesis y como citoquina proonflamatoria, tanto la 1 como la 6, intervienen en la respuesta inflamatoria de la pared vascular y estimula la proliferación del músculo liso arterial, siendo además uno de los mayores inductores de la síntesis hepática de los reactantes de fase aguda como PCR y fibrinógeno. La IL6 produce injuria tisular, se la encuentra en grandes cantidades en las placas de ateroma, y 15% a 35% deriva del tejido adiposo visceral (Fig. 2) por lo que se la considera una adipoquina (citoquinas liberadas por tejido adiposo) y sus niveles elevados podrían ser predictores de enfermedad CV. La activación osteoclástica se ve favorecida por otras citoquinas, como el factor estimulante de colonias tipo 1 (CSF-1), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y el receptor activador nuclear del ligando kappa (RANKL) que también está presente en la placa aterosclerótica (12). Ésta es una proteína transmembrana que no solo se expresa en osteoblastos sino en otras células como las estromales y linfocitos y sus efectos son mediados por un receptor (RANK) de membrana en los osteoclastos, además en linfocitos T, B y fibroblastos. Al unirse al R, el RANKL estimula la diferenciación de células precursoras de osteoclastos, los activa y prolonga su sobrevida por inhibir apoptosis aumentando la creación de lagunas de resorción ósea. Varios autores han estudiado estas vinculaciones fisiopatológicas, Poli y col. en un estudio de 1303 mujeres post menopáusicas, observa que las que presentaron LDL por encima de 160 mgrs/dl tenían más del doble de probabilidad de presentar osteopenia que las que tenían LDL menos de 100 mgrs. Nuzzo y col. (13) en 256 mujeres post menopáusicas, estudiando en falanges con QUS (ultrasonido: US), había una reducción de la velocidad del US en las mujeres que presentaban hipercolesterolemia. También con respecto al nivel de HDL, Adami (14) en 236 mujeres las que tenían bajo el HDL, menos de 40 mgrs., presentaron una baja DMO (asociación entre hipoalfalipoproteinemia y osteopenia). Podría haber un efecto perjudicial de la dislipemia La actividad física, por lo menos 30 minutos 3 veces por semana, genera una demanda biomecánica favoreciendo la mineralización, fortaleciendo la microarquitectura ósea sobre el metabolismo óseo, la diferenciación osteoblástica es inhibida por las LDL oxidadas y se ha propuesto la participación de la vía del mevalonato en la síntesis de colesterol, así como en la regulación de la proliferación o en la apoptosis celular ósea (15). Y en ésta vía actúan las estatinas, así como también los bifosfonatos como en la Fig. 3 (tomado de Hernández J.S. y col.). Vemos en esta Figura 3 el lugar de acción de las estatinas inhibiendo la enzima paso limitante en la síntesis del Col, inhibe la hidroxi metil glutaril coenzima Se debe incluir una adecuado aporte de Ca y Vit.D y en este sentido la leche y derivados constituyen el grupo de alimentos con mayor riqueza en estos nutrientes Por contratación de espacios publicitarios y/o contenidos, dirigirse a

5 26 opciónmédica Fig. 3. Vía metabólica del colesterol. Implicación de estatinas y aminobifosfonatos Tanto las estatinas como los bifosfonatos que contienen nitrógeno - aminobifosfonatos, inhiben varios pasos de la síntesis de colesterol a partir de acetil CoA A reductasa, disminuyendo el nivel del Col, pero además tiene efectos denominados pleiotrópicos, es decir que no son explicados por la reducción del Col., actúan en las proteínas isopreniladas por ramificaciones que dan isoprenoides, farnesil pirofosfato y geranilgeranil pirofosfato por medio de prenilación sobre pequeñas proteínas Rho, Ras que se unen al GTP. En las células endoteliales la traslocación de Ras del citoplasma a la membrana es dependiente de la farnesilación, mientras que la traslocación de Rho es dependiente de la geranilación. Las proteínas Ras ayudan a la proliferación y diferenciación celular. Estas vías la comparten con los bifosfonatos nitrogenados que inhiben la enzima farnesil difosfato sintetasa (FPPS), impiden la formación de dos isoprenoides: el farnesil y el geranilgeranil difosfato que son incorporados en forma postranscripcional a proteínas reguladoras de la membrana del osteoclasto (fenómeno de prenilación - ancla un grupo prenilo a la glutamil transpeptidasa), por esta inhibición se altera la función de crecimiento, diferenciación, sobre vida celular, no se forma el borde rugoso del osteoclasto. Vemos que tanto las estatinas como los bifosfonatos que contienen nitrógeno - aminobifosfonatos (como por ejemplo alendronato y risedronato), inhiben varios pasos de la síntesis de colesterol a partir de acetil CoA, las estatinas inhiben la HMGCoA reductasa hacia mevalonato y los bifosfonatos bloquean un paso posterior, como fuera descrito, reduciendo los niveles de farnesil y geranilgeranilpp e interfieren en la prenilación proteica. Los BF producen apoptosis de los osteoclastos por alteración del PH intracelular dependiente de proteínas Ras y Rho, así como por disminución de GTPasas. Las estatinas y los BF tienen diferentes efectos so-

6 opciónmédica 27 bre el hueso: los bifosfonatos reducen la resorción con mínima acción sobre la formación ósea, mientras que las estatinas aumentan la formación y reducen la resorción (16). Se desconoce la causa de estas diferencias, parecería según estudios de Mundy y col. (17) en 1999, que las estatinas aumentan la síntesis de la proteína morfogénica ósea 2 (BMP-2), osteoinductoras y así la formación de nuevo hueso, por acción en la diferenciación osteoblástica. Posteriormente en estudios observacionales se encontró una asociación inversa entre fractura de cadera y el uso de estatinas (18), (ver cuadro), las estatinas tendrían un efecto protector en el hueso. Y en cambio los BF podrían frenar el proceso aterosclerótico por su efecto en la síntesis del Col., la progresión de la inflamación y el estrés oxidativo, actividad antiaterogénica. Se ha descrito un efecto positivo del Alendronato sobre el cociente APO A1/APO B (índice de Fruchard, J.Ch.) así como la reducción del grosor del complejo íntima-media carotídea (CIMC) en mujeres con osteoporosis post menopáusicas. Guney et al.63, en un análisis de 49 mujeres con osteoporosis y dislipemia, evidenciaron una reducción de las concentraciones de colesterol total, triglicéridos y LDL-C a los 6 meses del inicio del tratamiento con alendronato. Otro estudio realizado por Adami y col. en 64 pacientes, mostró el efecto hipolipemiante de neridronato endovenoso, que se siguió de un aumento del HDL-C, modificación del cociente HDL/LDL y de la relación ApoA-I/Apo B, así como de una reducción del LDL. Los principales estudios que han analizado la acción hipolipemiante de los bisfosfonatos se resumen en la Tabla 2. Las estatinas mejoran la disfunción endotelial por la vía de producción de NO, una de las características de esta disfunción es la alteración en la síntesis, liberación y actividad del óxido nítrico (NO) derivado del endotelio (eno), se restablece la función endotelial antes de los descensos del Col., estimula y regula la sintetasa de NO mediada por la inhibición de la geranilación de Rho (mecanismo independiente de la inhibición de la HMGCoA reductasa), además inhibe la proliferación de las células musculares lisas y tienen otros efectos que correspondería a los pleiotrópicos: Efecto inmunomodulador: modulan la respuesta inmune actuando en la diferenciación, proliferación y actividad secretoria de las células inmunes sobre todo macrófagos, monocitos y células T. Presenta además un efecto inmunosupresor por bloqueo de la integrina beta 2 y del Ag 1 leucocitario (CD11 a/ CD18) que actúa en la adhesión plaquetaria. Hallazgos que sugieren que las estatinas controlan el proceso inflamatorio crónico y enfermedades autoinmunes, efectos éstos que ya se expresan en trabajos publicados sobre sus efectos en poliartritis reumatoidea, efectos antiinflamatorios a nivel de la pared arterial a través de la disminución de los reactantes de fase aguda como la PCR, que disminuye su nivel hasta 30% con la Rosuvastatina, disminuye además los niveles de IL6, el TNF alfa, la proteína 1 quimiotáctica de monocitos (MCP-1), suprimen la expresión de citoquinas y de moléculas de adhesión como las selectinas, las de adhesión intercelular (ICAM-1), y vascular (VCAM) por lo que se sugiere que las estatinas tienen un efecto antiinflamatorio. Otros efectos son sobre el mecanismo oxidativo, el estrés oxidativo es un disbalance entre la concentración de oxidantes y antioxidantes, las dislipemias aumentan este estrés estimulando genes de la aterogénesis que son oxidativo sensibles y que regulan la expresión de moléculas de adhesión (VCAM-1, ICAM-1, MCP-1) importantes en el reclutamiento de monocitos y células T en la íntima. También regula el R. PPAR gama nuclear que incide en el desarrollo de células grasas, en la homeostasis de la glucosa; receptores estos expresados en las células espumosas de las lesiones ateroscleróticas. Por lo tanto, las estatinas actuarían inhibiendo la recaptación y generación de LDL ox., disminuyen la formación vascular y endotelial de aniones superoxidos y además aumentan antioxidantes preservando los niveles de vit. E, C, Los BF podrían frenar el proceso aterosclerótico por su efecto en la síntesis del Col., la progresión de la inflamación y el estrés oxidativo, actividad antiaterogénica Por contratación de espacios publicitarios y/o contenidos, dirigirse a

7 28 opciónmédica Tabla 1. Principales estudios que relacionan el uso de estatinas y el riesgo de fractura Tabla 1. Estudios que relacionan el efecto hipolipemiante de los bifosfonatos

8 opciónmédica 29 ubiquinona y glutatión. Actúan en el metabolismo glucídico como lo demostró el estudio WOSCOPS, que la Pravastatina disminuye el riesgo de diabetes hasta en un 30%. Además las estatinas actúan en los factores protrombóticos dsiminuyendo la agregación plaquetaria y los niveles de PAI-1. Tienen efectos sobre la vasculogénesis mediando neovascularización por movilizar progenitores de células endoteliales. Finalmente, un reciente trabajo publicado abril 2011 por Ertrugul,D., Yavuz, B. y col., demostró que 8 semanas de tratamiento con Rosuvastatina produce un incremento en los niveles de vit. D en un grupo de 134 pacientes portadores de dislipemia, el aumento de la vit. D fue desde 11.8 ng/ml a 35.2 ng/ml, sabiendo que por debajo de 30 ng/ml ya es un déficit de ésta vit. para el metabolismo óseo y además que su deficiencia incrementa el riesgo de enfermedad CV. Vemos una vez más los beneficios de la Rosuvastatina a nivel vascular así como a nivel del metabolismo óseo y destaco sus efectos protectores vasculares con el aumento de HDL de hasta 9,6% (Estudios JUPITER, METEOR, ASTEROID) en comparación con otras estatinas como atorvastatina, simvastatina y pravastatina que no alcanzan a 6%, e incluso en algunos pacientes hemos corroborado un descenso del HDL con atorvastatina, como se confirmara en estudios MERCURY I y STELLAR con más de 5000 pacientes, donde a mayor dosis más desciende el HDL. Además su efecto en descender la PCR que no lo presentan otras estatinas, como ya lo mencionara con respuestas de hasta 30%. Hay estudios también vinculando los marcadores de resorción ósea, evaluando los telopéptidos N terminal del colágeno tipo I y el nivel de Col. en 281 pacientes Majima (19) donde los niveles de los telopéptidos fueron significativamente mayores en las pacientes con hipercol. Así como una correlación inversa al HDL. Ha de tenerse en cuenta que en las mujeres postmenopáusicas aumenta la incidencia de osteoporosis vinculada al déficit estrogénico y que además en esta etapa también aumenta la aparición de dislipemia que conlleva que el pico de IAM se de en la postmenopausia por la pérdida de protección estrogénica. Entre los FR emergentes se vincula la DMO con la hiperuricemia y la hiperhomocisteinemia, así como con el estrés oxidativo. La homocisteína se la ha vinculado como FR CV pero también se la ha asociado a un aumento en el riesgo de fractura de cadera (20), aún se desconocen los mecanismos íntimos a nivel del microambiente óseo. El aumento de la homocisteína lleva a una disminución en la disponibilidad del óxido nítrico (NO) produciendo un aumento en la trombosis. El estrés oxidativo relacionado con déficit de antioxidantes o déficit de enzimas como la superóxido dismutasa se relaciona con la perdida ósea y el menor consumo de vit. C, E, aumenta el riesgo de fractura de cadera. Un estudio dirigido por Ozlem en la Universidad de Gaziantep, de Turquía, evaluó los parámetros oxidativos/antioxidativos en 39 mujeres postmenopausicas con osteoporosis vs. 26 controles sanas y sugieren que un estado oxidativo elevado podría aumentar la actividad osteoclástica y disminuir la osteoblástica. En este sentido podrían también tener efectos positivos las estatinas en el microambiente óseo al actuar en el mecanismo oxidativo y como se ha demostrado en ratones que incrementan el número de osteoblastos con efectos positivos en la remodelación ósea al estimular la formación. Finalizamos resumiendo que en Uruguay 60% de la población padece factores de riesgo para osteoporosis, que más de 60% no consume ni siquiera ½ lt. de leche por día para cubrir los requerimientos El estrés oxidativo relacionado con déficit de antioxidantes o déficit de enzimas como la superóxido dismutasa se relaciona con la perdida ósea y el menor consumo de vit. C, E, aumenta el riesgo de fractura de cadera Por contratación de espacios publicitarios y/o contenidos, dirigirse a

9 30 opciónmédica En Uruguay 60% de la población padece factores de riesgo para osteoporosis, más de 60% no consume ni ½ lt. de leche por día para cubrir los requerimientos diarios de Ca, y un alto porcentaje no hace ejercicios físicos diarios de Ca, un alto porcentaje de la población no hace ejercicios físicos, 70% de la población uruguaya entre 40 y 70 años presenta disminución en la DMO. Aproximadamente 13% de personas de 50 años padece osteoporosis, con 60 años el 27%, a los 70 años 47% y aumenta a 67% a los 80 años. Aún queda mucho por investigar, pero el efecto de los bifosfonatos es bien conocido sobre la DMO y la reducción del riesgo de fracturas tanto vertebrales como de cadera, confirmado por estudios de seguimiento a largos años en miles de pacientes y la vinculación de las estatinas por sus diferentes efectos pleiotrópicos, tanto a nivel vascular como óseo, podría tener un sinergismo y coadyuvar en el tratamiento de la osteoporosis. Trabajos confirman el efecto hipolipemiante de los bifosfonatos y las estatinas que han reducido la incidencia de fracturas (Tablas 1 y 2) tomadas del trabajo de Hernández y Yezerska, Rev. Osteoporos Metab Miner ;1: BIBLIOGRAFÍA: (1) Hochberg MC, Greenspan S, Wasnich RD, Miller P et al. Changes in bone density and turnover explain the reductions in incidence of nonvertebral fractures that occur during treatment with antiresortive agents. J Clin Endocrinol Metab 87: , (2) Ravn P, G Cizza, Bjarnason NH, Thompson D, M Daley, Wasnich RD, et al. Baja índice de masa corporal es un factor de riesgo importante para la masa ósea y pérdida de masa ósea mayor a principios de las mujeres posmenopáusicas. J Bone Miner Res. 1999; 14: (3) Tremollieres FA, Apulia JM, Robot C. vertebral pérdida ósea postmenopáusica se reduce en las mujeres con sobrepeso: un estudio longitudinal en 155 mujeres posmenopáusicas tempranas. J Clin Endocrinol Metab. 1993; 77:683-6 (4) Maccarinelli G, V Sibilia, Torsillo A, Raimondo F, M Pitto, Giustina A, et al. grelina regula la proliferación y diferenciación de las células osteoblásticas. J Endocrinol. 2005; 184: (5) Ouchi N, S Kihara, Y Arita, Y Okamoto, K Maeda, H Kuriyama, et al. adiponectina, una proteína plasmática derivada de los adipocitos, inhibe endoteliales NF-kappa B señalización a través de una vía dependiente de camp. Circulación. 2000; 102: ) (6) Karsenty G. leptina controla la formación de hueso a través de un relé hipotálamo. Los últimos Prog Horm Res ; 56: (7) Feskanich D, Willett W, Colditz G 2002 Walking and leisure-time activity and risk of hip fracture in postmenopausal women. JAMA 288: Abstract. (8) Wiswell RA, Hawkins SA, Dreyer HC, Jaque SV 2002 Maintenance of BMD in older male runners is independent of changes in training volume or VO(2)peak. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 57:M203-M208. (9) Jessup JV, Horne C, Vishen RK, Wheeler D 2003 Effects of exercise on bone density, balance, and self-efficacy in older women. Biol Res Nurs 4: Abstract (10) Parhami F, Morrow AD, Balucan J, Leitinger N, Watson AD, Tintut Y, et al. Lipid oxidation products have opposite effects on calcifying vascular cell and bone cell differentiation. A possible explanation for the paradox of arterial calcification in osteoporotic patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17: (11) Tintut Y, Morony S, Demer LL. Hyperlipidemia promotes osteoclastic potential of bone marrow cells ex vivo. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004;24:6-10. (12) Doherty T, Asotra K, Fitzpatrick LA, Quiao JH, Wilkin DJ, Detrano RC. Calcification in atherosclerosis and chronic inflammation at the arterial crossroads. Proc Natl Acad Sci 2003;110: (13) Nuzzo V, d Milita AM, Cerraro T, Monaco A, Florio E, Miano P, et al. Analysis of skeletal status by quantitative ultrasonometry in a cohort of postmenopausal women with high blood cholesterol without documented osteoporosis. Ultrasound Med Biol 2009;35: (14) Adami S, Braga V, Zamboni M, Gatti D, Rossini M, Bakri J, et al. Relationship between lipids and bone mass in two cohorts of healthy women and men. Calcif Tissue Int 2004;74: (15) Tintut Y, Morony S, Demer LL. Hyperlipidemia promotes osteoclastic potential of bone marrow cells ex vivo. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004;4:6-10. (16) Endo A. The discovery and development of HMG-CoA reductase inhibitors. J Lipid Res 1992;33: (17) Mundy G, Garret R, Harris S. Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins. Science 1999;286: (18) Wang P, Solomon DH, Mojun H, Avorn J. HMG-CoA reductase inhibitors and the risk of hip fractures in ederly patients. JAMA 2000;283: (19) Majima T, Shimatsu A, Komatsu Y, Satoh N, Fukao A, Ninomiya K, et al. Increased bone turnover in patients with hypercholesterolemia. J Endoc 2008; 55: (20) Riggs BL, Melton LJ III 1986 Involutional osteoporosis. N Eng J Med 314:

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