REVISION DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSION ARTERIAL REFLEXIONES Y APORTACIONES DESDE LA ATENCION PRIMARIA

Transcripción

1 REVISION DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSION ARTERIAL REFLEXIONES Y APORTACIONES DESDE LA ATENCION PRIMARIA PUBLICACIÓN DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA GRANADA,

2 AUTOR/COORDINADOR: Enrique Martín Rioboó* AUTORES/COLABORADORES Rafael Molina Díaz**. Juan Carlos Martí Canales**. Emilio Ildefonso García Criado**. Francisco Javier Fonseca del Pozo***. Emilio Márquez Contreras**. Francisco Luis Moreno Muñoz**. José Sorroche Baldomero**. Eduardo Mayoral Sánchez**. Tomás Ureña Fernández**. Antonio González Delgado****. Lisardo García Matarín**. Purificación Alguacil Cubero**. Victorino Girela López**. Juan José Rodríguez Jiménez**. Pablo Panero Hidalgo**. Elisa Jiménez Ruiz****. * Médico. Coordinador del grupo de HTA de SAMFYC ** Médico. Miembro del grupo de HTA de SAMFYC *** Médico. Colaborador del grupo de HTA de SAMFYC **** DUE. Miembro del grupo de HTA de SAMFYC SAMFYC (Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria). Edita: SAMFYC c/ Arriola 4, bajo D Granada Tfno: (958) Fax: (958) I.S.B.N.: Depósito Legal: Gr Printed in Spain 2

3 A mi padre, porque para todos, y ante todo, fué un hombre BUENO 3

4 4

5 ÍNDICE INTRODUCCIÓN... 7 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN... 8 RIESGO CARDIOVASCULAR DIAGNÓSTICO Medición de Presión Arterial HTA DE BATA BLANCA (HBB) OBJETIVOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA HTA PREVIOS AL TRATAMIENTO Detección de HTA secundaria Análisis genético TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO INICIO DEL TRATAMIENTO CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO FÁRMACOS CLÁSICOS FRENTE A FÁRMACOS NUEVOS. FIN DE LA CONTROVERSIA? MONOTERAPIA O TRATAMIENTO COMBINADO DESDE EL INICIO? EFECTO CLASE DE LOS FÁRMACOS. EXISTE EN REALIDAD? SITUACIONES ESPECIALES CUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO. EL GRAN OLVIDADO ÚLTIMOS APUNTES CONCLUSIÓN BIBLIOGRAFÍA TABLAS ANEXOS

6 6

7 INTRODUCCIÓN La Hipertensión Arterial (HTA), constituye una de las patologías crónicas más prevalentes en el mundo occidental. Su prevención, diagnóstico, clasificación y tratamiento, exige la coordinación de numerosas facetas del conocimiento de nuestro organismo, y por ello, dado su etiología multifactorial y la globalización que supone este estudio, constituye un campo labrado y sembrado para el médico de Atención Primaria. Así, se ha estimado que más del 80% de los pacientes con esta patología son íntegramente valorados por médicos del primer nivel de asistencia sanitaria, lo que constituye un gran reto para dichos profesionales ocupando buena parte de su tiempo en consulta. Es conocido como tras las infecciones respiratorias agudas, la HTA es el motivo más frecuente por el que los pacientes acuden a las consultas de su médico de Atención Primaria. Por tanto, la publicación de guías actualizadas en el manejo de esta patología constituyen una fuente básica para el reciclaje y la adquisición de nuevas áreas del saber en este campo de la patología vascular para el clínico que se dedica a su estudio. Muy recientemente hemos asistido a la publicación de dos nuevos consensos y directrices, que casi con toda probabilidad van a suponer la guía esencial que fundamentará nuestras decisiones clínicas y por tanto la revisión de ambas, y la aplicación práctica de las mismas en el campo de la HTA en el ámbito de la Atención Primaria, parece un objetivo adecuado a alcanzar. Es por ello que el Grupo de Trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC), nos propusimos en primer lugar la traducción al castellano de dichos documentos 1, y en segundo lugar la revisión de ambas guías. Su comparación práctica y la elaboración de un documento que sirva para dar a conocer el punto de vista de los médicos de familia, destacando las aportaciones más significativas frente a anteriores ediciones de ambos consensos, nos motivan para iniciar este proyecto. Por tanto estableceremos las similitudes y las diferencias que hemos ido encontrando en ambas, argumentando las mejoras o dificultades que pudiesen suponer desde la visión de la asistencia de primer nivel. El séptimo informe del Joint National Committee para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la Hipertensión Arteria (JNC VII) 2, supone la continuación de un trabajo conciso y minucioso, que desde hace más de tres décadas, viene elaborando el National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP), con la coordinación del National Heart, Lung, and Blood Insititute (NHLBI) estadounidense. Según los autores, se ha intentado en un primer lugar elaborar un trabajo resumido para el práctico clínico en forma de una guía breve que actualizara los últimos trabajos científicos aparecidos en este campo y que permitiese por 7

8 tanto recoger las nuevas evidencias científicas que aporten nuevos datos esclarecedores para el tratamiento de los pacientes. Por otro lado, la directrices para el tratamiento de la Hipertensión que de forma conjunta han editado la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial y la Sociedad Europea de Cardiología, y que partir de ahora denominaremos como Consenso Europeo (CE) 3, suponen el primer intento por parte de las comunidades científicas europeas de englobar dichos conocimientos en HTA, de forma separada, enfatizando las posibles diferencias que pudiesen encontrarse en la población europea, y estableciendo por tanto unas guías propias e individualizadas en las que se contemplasen las particularidades sociales y sanitarias regionales. Si anteriormente, se había optado por participar de forma directa y consensuada con el Informe de la Organización Mundial de la Salud/ Sociedad Internacional de Hipertensión (WHO/ISH), publicado en su última revisión en , ahora asistimos al bautizo de la primera revisión exclusiva de investigadores y expertos europeos. Bienvenida sea esta primera, y deseamos que no única, iniciativa, bien fundamentada desde su nacimiento. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN Desde un primer momento, y probablemente por las particularidades de cada documento se aprecian como la guía estadounidense (JNCVII), es mucho más resumida y escueta en sus planteamientos y afirmaciones, mientras que el CE, se extiende más allá, y elabora unas recomendaciones más elaboradas y argumentadas. 8 Ello se debe a la filosofía diferente que ha suscitado cada publicación. Aunque acaba de ser publicada la edición completa del informe del JN- CVII, nuestra comparación se ha realizado con el manual breve que hemos referenciado anteriormente, por lo que los comentarios y opiniones vertidas en este artículo harán referencia exclusivamente a este resumen de las guías estadounidenses. Posponemos y emplazamos a los lectores a una probable publicación de un posterior comentario sobre la edición completa de este manuscrito. Asi, como comentamos al principio, EL JNC VII no intenta ser más que un pequeño resumen, o manual, de las recomendaciones más interesantes, dejando para una fase posterior la edición de un documento con justificaciones y desarrollo más amplio, como explican sus mentores al inicio de la publicación. Por el contrario el CE intenta una completa revisión y puesta al día en el manejo de este proceso, dejando al contrario que el JNCVII, una guía más sucinta y breve para una posterior edición. En un primer contacto con ellas, ya se aprecia como el CE, dedica un apartado para hablar de la predicción de enfermedad cardiovascular que supone la presión arterial sistólica, diastólica o la presión

9 del pulso, y como refrendan una vez más la importancia que de forma cada vez más constatada, sobre todo en poblaciones ancianas, está suscitando tanto la presión arterial sistólica como la presión del pulso (o presión diferencial), lo cual viene a argumentar la fisiopatología de la propia hipertensión y su relación directa con la rigidez vascular que se aprecia con el paso de los años. Aunque el mayor estudio observacional realizado hasta la fecha 5 no ha corroborado de forma absoluta este dato, por lo menos en lo que se refiere a la presión del pulso, creemos que la relevancia de la Presión Arterial sistólica y el difícil control de la misma, debe suscitar todos nuestro esfuerzos, primero reconociendo a esta fase de la presión arterial como esencial, y consecuentemente consiguiendo descender las cifras tensionales, tanto las sistólicas como las diastólicas por debajo de los umbrales recomendados en la actualidad. Por otro lado, el JNC VII, ofrece en una página ocho conclusiones que resumen muy acertadamente los puntos básicos y relevantes de esta nueva guía, con las nuevas aportaciones frente a ediciones anteriores, lo cual es de agradecer para quién no dispone de tiempo para leer la guía completa. En este inicio de ambas propuestas, encontramos el primer gesto diferenciador, y que estimamos va a suscitar más comentarios en publicaciones y editoriales posteriores a la publicación de las guías. Nos referimos a que si hasta ahora, tanto en la publicación de la OMS de 1999 como el sexto informe del Joint National Committee de , se había conseguido consensuar algo tan relevante y fundamental como la clasificación de la HTA, lo que hasta la fecha no había sido posible, de nuevo entra un elemento en discordia, originando un cisma en la argumentación de las graduaciones de las cifras de presión arterial que van a servir para iniciar tanto el diagnóstico como el tratamiento de la HTA. Y en este desacuerdo el principal adalid ha sido una novedad introducida en la clasificación estadounidense y que recrea un nuevo concepto, cuando menos controvertido, como es el de PREHIPERTENSION. Así, acuerdan clasificar a los pacientes que tienen cifras tensionales en intervalo de /80-89 como prehipertensos. Las argumentaciones para esta definición se basan en dos pilares. Por un lado, el estudio observacional referido con anterioridad 4 en el que se aprecia como cifras tensionales superiores a 115/75 van a suponer un incremento sustancial de riesgo cardiovascular que cuantifican como del doble con cada incremento de 20/10 mmhg. Por otro en datos recientes del Framingham Heart Study 7,8 que sugieren como individuos normotensos a los 55 años tienen un riesgo del 90% de desarrollar HTA, o como aquellos con PA en intervalos de /80-89 tiene el doble de riesgo de desarrollar hipertensión comparativamente con intervalos inferiores. A la vez desaparece en su clasificación la categoría de presión arterial normal-alta (que aún perdura en la clasificación europea), y es sustituida por este nuevo término. (TABLA 1) 9

10 Nuestra opinión es que, aún coincidiendo en que la vigilancia y seguimiento de pacientes con cifras inferiores a las definitorias de HTA es interesante y posiblemente necesaria, probablemente esta nueva definición no venga sino a crear una estigmatización de personas, que hasta ahora venían siendo considerados como no hipertensos, con el aumento subsiguiente en el número de consultas, visitas y consecuente confusión de términos. Ello no creemos favorezca a los individuos que tengan cifras tensionales en estos rangos descritos, por otra parte muy numerosos, creando a su vez una difícil aproximación a los mismos, dado que la actitud a seguir en estas circunstancias no estaría lo suficientemente argumentada. De hecho, ningún estudio actual intervencionista y con suficiente nivel de evidencia, ha podido demostrar que la consecución de estas menores cifras tensionales suponga una disminución de los procesos cardiovasculares subsiguientes. Y aunque en la diabetes mellitus se mantenga este término (prediabetes) para alteraciones de la glucosa aislada (AGA) o Intolerancia a la glucosa (ITG), creemos que el impacto poblacional en HTA será de mucho mayor calado, y posiblemente alarmista, vista la evidencia actual. Si a eso añadimos como comentábamos al principio la divergencia en las recomendaciones, que creemos fundamental en unas Sociedades cada vez más cercanas y con visiones de la Sanidad próximas, no va a suponer más que una vuelta atrás, sin demasiado sentido, en la época de globalización y de estandarización de la información como la que vivimos. Siguiendo en el apartado de clasificación igualmente aparece un nuevo punto de divergencia al reunir los estadios 2 y 3 de cifras hipertensivas en uno solo por parte de las autoridades norteamericanas, que no ha sido valorado igualmente por los autores europeos. En la clasificación del VI informe 6, vimos desaparecer el estadio 4 de HTA, de forma conjunta con las recomendaciones posteriores de la OMS-SIH, con lo cual coincidimos plenamente, dado que cifras superiores a 210/120 mmhg no suponían ningún exceso de riesgo complementario a las comprendidas en los intervalos superiores a 180/110 mmhg. En este caso, en la clasificación del JNC VII observamos como se produce la fusión de los rangos de presión superiores a 160/100, mmhg y el establecimiento por tanto de solo dos grados de hipertensión arterial (grados 1: /90-99 mmhg, y grado 2 160/100 mmhg), constituyen una simplificación quizás excesiva, no demasiado comprendida si tenemos en cuenta que la actitud terapéutica si que pudiese ser diferente con cifras, por ejemplo de 162/102 mmhg, que con cifras en rango superior a 180/110 mmhg y por tanto hubiese sido preferible la permanencia de este estadio de HTA (grado 3), como sigue proponiendo el CE. (TABLA 1) Por otro lado, encontramos como desaparece la referencia a la definición de HTA sistólica aislada (HSA) en el JNC VII, que si encontramos en las otras recomendaciones revisadas, y que recordamos sería TAS 140 mmhg con TAD < 90 mmhg. Tampoco encontramos un razonamiento para esa omisión. Hubié- 10

11 semos deseado, dada la relevancia de la HSA su mantenimiento de forma expresa en esta ocasión. Creemos acertada la decisión de suprimir el estadío de limítrofe que aparecía en las recomendaciones de la OMS/SIH de para cifras entre /90-94 mmhg por el riesgo evidente que tienen los pacientes en estos niveles tensionales y la evidencia positiva de su tratamiento en algunos estudios, con diferentes grupos poblacionales 9,10,11 RIESGO CARDIOVASCULAR De nuevo cuando enfocan el riesgo cardiovascular (o vascular como preferimos denominarlo en la actualidad, dado que la afectación de órganos diana que ocasionan los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) no se limitan al corazón), aparecen nuevas diferencias significativas. En primer lugar, no acertamos a comprender porqué ha desaparecido la valoración pronóstica y terapéutica, que basada en las cifras hipertensivas y en los factores de riesgo asociados o no a lesiones de órgano diana o enfermedades clínicas ya presentes, había propuesto en su anterior edición de la clasificación del JNC 6 creemos de forma tan acertada, y que permanece en la clasificación europea (TABLA 2). La aceptación de que nuestras decisiones respecto al tratamiento deberían venir refrendadas por la presencia de estos factores, en base al pronóstico de riesgo absoluto (RA), significó un profundo cambio en la valoración global de los pacientes, que no solo iban a depender de las cifras de presión arterial para la implementación de un tratamiento, sino que de forma lógica deberían contar con la presencia de otros factores / marcadores de riesgo para su control. Es difícilmente comprensible como tras el éxito que supuso su introducción ahora han optado por suprimir esta valoración. Con ello de nuevo hay un paso atrás, y esperamos se subsane cuando se publiquen las recomendaciones completas, sobre el manejo de la HTA, anteriormente comentadas por los mismos autores americanos. Es destacable como expresan los autores europeos, algunas limitaciones que puede tener el uso constante del RA para la estratificación del riesgo. Así, comentan como pacientes jóvenes pueden verse penalizados en esta estimación de riesgo, al contribuir de forma excesiva la edad en las tablas al uso de RCV. Ello significa que es posible que pacientes de menor edad con factores de riesgo reconocidos no alcancen en la estratificación del riesgo niveles que les hiciesen ser susceptibles de tratamiento, dado que por su edad el riesgo absoluto es menor, aunque no así el riesgo relativo (RR). Es evidente que lo contrario puede ocurrir para pacientes ancianos. 11

12 Por este motivo proponen, al igual que en anteriores revisiones, proyectar el riesgo estimado en tablas para pacientes jóvenes, a la edad de 60 años, y actuar según este nuevo riesgo estimado, o incluso tener en cuenta el RR en pacientes jóvenes y no el RA, que igualmente se puede hallar con el gráfico adjunto (TABLA 2) En esta misma tabla se aprecia como en el CE se ha estimado por primera vez el riesgo añadido para poblaciones con cifras de PA normal o de presión arterial normal-elevada y sin FRCV (aparece como riesgo promedio) En el CE se hace referencia a la publicación (ya un hecho constatado) de las primeras tablas de riesgo cardiovascular en Europa (SCORE) 12, largamente añoradas, y las cuales ya han sido traducidas al castellano por nuestro grupo de trabajo 1. Dado el ámbito geográfico en el que trabajamos, estamos convencidos de que la introducción de tablas que reflejen el verdadero riesgo vascular de la población europea (considerablemente diferente al americano, sobre todo en latitudes más meridionales 13,14, supondrán un avance en el conocimiento sobre el riesgo vascular real en nuestra población, y por tanto un mejor manejo y control de la patología vascular en general y del proceso hipertensivo en particular. Estas tablas están basadas en datos provenientes de 12 paises, y España participa con 4701 personas Aún así expresamos nuestras dudas sobre la dificultad que supone la equivalencia de riesgo de las tablas europeas con las actuales (Framingham), dado que aquellas solo estiman el riesgo de muerte cardiovascular y no de morbilidad cardiovascular. Respecto a los FRCV propiamente dichos, encontramos algunas modificaciones, más numerosas en el consenso europeo, que merece la pena subrayar. Así en el JNC VII parece por primera vez a la obesidad (definida por el índice de masa corporal 30 como factor de riesgo mayor para la enfermedad CV. En cambio en el CE aunque igualmente optan por la introducción de la obesidad como factor de riesgo cardiovascular para la estratificación, hacen mayor énfasis en recordar que es la obesidad abdominal (índice de cintura 102 cm en varones y 88 en mujeres) la que probablemente defina con mayor exactitud y precisión el riesgo cardiovascular como parte del síndrome metabólico 15 Coincidimos en el acierto de introducir a la obesidad, en cualquiera de sus definiciones como FRCV dado sus implicaciones claras en la contribución a desarrollar enfermedad vascular, en su más amplio sentido, a pesar de que como justificación anterior a no introducirla, pudiera estar influenciada por otros factores que definen así mismo este síndrome metabólico. Así mismo, compartimos la idea suscitada en el CE de priorizar el perímetro de cintura como el indicador a seguir de cualquier tipo de obesidad, dada la relación directa de la obesidad androide con el RCV y concretamente con los fenómenos de insulinoresistencia. De nuevo en el CE es donde podemos encontrar más modificaciones a anteriores protocolos. 12

13 Respecto a la diabetes, han optado por separar de forma clara su presencia, y no introducirla como uno más de los FRCV, apareciendo individualmente en la clasificación como un equivalente más a lesión de órgano diana, como una muestra más de la importancia cada vez mayor que está alcanzando esta patología,en concordancia con otros consensos, aunque sin llegar a equipararse en riesgo con una entidad clínica asociada, como de forma igualmente discutible, ha ocurrido en otros consensos recientes 16 Por primera vez, aparece en ambas guías la microalbuminuria como factor a tener en cuenta para la estratificación del RCV. Pero si para el JNC VII lo considera como un factor de riesgo mayor, junto con una descenso de filtrado glomerular < 60 ml/min, en el CE van aún más allá, y consideran la presencia de microalbuminuria como una lesión de órgano diana, con lo que su peso específico se eleva de forma considerable, al equipararlo al de tres factores de RCV mayores o diabetes. Estamos de acuerdo en que ya hay suficientes datos como para considerar a la eliminación de albúmina por orina menor a 300mg/24horas como un FRCV también en la HTA, pero somos más cautos a la hora de considerar que esta anomalía pueda equipararse a una lesión de órgano diana, por lo menos en lo que a estratificación de riesgo supone, en ausencia de diabetes concomitante. Igualmente por primera vez, se opta en el JNC VII por considerar al sedentarismo como FRCV, lo que no ocurre en la guía europea. Consideramos acertada esta decisión, aunque no pueda estar exenta de polémica. Hoy por hoy la ausencia de ejercicio físico, se ha estimado como un FRCV, dada la relación que se ha podido encontrar en numerosos estudios de cohortes entre la ausencia de ejercicio y la presencia de patología CV en los pacientes que no lo realizaban frente a los que lo llevaban a la práctica de forma continuada. Además ya existen metaanálisis publicados que demuestra el beneficio del ejercicio sobre las cifras tensionales 17 En cambio aún no disponemos de la suficiente evidencia que demuestre que la práctica de este ejercicio físico, y el consiguiente descenso de las cifras tensionales que ocasiona, lleve aparejado a su vez un descenso en lo morbimortalidad CV. Aún así, y dado el beneficio que se puede obtener, en diferente ámbitos de la economía de la salud, con la práctica de ejercicio, creemos como expusimos anteriormente acertada su decisión. Una nueva inclusión en el CE es la proteína C reactiva (PCR). En su línea innovadora característica, el CE introduce un elemento discrepante al incluir a la PCR como FRCV nuevo, e igualándola en predicción de riesgo a los clásicos FRCV mayores. No deja de ser controvertida esta elección, y aunque se base en estudios con buen diseño, y pueda corresponder a la opinión de algunos autores 18, creemos no está aún suficientemente argumentado el peso específico independien- 13

14 te de este factor (mejor dicho marcador) de riesgo, o por lo menos con no mayor relevancia que otros posibles marcadores inflamatorios (fibrinógeno) u de otro tipo (hiperhomocisteinemia, presión del pulso..etc). Respecto a la creatinina un pequeño apunte. En ambos informes, definen la insuficiencia renal con cifras de creatinina superiores a 1.5 mg/dl, o el equivalente a aclaramientos de creatinina inferiores a 60ml/min x 1.73 m 2 de superficie corporal. No olvidemos que en el año 1999 se consideró en el informe de la OMS a la elevación leve de la creatinina en plasma (entre 1.2 y 2 mg/dl) como lesión de órgano diana, y la insuficiencia renal a elevaciones de la misma por encima de 2 mg/dl. En la revisión de la O.M.S. del año añadieron a la existencia de FRCV mayores, un lista de otros FRCV, que sin alcanzar aún la categoría de decisorios podrían influir, con su presencia en la decisión final de tratar o no tratar a un paciente. Aunque muchos de ellos ya se han hecho adultos y han pasado bien sea en uno u otro consenso a la categoría superior (sedentarismo, obesidad...etc), pensamos que la ausencia de esta referencia en la actual guía (CE) ha sido una pérdida de información que podría haberse evitado, simplemente con el recordatorio de estos otros FRCV que con su presencia podrían hacer cambiar la opinión sobre la elección de tratamiento farmacológico, sobre todo en casos de varios de estos factores presentes (HDL bajo, fibrinógeno elevado, hiperhomocisteinemia, grupo étnico de alto riesgo...etc). Por último comentar que en el CE han optado por eliminar la categoría de retinopatía grado I,II (esto es la estenosis focal y generalizada de arterias retinianas), como lesión de órgano diana. Estamos de acuerdo con su apreciación tanto en cuanto su presencia puede ser habitual en personas mayores de 50 años no hipertensos, reflejando solamente un endurecimiento de la capa media de estos vasos en relación al proceso senil (arteriopatia arteriosclerótica) 19,20,21 DIAGNÓSTICO Antes de valorar las apreciaciones sobre el diagnóstico quisiéramos aventurar una duda que nos preocupa desde siempre. Si el diagnóstico de la HTA se establece en la clínica habitual con cifras de PA superiores a 140/90 mmhg, no entendemos como a la vez pueden establecerse cifras inferiores de control (130/ 80 mmhg) para pacientes diabéticos o incluso inferiores en insuficiencia renal. Creemos que existe una confusión latente al considerar que pacientes diabéticos con cifras de PA entre /80-90 mmhg no son hipertensos pero en cambio hay que disminuir sus cifras tensionales por debajo de los mismos. Si existen pruebas claras de que la presión arterial en este tipo de enfermos debe ser disminuida a los valores expresados, es porque evidentemente se ha demostrado que por encima de este umbral las cifras de PA son más dañinas que beneficiosas, y porque además igualmente se ha podido demostrar median- 14

15 te ensayos clínicos que este descenso, consigue disminuir la morbimortalidad cardiovascular. Por tanto parecería claro que si definimos a la HTA con la más simple y lógica de sus múltiples acepciones, como aquellas cifras en las que el beneficio de su control supera a los inconvenientes del no tratar (Rose) 22, igualmente deberíamos de establecer el diagnóstico de hipertensión arterial en diabetes y otras patologías con cifras diferenciadoras a las del resto de la población, y no como se viene haciendo en la actualidad. Esto es, un diabético será por tanto hipertenso si sus cifras tensionales son 130/80 mmhg. Medición de Presión Arterial Cuándo tomar la presión arterial en pacientes sanos?. Esta pregunta no aparece contestada, al igual que en otras ediciones pasadas en ninguno de los artículos. En cualquier proceso crónico, nuestro principal objetivo debería ser el diagnostico de la entidad correspondiente de forma precoz. Dado que la HTA se caracteriza por ser oligosintomática o asintomática, creemos que la búsqueda activa de casos (case-finding), debe promoverse de forma universal a cualquier paciente que acuda a la consulta médica o de enfermería. Es la única forma de poder realizar una prevención primaria efectiva y eficiente del proceso hipertensivo y evitar en lo posible las complicaciones derivadas de su presencia no detectada durante varios años. En este sentido cabe recalcar las recomendaciones que la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC) realiza en su Plan de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS), y que es actualizado de forma periódica. Así el PAPPS recomienda la toma de presión arterial a cualquier persona sana, al menos una vez desde los 14 a los 40 años, y cada cuatro años a partir de esta edad. Existen otras aproximaciones a esta detección precoz de la HTA que pueden apreciarse en la tabla 3. Mencionar el papel primordial que debe ejercer el personal de enfermería frente a la prevención, detección y control de los FRCV mediante el abordaje desde atención primaria utilizando una metodología enfermera que englobe etiquetas diagnósticas, midiendo procesos y resultados, lo que conlleva en definitiva a contribuir al cambio de estilos de vida no saludables. Ambas guías ofrecen información adecuada y detallada sobre el proceso diagnóstico en HTA. Creemos que esta información aunque pudiese parecer obsoleta o redundante nunca sobra en cualquier revisión actualizada. Ya decía Julian Tudor Hart, médico de atención primaria inglés, que el principal error cometido en la Hipertensión Arterial es diagnosticar como hipertensos a aquellos que no lo son 23. En varias encuestas realizadas en nuestra comunidad, y presentadas como comunicaciones a varios congresos por nuestro grupo, pudimos objetivar como el conocimiento de los protocolos diagnósticos sobre la HTA en personal facultativo y de enfermería está bastante alejado de ser el mínimo imprescindible

16 Creemos conveniente reseñar el último documento publicado por el grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial, donde de forma detallada se puede obtener toda la información necesaria al respecto 25. Respecto a la toma de presión arterial en domicilio (AMPA) quisiéramos puntualizar las recomendaciones ya expresadas en el CE, sobre la necesidad de utilizar aparatos automáticos correctamente validados, dado la profusión cada vez mayor de aparatos automáticos que se comercializan en diferentes puntos de venta en nuestro país, incluso en comercios que distan mucho de tener relación con el mundo sanitario, los cuales no acreditan, en la mayoría de casos, ningún criterio de validación aceptable. Dado que esta técnica se convertirá probablemente en un futuro próximo como la técnica de elección en la toma de presión arterial, no solo para pacientes sino también para personal sanitario, fundamentalmente por los problemas derivados de la toxicidad del mercurio contenido en los EMM que hoy por hoy siguen constituyendo el patrón oro para el diagnóstico de la presión arterial, es cada vez más necesario atender a las recomendaciones ya publicadas y consensuadas para este procedimiento y seguirlas estrictamente para conseguir una validez y una precisión en las tomas lo más correcta posible. Al respecto, y al igual que expresan las autoridades europeas en su consenso (CE), lamentar la próxima pérdida de nuestros queridos EMM, según próximas normativas europeas, que desde hace más de un siglo, se habían convertido en la técnica habitual para el diagnóstico de la HTA. Ello se debe fundamentalmente a los efectos tóxicos del mercurio. Sin embargo coincidimos con diferentes autores en los errores que se pueden producir con este sistema de medida, incluso en condiciones ideales en la toma, fundamentalmente debidos al sesgo del observador o a la mala calibración de los EMM, y que con el AMPA pueden ser subsanados. 26,27 Otra observación interesante es el comentario sobre la no validación actual de ningún AMPA de muñeca que realiza el CE. Estamos de acuerdo en recalcar este aspecto dado la profusión de estos aparatos recientemente comercializados por varias casas comerciales y publicitados hasta la saciedad en algunos anuncios en revistas, prensa y televisión...etc. Esperamos que alguna autoridad sanitaria pueda poner fin o al menos limitaciones claras, a este tipo de marketing de ventas de algunas empresas, cuya popularidad recae sobre algunos supuestos informadores sanitarios (que en la mayoría de los casos no son personal médico o relacionado con ciencias de la salud), por lo menos en aspectos tan importantes como las enfermedades o la información sanitaria de la población. Aunque pudiesen suponer una mayor facilidad y comodidad en su uso, dado que los escasos intentos de validación han sido infructuosos, fundamentalmente achacables a la dificultad que supone la posición de la mano en la toma de la PA, debemos insistir en la no utilización de dichos aparatos, por lo menos en lo que el diagnóstico inicial del paciente hipertenso se refiere. 16

17 Mayor información sobre AMPA se puede obtener en un manual recientemente publicado por la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA) 28 Sobre Monitorización ambulatoria de 24 horas de la presión arterial, hay un punto de difícil comprensión publicado en el CE. En él se hace referencia a los valores de PA ambulatoria que sirven para establecer diagnóstico de la HTA, sobre todo a la presión arterial de 24 horas que preconizan como elemento decisorio a la hora de tomar cualquier decisión clínica. De forma sorprendente, establecen unos niveles de 125/80 mmhg como los equiparables a los 140/90 mmhg de las tomas en consulta o de los 135/85 mmhg que de forma universal, desde hace y algunos años, se establecen como diagnóstico de HTA en el AMPA. 29 No entendemos el porqué de estos niveles tan bajos de presión arterial, ni de donde han sacado la evidencia necesaria para bajar los niveles (no hacen referencia en la guía a esta decisión). Como se puede apreciar en las tablas 4 y 5, en ninguno de los consensos sobre la medición de presión arterial ambulatoria publicados, aparecen estos niveles tensionales para presión arterial de 24 horas. Si transmitimos a la práctica clínica las opiniones de los autores europeos, habría que plantearse varias preguntas: Si esta es la presión de 24 horas, hasta donde habría que bajar los límites de la presión arterial nocturna o de descanso, sobre todo en la presión arterial diastólica?. Si esto es así, cual sería la presión objetivo para diabéticos, o insuficiencia renal?. Y si estos valores definen a la HTA Cuáles serían los valores de referencia óptimos o normales?. HTA DE BATA BLANCA (HBB) Muy interesante son las afirmaciones realizadas sobre HBB en el CE. Este fenómeno, descrito hace más de 15 años por Pickering 30 es denominado por otros autores como hipertensión de consulta aislada, ya que la definición clásica hace referencia a un mecanismo emocional ante la presencia de un facultativo sanitario en la toma y probablemente no sea el único condicionante de éste. Consistiría en la constatación de cifras tensionales en consulta superiores a 140/90 mmhg con cifras fuera de la misma, ya sean por AMPA o MAPA inferiores a 135/85 mmhg. Afecta al 10% de la población general y hasta al 30% de los pacientes hipertensos. El error de este falso diagnóstico es inadmisible, y consideramos apropiado recomendar tomas tensionales fuera del consultorio a todos los pacientes que estén en fase de diagnóstico de su HTA, independientemente de la sospecha clínica de este fenómeno. Seguimos la opinión de algunos expertos, que proponen al AMPA como método de cribado de la HBB 31-32, emplazando a la MAPA a casos de incertidumbre diagnóstica, teniendo en cuenta además la escasez de monitores ambu- 17

18 latorios de PA de 24 horas que existen en el primer nivel de asistencia en nuestro país, o al menos en nuestra comunidad autónoma. Aunque hay pruebas de que los enfermos con HBB no alcanzan el nivel de riesgo de los pacientes hipertensos, también existen indicios de que este fenómeno supone así mismo un riesgo mayor para aquellas personas en los que no se detecta y que tienen sus cifras de PA en intervalo de normalidad independientemente del sitio donde se realice la toma 33. Trabajos muy recientes publicados en Journal of Hipertensión publicados por Cuspidi, avalan la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en los pacientes que presentan elevaciones tensionales en consulta frente a los que no presentan esta elevación. Es por ello que estimamos oportuno ser prudentes y seguir la recomendación que expresan en el CE de iniciar cambios en el estilo de vida y un seguimiento estrecho de estos pacientes, no catalogando de antemano a éste, como un fenómeno aislado y sin relevancia clínica. OBJETIVOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA HTA PREVIOS AL TRATAMIENTO En cualquier paciente hipertenso, una vez realizado un diagnóstico correcto de su enfermedad, deberemos establecer unos objetivos previos a la toma de decisión clínica sobre tratamiento. El primer objetivo será conocer si su HTA es esencial y secundaria. Por otro lado conocer la presencia de otras enfermedades y FRCV que pueden, y deben, condicionar su tratamiento mediante la estratificación del Riesgo cardiovascular, y por último objetivar la presencia de lesiones en órganos diana (LOD) o enfermedades clínicas asociadas (ECA) secundarias a la evolución natural de su proceso hipertensivo. Para ello deberemos realizar una correcta Historia clínica, pruebas de laboratorio y exploraciones complementarias que redunden en la consecución de los objetivos antes marcados. Si el JNCVII, siguiendo con la línea ya referida, solo hace referencias escuetas y muy resumidas en este sentido, muy por debajo de lo realizado en su anterior edición, de nuevo es el CE el que dedica una buena parte de su desarrollo a comentar aspectos interesantes de esta fase del diagnostico, como se comenta a continuación. Reafirma la necesidad de realizar una adecuada Historia clínica, recalcando los antecedentes familiares y personales de enfermedad cardiovascular previa, e incidiendo en la búsqueda de síntomas o signos que nos ayuden en nuestra tarea. Respecto a las pruebas de función renal, recordar las nuevas definiciones propuestas de insuficiencia renal, ya comentadas, y que serían de 1.5 mg/dl en varones 18

19 y 1.4 mg/dl en mujeres o disminución de valores de aclaración de creatinina estimados por debajo de 60-70ml/min 35, 36 según fórmula de Cockroft y Gault. Recomiendan la realización de proteinuria a todos los hipertensos (mediante tiras reactivas, no disponibles de forma sistemática en nuestro medio), creatinina y urato en suero, e igualmente la detección de microalbuminuria a todos los diabéticos de forma sistemática y solo opcionalmente a los hipertensos (en muestra de orina nocturna, o preferiblemente mediante la relación albúmina creatinina, no disponible de forma habitual en los laboratorios de hospital, como prueba practicable en Atención Primaria a pesar de que creemos la prueba más fiable y válida para la detección de la microalbuminuria 37 ). Si en ambos consensos han optado por incluir a la microalbuminuria como FRCV mayor o incluso como LOD (CE), es algo contradictorio que solo recomienden de forma opcional y no como pruebas habituales su determinación de forma sistemática en el paciente hipertenso. Habrá que aclarar este contrasentido. Desde nuestro grupo opinamos que detección de microalbuminuria, supone un importante valor del deterioro inicial de la enfermedad renal, y que dado el relativo bajo coste individual de la prueba y la relativa facilidad en su realización (sobre todo los índices basados en orina primomatinal) debe constituir una prueba habitual en todos los pacientes hipertensos. Igualmente han considerado que el examen funduscópico es una prueba recomendada, y no habitual. Si necesitamos estratificar el RCV para nuestra decisión terapéutica posterior, y para ello necesitamos saber si el paciente presenta o no retinopatía hipertensiva avanzada o nefropatía inicial, parece obvio, repetimos, que estas pruebas deban estar incluidas en el petitorio inicial de cualquier paciente hipertenso. En cambio si incluyen a la PCR como prueba básica a solicitar, lo cual ya sugerimos anteriormente podría plantear alguna duda en el momento actual. Respecto a las pruebas para detecta anomalías cardíacas, siguen recomendando el electrocardiograma (ECG) como el instrumento de detección inicial de HVI. Reconociendo la baja sensibilidad de esta exploración, existe algún estudio de intervención que ha demostrado como la utilización de un índice de Sokolow-Lyons > 38 o un índice modificado de Cornell > 2440 milisegundos (msg), es útil para la detección de pacientes con HVI 34. Tras su lectura, no queda claro si los autores proponen estas definiciones de HVI como las de nuevo cuño, o bien se limitan a expresar los resultados del estudio citado en el que se utilizaron dichas modificaciones. En cualquier caso, si bien para el caso del criterio de Sokolow, solo sería necesario añadir 3 mm a los criterios actuales de HVI, con el criterio de Cornell modificado (resultante de multiplicar el criterio de Cornell por la duración del QRS), tendríamos más dificultades en las consultas de Atención Primaria al necesitar de un programa informático para su realización. 19

20 Recalcan la importancia tanto de la ecocardiografia, muy útil para la evaluación de la estructura cardiaca más allá del diagnóstico de HVI (remodelado cardiaco, disfunción de los patrones de hipertrofia, componente fibrótico, función ventricular, distensibilidad miocárdica...etc), como de la ultrasonografia vascular (detección de placas, engrosamiento de pared vascular), para estratificación del RCV del individuo. Respecto a la detección de alteraciones a nivel cerebral, se reconoce en el informe del CE, la relación existente entre PA e infartos cerebrales silentes y deterioro cognitivo, independientemente de su relación clara y contundente con los ICTUS. El conocimiento de los sugestivos aunque discretos datos del reciente estudio SCOPE (en deterioro cognitivo) abren un nuevo campo en este sentido. 44 A nivel vascular el mismo informe aborda nuevas técnicas de diagnostico en disfunción vascular y endotelial, que en un futuro próximo podrán tener mayor protagonismo cuando alcancen la suficiente capacidad predictiva del riesgo. Nos referimos a la medición de la velocidad de la onda del pulso, el dispositivo de medición del aumento del índice (sphygmocor), o las técnicas de laboratorio de medición de daño endotelial (óxido nítrico, endotelina, moléculas de adhesión...etc Detección de HTA secundaria El CE dedica un apartado especial a describir las pruebas necesarias para el diagnóstico de las causas secundarias de HTA más frecuentes. Aunque en esta sección no existen nuevos datos o valoraciones diferentes a las ya utilizadas parece interesante resumir lo más importante de estas aportaciones La nefropatía parenquimatosa es la causa más frecuente de HTA secundaria. Proponen a la ecografía renal como prueba básica en esta patología, relegando a la urografía intravenosa a un segundo plano. Igualmente técnicas de laboratorio tan fácilmente asequibles como el urianálisis con sedimento o la creatinina sérica podrán orientar su filiación. La hipertensión renovascular constituye la segunda causa más frecuente de HTAS. La displasia fibromuscular en personas jóvenes y la etiología arteriosclerótica en personas de edad avanzada son su causa principal. La asimetría renal (>1,5cm) detectada por Rx, o la presencia de un soplo centroabdominal lateralizado a flancos, en la exploración auscultatoria son signos que orientarían a este diagnostico. La prueba invasiva que sigue constituyendo el patrón oro para el diagnóstico sería la angiografía intraarterial por sustracción digital. El feocromocitoma se puede detectar en pacientes con síntomas compatibles, con la medición de catecolaminas en orina de 24 horas. La localización del tumor, se conseguiría mediante la utilización de ecografía renal (en tumores grandes), la tomografía computarizada, o el escáner con metayodobenzilguanidina (localización extrasuprarrenal, y metástasis). 20