Unidad 3. Fluidoterapia en el paciente hospitalizado y prevención de la hiponatremia hospitalaria

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1 Unidad 3. Fluidoterapia en el paciente hospitalizado y prevención de la hiponatremia hospitalaria Cristina Aparicio López: Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid Carmen de Lucas Collantes: Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid DESCRIPCIÓN DE LA UNIDAD Se describen las nociones básicas de la composición del medio interno, su regulación y las necesidades basales de sodio y líquidos en Pediatría y las peculiaridades en el niño ingresado, asi como las indicaciones de la fluidoterapia y la composición de los líquidos a administrar. OBJETIVOS DOCENTES Comprender cómo se mantiene el equilibrio hídrico entre los distintos espacios del organismo. Saber las necesidades fisiológicas de agua y sodio, así como la relación entre los electrolitos en el suero y el contenido global de los mismos en todo el organismo. Conocer y manejar las alteraciones del sodio, siendo capaz de identificar los trastornos críticos. Planificar la fluidoterapia adecuada para un paciente hospitalizado en diversas situaciones clínicas. GENERALIDADES DE LA FLUIDOTERAPIA La fluidoterapia intravenosa es una de las medidas terapéuticas más importantes y más frecuentemente utilizadas en el paciente hospitalizado. Su objetivo es mantener la homeostasis del organismo y corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos existentes cuando la vía oral es insuficiente o no está indicada. Su manejo requiere conocimientos precisos sobre la distribución de los líquidos corporales y de la fisiología del equilibrio hidroelectrolítico. En los últimos años se ha producido una revisión sobre la composición idónea de los líquidos de mantenimiento en la fluidoterapia del niño ingresado para evitar las complicaciones metabólicas derivadas de su uso, principalmente la hiponatremia. Hasta hace unos años y siguiendo las recomendaciones sobre necesidades basales de líquidos y electrolitos de Holliday y Segar, se utilizaban de forma rutinaria líquidos hipotónicos, sin embargo, actualmente se sabe que muchos niños ingresados tienen un estímulo no osmótico de secreción de hormona antidiurética (ADH) lo que provoca una tendencia a la hiponatremia que puede agravarse con el uso de estos sueros.

2 Por ello, estudios recientes recomiendan el uso de soluciones isotónicas en pacientes hospitalizados y los Institutos de Seguridad de Práctica Clínica de diferentes países (Reino Unido, Canadá, Estado Unidos) vienen alertando desde el año 2007 del riesgo del uso de soluciones hipotónicas. Sin embargo, hay que tener en cuenta que no existe ninguna solución hidrosalina de mantenimiento cuya composición y ritmo pueda emplearse de forma universal en todos los pacientes. El conocimiento de los fundamentos hidroelectrolíticos permitirá adoptar las medidas oportunas en cada circunstancia eligiendo el tipo de solución y el ritmo de la misma que más se adapte a las necesidades de cada paciente. COMPOSICIÓN DEL MEDIO INTERNO La composición del medio interno debe mantenerse estable para conservar la vida. Para ello, la relación entre el agua y los electrolitos debe ser constante. Esto se consigue a través de un complejo mecanismo de regulación que mantiene la homeostasis o equilibrio del medio interno adaptándolo a las variaciones del medio externo. Componentes del medio interno El peso corporal total se divide en dos grandes componentes, uno es el agua corporal total (ACT) y otro es el constituido por los sólidos. El ACT constituye el componente mayoritario del organismo, supone hasta un 60% de la masa corporal de un adulto y hasta el 80% en un recién nacido pretérmino y en él están disueltos los electrolitos o iones. El agua está distribuida en dos compartimentos principales, el intracelular y el extracelular, cuya composición iónica es diferente. El compartimento intracelular (LIC) constituye las dos terceras partes del ACT y el 40% del peso corporal, mientras que el compartimento extracelular (LEC) supone el tercio restante del agua corporal y el 20% del peso corporal. El compartimento extracelular a su vez si divide en intersticial o intercelular, que constituye el 15% del peso corporal y el intravascular o plasmático que supone el 5% del mismo. La distribución del agua en compartimentos es una simplificación que permite comprender el movimiento del agua en el organismo y nos ayuda al manejo práctico de las alteraciones hidroelectrolíticas.

3 Cuál será la composición del agua corporal de un niño de cinco años y un peso de 20 kg? El ACT de este niño corresponderá a 12 litros (60% del peso corporal). El LIC será de 8 litros (40% del peso corporal). El LEC será de 4 litros (20% del peso corporal). El líquido intravascular o volemia será de un litro (5% del peso corporal). La composición de los líquidos corporales cambia con el crecimiento y las enfermedades, de manera que el ACT y el volumen del LEC disminuyen con la edad, manteniéndose prácticamente constante la proporción de LIC en los diferentes grupos etarios. Distribución del agua corporal total y compartimentos corporales según edad Edad Agua corporal total (% de peso corporal) L. extracelular (% de peso corporal) L. intracelular (% de peso corporal) Prematuros A término meses año años varones años mujeres Modificada de: Maya Hijuelos LC. Líquidos y electrolitos en la niñez. En: Sociedad Colombiana de Pediatría [en línea]. Disponible en: Las variaciones en el porcentaje de agua dependen de la cantidad de grasa total y de la masa muscular. El tejido graso casi no contiene agua, por ello los niños, con menor tejido graso que los adultos, tienen mayor proporción de agua, y en las personas obesas el porcentaje de agua es menor. El tejido muscular estriado tiene un 76% de agua, por ello, a mayor tejido muscular, mayor porcentaje de agua, y cuando disminuye el tejido muscular también lo hace el agua (por ejemplo, en ancianos). Volumen y composición del líquido intracelular Es el mayor espacio líquido del organismo. Su catión más abundante es el potasio (156 meq/l), seguido del magnesio (26 meq/l), siendo la concentración de sodio muy baja (10 meq/l). La mayor concentración de aniones corresponde a los fosfatos (95 meq/l), seguidos de las proteínas, siendo la concentración de cloro y bicarbonato muy baja. Volumen y composición del líquido extracelular Incluye el plasma, el líquido intersticial y la linfa, el agua transcelular y el agua del tejido conectivo denso, del cartílago y del hueso. El plasma es el líquido contenido en el árbol vascular, excluyendo los hematíes, leucocitos y plaquetas. El líquido intersticial y la linfa ocupan el espacio entre los capilares sanguíneos y las células del organismo, así como el interior del sistema linfático. El agua transcelular está compuesta

4 por todos los fluidos que han alcanzado una localización específica (líquido ocular, líquido cefalorraquídeo [LCR], secreciones digestivas), y su composición cambia según la localización. El catión predominante del LEC es el sodio ( meq/l) y hay poco potasio (3,5-5 meq/l). El anión predominante es el cloro (104 meq/l), seguido del bicarbonato (22 meq/l). La composición diferente de ambos espacios (LEC-LIC) se mantiene gracias a mecanismos de transporte activo (bombas iónicas) localizados en las membranas celulares. Composición de los compartimentos líquidos En meq/l Cationes Sodio Na + Potasio K + Calcio Ca ++ Magnesio Mg ++ Aniones Cloruro Cl- Carbonatos CO 3H - Fosfatos PO 4H - - Sulfatos SO 4 Proteínas disociadas en iones Líquido Intracelular Líquido Intersticial Líquido Intravascular INTERCAMBIO ENTRE COMPARTIMENTOS Los líquidos y sus solutos se mueven a través de las membranas celulares que son semipermeables (solo permiten el paso de agua y de ciertos solutos). Las diferentes formas en que los líquidos y solutos se mueven a través de las membranas celulares son difusión, transporte activo y osmosis. Difusión: los solutos se desplazan del área de mayor concentración a la de menor, dependiendo de la permeabilidad de la membrana a dichos solutos. No requiere energía, es pasivo.

5 Transporte activo: los solutos se trasladan de una zona de menor concentración a una de mayor concentración, requiriendo un gasto energético para desplazar partículas en contra de gradiente (bomba ATPasa/Na-K). Osmosis: se produce un flujo de agua (solvente) desde una solución de menor concentración de solutos (hipotónica) a una de mayor concentración (hipertónica). El paso se detiene cuando se iguala la concentración de solutos a ambos lados de la membrana. El agua pasa a través de las membranas celulares del compartimento de menor osmolalidad al de mayor. Por ello cualquier cambio en la osmolalidad del LEC se traduce en un cambio en el LIC. En cada compartimento uno de los solutos actúa como determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua. El potasio es el principal osmol en el LIC, las proteínas plasmáticas en el intravascular y el sodio en el LEC, donde constituye más del 95% de la osmolalidad. Las sustancias que determinan la osmolalidad de los diferentes compartimentos (por su mayor concentración en uno de ellos) se denominan osmoles efectivos, y determinan el volumen del compartimento en el que están; siendo la tonicidad el término que se emplea para describir las concentraciones de osmoles efectivos. Las sustancias como la urea, que se encuentran en igual proporción en ambos compartimentos, se denominan osmoles ineficaces, porque no provocan movimiento de agua, al atravesar ellas mismas las barreras celulares y equilibrar su concentración en ambos compartimentos sin arrastrar agua. Ascensos o descensos bruscos en estas sustancias pueden aumentar la osmolalidad, pero se mantiene la isotonicidad entre los compartimentos porque no hay traspaso de agua. La osmolalidad plasmática efectiva (tonicidad) es la fisiológicamente importante y está condicionada por los osmoles que determinan movimiento de agua entre el LIC y el LEC: Tonicidad = (Na + 2) + Glucosa / 18 Intercambio entre el líquido intracelular y el intersticial (LIC frente a LEC) La transferencia de agua entre espacio intracelular y extracelular ocurre cuando se modifica la osmolalidad en uno de ellos, provocando el paso de agua del espacio más diluido al más concentrado. Las alteraciones en el contenido de sodio del VEC se traducen, por tanto: En cambio de volemia del LEC (hiper- o hipovolemia). En cambios en el LIC: o La hiponatremia induce entrada de agua a la célula: edema celular. o La hipernatremia provoca salida de agua de la célula: deshidratación celular. Si se añade o se quita una solución salina isotónica a los líquidos corporales, lo que cambia es la volemia o volumen del LEC (no cambia la osmolalidad porque no hay traspaso de agua). Si se añade o quita líquido hipotónico (agua) al LEC, cambia la osmolalidad plasmática y cambia el volumen del LIC, hay paso de agua entre ambos compartimentos.

6 Los cambios en la osmolalidad plasmática (por pérdida o ganancia de agua) pueden ocasionar complicaciones neurológicas por el movimiento del agua hacia dentro o fuera de la célula cerebral (edema cerebral, deshidratación de la célula cerebral). Por ello, pequeñas modificaciones en la osmolalidad plasmática ponen en funcionamiento mecanismos reguladores como la sed o la liberación de hormona antidiurética. Intercambio entre el líquido intravascular y el intersticial (LEC frente LEC) Las paredes de los capilares no son una barrera para la difusión simple de los solutos que contribuyen a la osmolalidad del LEC, los iones pasan libremente del plasma al líquido intersticial, por lo tanto, no generan gradiente osmótico que cause flujo de agua. Las proteínas séricas no atraviesan el árbol vascular y son los únicos solutos que ejercen fuerza osmótica efectiva, que se opone a la salida del agua de los vasos sanguíneos. Las presiones hidrostáticas y oncóticas son las que regulan el intercambio entre la membrana capilar y el intersticio. La presión hidrostática es la que ejerce un líquido sobre una superficie; es decir, el plasma sobre el endotelio hacia fuera. La presión oncótica es la que ejercen las proteínas hacia el interior. A lo largo del capilar la presión hidrostática cae, por ello predomina la filtración en el extremo arteriolar y en el venoso la reabsorción. MECANISMOS REGULADORES DEL MEDIO INTERNO Su objetivo es conservar estable la osmolalidad del medio interno, manteniendo constante la relación entre el agua y los electrolitos. Balance hídrico En condiciones normales las salidas y entradas de agua son iguales, no hay pérdida ni ganancia neta de agua. Aporte de agua: la ingesta varía con la edad. Incluye el agua libre, la contenida en alimentos y la derivada del metabolismo. Pérdidas de agua: pérdidas insensibles y sensibles a través de sudor, orina y heces. Balance externo de agua Entradas Líquidos bebidos. Alimentos sólidos. Agua endógena (producto final del metabolismo de los principios inmediatos) Salidas Riñón Pérdidas insensibles Sudor Heces 2500 ml 1200 ml 1000 ml 300 ml 2500 ml 1500 ml 850 ml 50 ml 100 ml

7 MECANISMOS REGULADORES DEL BALANCE DE AGUA: OSMORREGULACIÓN Sed Mecanismo básico que regula el aporte de agua. Potente regulador del consumo de líquidos. Se estimula por tres mecanismos: A nivel local: disminución de la secreción de saliva, sequedad de mucosas oral y faríngea que se transmite al centro de la sed en el hipotálamo. La deshidratación aumenta la presión oncótica sanguínea, la cual estimula los osmoreceptores hipotalámicos, que a su vez estimulan el centro de la sed. La deshidratación produce disminución de la volemia, que estimula liberación de renina por las células yuxtaglomerulares renales. La renina estimula la producción de angiotensina II, que tiene efecto estimulador del centro de la sed en hipotálamo. El aumento de la sensación de la sed condiciona un aumento de la ingesta de líquidos. La disminución de la sed es debida al humedecimiento de la mucosa oral y faríngea. Excreción renal Los riñones responden a estados hipovolémicos con disminución del filtrado glomerular, y al exceso de líquidos excretando orina muy diluida. El riñón puede eliminar hasta 20 litros de líquido, pero para eliminar esa cantidad de agua precisa tener una carga osmolar suficiente que la arrastre. Si la ingesta osmolar es inadecuada (dietas exentas de sal o proteínas) no se puede excretar tanta agua. Por ello el empleo de sueros hipotónicos en pacientes hiporéxicos o anoréxicos puede provocar una sobrecarga de agua con hiponatremia dilucional, al no ser el riñón capaz de eliminar tal cantidad de agua libre. Hormona antidiurética-vasopresina (ADH) Es la hormona retenedora de agua por excelencia. El estímulo principal para su liberación son las variaciones de la osmolalidad plasmática, detectadas en el hipotálamo, donde se encuentran los osmoreceptores. Variaciones de un 1-2% en la osmolalidad producen la liberación o retención de esta hormona. Actúa en los túbulos colectores renales, provocando la reabsorción de agua y dando lugar a una orina más concentrada. Su función es restaurar el volumen sanguíneo disminuyendo la diuresis y aumentando la retención hídrica. Al contrario, cuando la osmolalidad plasmática es menor de 275 mosm/kg/h2o no se libera ADH, se produce una mayor eliminación urinaria de agua libre y por tanto la osmolalidad urinaria es baja, con aumento de la diuresis.

8 Modificado de: Álvarez LE, González CE. Bases fisiopatológicas de los trastornos del sodio en pediatría. Rev Chil Pediatr. 2014;85: BALANCE DE SODIO El sodio es el catión más abundante del organismo y del LEC. Su concentración sérica oscila entre meq/l. Interviene en la transmisión de potenciales de acción (impulsos) en los tejidos nerviosos y musculares y tiene un papel fundamental en el equilibrio electrolítico creando la mayor parte de la presión osmótica del LEC. Entradas y salidas de sodio El balance de sodio depende de la ingesta y la excreción del mismo (renal, gastrointestinal, pérdidas insensibles). El riñón es el órgano encargado de la eliminación en caso de ingesta excesiva o de su retención en situaciones de escasez. El sodio se filtra libremente en riñón y se excreta menos del 1% del filtrado. En general, la ingesta de sodio excede a las necesidades del organismo. La dieta contiene entre 2-6 g de sodio al día (1 g = 16 meq de sodio). En lactantes, la leche materna aporta 1-1,5 meq/kg/día (mayor en la lactancia artificial). Las variaciones en la natremia inducen cambios en la natriuresis, que se regula por la aldosterona, la ADH y el péptido natriurético auricular (PNA). En situaciones de hiponatremia:

9 La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio (y del agua que le acompaña). Se inhibe la ADH, aumentando la excreción de agua libre en orina. El PNA, por el contrario, se opone a la ADH y a la aldosterona, aumentando la excreción de agua y sodio por el riñón. MECANISMOS REGULADORES DEL BALANCE DE SODIO (1) Receptores de volemia Los cambios por adicción o sustracción de sodio al organismo no se traducen en cambios en la natremia o concentración plasmática de sodio, sino en el volumen del LEC porque el sodio se distribuye en el agua del LEC pero no atraviesa libremente la barrera celular, por ello pequeños cambios en el sodio del LEC activan o inhiben los mecanismos de la sed y secreción de ADH, de forma que la ganancia o pérdida neta de sodio se hace de forma isotónica mediante expansión o concentración del volumen. Tenemos que saber que, para mantener la perfusión tisular, se precisa un volumen circulante efectivo adecuado (LEC dentro de sistema arterial) que depende de la cantidad de sodio total en el líquido intravascular y no de la concentración relativa de sodio en plasma. Cuanto más sodio haya en términos absolutos, más agua tendremos. Existen receptores de volumen con efectores que restauran la volemia, modificando la resistencia vascular, el gasto cardiaco y la excreción renal de agua y sodio. Los centros de regulación de la volemia se encuentran en el cerebro, el riñón, el corazón y la red endotelial. Centros de integración en la regulación de la volemia Cerebro Centro vasomotor Hipotálamo Suelo del tercer ventrículo Riñón Aparato yuxtaglomerular Corazón Aurículas Red endotelial ( La mayor glándula del organismo ) Fuente: Tejedor A. Manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas en la práctica hospitalaria. Madrid: Ergon; Mecanismos eferentes que modifican la excreción de Na + Hipotálamo Modulación de la actividad simpática. Liberación de catecolaminas Secreción y ADH Secreción del factor natriurético hipotalámico Aurículas Síntesis y secreción del péptido natriurético auricular Ap. yuxtaglomerular Síntesis y secreción de renina, activación del eje angiotensina II-aldosterona Endotelio Activación de la síntesis de prostanoides, óxido nítrico, endotelina Otros Sistema de quininas y calicreina Factores de crecimiento Péptidos de la familia de la dilantinas. Modificado de: Tejedor A. Manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas en la práctica hospitalaria. Madrid: Ergon; 1999.

10 Son ahorradores de sodio o antidiuréticos (se activan en hipovolemia) y minimizan la excreción de sodio y recuperan la volemia, o bien son perdedores de sodio o natriuréticos, aumentando la excreción de sodio y agua. Sistema renina angiotensina aldosterona La renina es secretada por células yuxtaglomerulares del riñón dependiendo del flujo sanguíneo y de la cantidad de sodio del organismo; se secreta en respuesta a una disminución de la volemia o del filtrado glomerular (FG). La renina actúa sobre el angiotensinógeno en el hígado y lo convierte en angiotensina I, que en los pulmones se convierte en angiotensina II, la cual provoca vasoconstricción, con elevación de la presión arterial para mejorar el flujo renal. Además, estimula la secreción de aldosterona (también estimulada por el descenso de concentración extracelular de sodio y el aumento de potasio extracelular). Su función es mantener la presión sanguínea y el balance hidroelectrolitico. La aldosterona actúa en los túbulos distales renales incrementando la reabsorción de sodio y por tanto de agua. Esquema del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Fuente: Fernández L. Insuficiencia cardiaca. An Pediatr Contin. 2005;3: ADH y péptido natriurético auricular (PNA) Los receptores de volumen de la aurícula derecha desencadenan liberación de ADH cuando la volemia disminuye un 10% o más. La ADH también se libera por estrés, dolor, aumento de temperatura, algunos fármacos (morfina, vincristina, nicotina, barbitúricos, ciclofosfamida) patología pulmonar, patología del sistema nervioso central (SNC), nauseas o vómitos. Todos estos estímulos deben tenerse en cuenta si se sospecha una secreción inadecuada de ADH (SIADH). La disminución de la osmolalidad plasmática (Osmpl) o el aumento del volumen sanguíneo inhiben la producción de ADH, dando lugar a una orina más diluida.

11 El péptido natirurético auricular suprime la renina por incremento de la eliminación de agua y sodio al aumentar el FG, también disminuye la liberación de ADH y la resistencia vascular, así como la presión sanguínea y el volumen sanguíneo intravascular. Mecanismos de regulación del sodio Mecanismos Estímulo Efecto ADH Hiperosmolaridad Reabsorción de agua Hipotensión Angiotensina Hipotensión Reabsorción de agua y sodio Aldosterona Hipotensión Reabsorción de agua y sodio PNA Hipertensión Distensión auricular Eliminación de agua y sodio ALTERACIONES DEL AGUA Y EL SODIO Hiponatremia La hiponatremia se define como la concentración sodio sérico inferior a 135 meq/l y es la alteración hidroelectrolítica más frecuente en los pacientes ingresados. Constituye un factor de mal pronóstico de la enfermedad causal, con una mayor morbimortalidad. La clasificación clásica según sus valores como leve, moderada o grave no se emplea en la práctica clínica actualmente y se prefiere hablar de hiponatremia aguda (< 48 horas de evolución), con riesgo de edema cerebral, e hiponatremia crónica, en la que una corrección excesivamente rápida puede dar lugar a desmielinización osmótica. Clínica La mayoría cursa de forma asintomática. La aparición de síntomas depende de la gravedad de la hiponatremia y de la rapidez de instauración de la misma. Los síntomas son derivados del edema cerebral, ocasionado porque, al disminuir la osmolaridad plasmática, el agua pasa al interior de la célula para mantener la isotonicidad. La clínica principal es inespecífica: náuseas, mareos, malestar general, anorexia, cefalea, letargia, estupor, obnubilación, alteración de la memoria, alucinaciones e incluso convulsiones, coma y muerte. Con una natremia < 128 meq/l pueden aparecer síntomas graves si esta se ha producido de manera rápida, lo que es especialmente frecuente en pacientes quirúrgicos tratados con soluciones hipotónicas. La hiponatremia crónica rara vez provoca síntomas salvo que su disminución sea muy importante o se reagudice.

12 Diagnóstico Ante la presencia de hiponatremia se debe determinar la osmolalidad plasmática, si esta es alta o normal no es una verdadera hiponatremia y se debe descartar la existencia de: Pseudohiponatremia (aumento de lípidos o proteínas). Aumento de sustancias osmóticamente activas, como la glucosa, que arrastra agua del espacio intracelular al extracelular (al vaso) provocando una dilución falsa de la natremia, siendo en este caso los síntomas de deshidratación celular. Aumento de osmolalidad con isotonicidad y natremia normal: existen sustancias como el etanol, el metanol o los salicilatos, que aumentan la osmolalidad plasmática pero no modifican la natremia, porque estas sustancias atraviesan la barrera celular y no producen trasvase de agua, con lo que se eleva la osmolalidad de ambos compartimentos sin modificar la natremia, manteniéndose la tonicidad. Hiponatremia verdadera. Osmolalidad plasmática baja Si la hiponatremia es hipoosmolar, estamos ante una verdadera hiponatremia. La respuesta adecuada del organismo ante un estado hipoosmolar es la nula secreción de ADH, para producir una orina diluida y eliminar agua libre, como ocurre en la polidipsia primaria o tras la administración de líquidos hipotónicos. Por eso, si en un estado hipoosmolar la orina es más concentrada que el plasma, nos está indicando que existe una acción no suprimida de ADH, o bien no funciona el mecanismo de dilución renal. En estos casos se debe determinar si el paciente está euvolémico, hipovolémico o hipervolémico. La valoración de la volemia o estado del LEC es a veces difícil y se realiza clínicamente, estimando la tensión arterial (TA), los signos de perfusión tisular y el estado de las mucosas:

13 La hipotensión, la taquicardia, la frialdad acra, las mucosas secas y la oliguria indican depleción de volumen relativa o absoluta. La existencia de edemas sugiere un aumento de volumen intersticial. El signo del pliegue indica disminución del volumen intersticial. Puede existir un volumen circulante eficaz disminuido con LEC disminuido en el caso de pérdidas renales o extrarrenales, o bien volumen circulante eficaz disminuido con LEC normal o aumentado en situaciones que originen edemas. La hipovolemia en ambos casos provoca liberación no osmótica de ADH, que disminuye la eliminación de agua agravando y perpetuando la hiponatremia. En situaciones de hipovolemia, la respuesta renal adecuada sería reabsorber sodio, que arrastra agua, para conservar la volemia, por ello el sodio en orina será bajo (< 10 meq/l). Si el sodio en orina está elevado (> 20 meq/l), posiblemente la causa sea la pérdida renal de líquidos. En situaciones de hiponatremia con volumen circulante eficaz normal debe sospecharse SIADH. Tratamiento de la hiponatremia El objetivo es llevar el sodio a rangos seguros, no a valores estrictamente normales; además se debe tratar la causa subyacente. Cuando la hiponatremia es sintomática se trata de una urgencia médica y debe tratarse precozmente con suero hipertónico. Ante una hiponatremia asintomática hay que plantear si se trata de una hiponatremia aguda o crónica (más o menos de 48 horas de evolución) y si no se puede saber, se debe considerar a toda hiponatremia asintomática como crónica por el riesgo de desmielinizacion osmótica si la corregimos rápidamente.

14 Hiponatremia sintomática Se considerará aguda o crónica reagudizada. Es frecuente en pacientes quirúrgicos tratados con fluidos hipotónicos, en potómanos o por consumo de éxtasis (adolescentes). El tratamiento se basa en infundir ClNa + al 3%. Se puede preparar de dos formas: 10 cc de ClNa 20% + 90 cc de suero salino fisiológico (SSF). 15 cc de ClNa al 20% + 85 cc de agua destilada. El objetivo del tratamiento es que los síntomas cedan o elevar el Na + en 5 meq/l. En caso de hipovolemia, primero hay que restaurar la volemia con SSF 20 ml/kg en 20 minutos y repetir hasta mejoría clínica o hemodinámica. Sin hipovolemia, o tras restaurar la misma, si persisten los síntomas: administrar 2-4 ml/kg (máximo ml) de ClNa 3% en minutos. Dosis de 3 ml/kg aumentan el sodio en 2 meq/l. Después hay comprobar la natremia. Si la sintomatología persiste, repetir esta dosis hasta en tres ocasiones. Si se ha corregido el sodio en más de 5 meq/l y persiste la clínica se debe pensar en otra causa de la sintomatología. Si existe SIADH, añadir furosemida a dosis de 1-2 mg/kg. Síntomas leves-moderados Náuseas, vómitos: en este caso no hay consenso claro. Tratar la causa subyacente. Administrar un bolo de ClNa al 3%: se debe reponer el déficit de sodio en 3-4 horas: Déficit de sodio = (sodio teórico sodio real) 0,6 peso corporal. El sodio teórico es el deseado, no el valor de sodio normal. No se debe corregir más de 8 meq/l las primeras 24 horas, 14 meq/l en 48 horas o 16 meq/l en 72 horas. La dosis de ClNa al 3% varía entre 0,5 ml/kg/h y 1-2 ml/kg/h. En el control a las dos horas, suspender si el sodio ha aumentado 6 meq/l, asociar furosemida si existen edemas o la osmolaridad en orina > 350 mosm/kg/h2o. Hiponatremia asintomática No es una urgencia terapéutica. El tratamiento será según la etiología. Si es secundaria a fármacos, disminuir la dosis si lo permite la patología del paciente. Tratar la causa desencadenante (neumonía, meningitis ) del SIADH corregirá este y por tanto la retención de agua libre. Resumen del tratamiento de la hiponatremia Hipovolemia: Restaurar siempre primero la volemia. Posteriormente tratar como hiponatremia normovolémica.

15 Normovolemia: generalmente en el seno de SIADH; restringir líquidos, aumentar aportes de solutos (dieta con sal e hiperproteica) y valorar furosemida. Hipervolemia: tratar la insuficiencia cardiaca o cirrosis, restringir el agua a una cantidad inferior a la pérdida por la diuresis más las pérdidas insensibles. Modificado de: Merino Romero J, Villanueva Agero R, Moyano Ariza M. Un paciente con hiponatremia. Med Integral. 2000;36: Hipernatremia La hipernatremia se define como la concentración sodio sérico > 145 meq/l. Es menos frecuente que la hiponatremia. Siempre supone un aumento de tonicidad plasmática o hiperosmolaridad. Su incidencia es mayor en niños, ancianos o pacientes comatosos con difícil acceso al agua. Se produce por un déficit de agua en relación al sodio corporal, bien por pérdida neta de agua (lo más frecuente), bien por ganancia de sodio (raro) o por ambas juntas. La pérdida de agua desencadena los mecanismos de la sed y la liberación de ADH para retener agua, ambos estimulados por la hiperosmolaridad. La sed proporciona la mayor protección frente a la hipernatremia, ya que la ADH no logra retener suficiente agua para compensar las pérdidas si no se aumenta el aporte de agua. Por ello la hipernatremia es más frecuente en pacientes con hipodipsia o cuando no hay acceso al agua libre, como ocurre en lactantes o cuando el paciente sufre una alteración del estado mental.

16 Etiologia de hipernatremia Pérdida de agua: Disminución del aporte de agua: ambientes calurosos, dificultad en la ingesta (alteración del nivel de conciencia) o trastornos del mecanismo de la sed. Pérdidas excesivas por tracto digestivo, riñón o piel: las pérdidas insensibles a traves de la piel y tracto respiratorio son hipoosmóticas por lo que en situaciones de aumento de pérdidas insensibles (fiebre, infecciones respiratorias, quemaduras o exposición a altas temperaturas ambientales) se puede originar hipernatremia Diabetes insípida: por defecto en la producción completa o parcial de ADH o bien por ausencia de respuesta a la misma (central/nefrogénica) Aporte excesivo de sodio: Ingesta excesiva de sal (enfermedad Munchausen en lactantes, error en la preparación de alimentos). Infusion de soluciones hipertónicas. Causas de hipernatremia Pérdidas de agua Pérdidas insensibles: Aumento de sudoración Quemaduras Infecciones respiratorias Pérdidas renales: Diabetes insípida: o Central o Nefrogénica Diuresis osmótica Entrada de agua en las células: Convulsiones/ejercicio intenso Rabdomiolisis Aumento de sodio Administración de cloruro sódico Ingesta de sodio Pérdidas gastrointestinales: Diarrea osmótica Alteraciones del hipotálamo: Hipodipsia primaria Reajuste del osmostato: expansión de volumen con exceso primario de mineralcorticoides Hipernatremia esencial: pérdida de la función de los osmorreceptores Falta de aporte por no acceso libre al agua: Lactantes Enfermedad neurológica Lactancia materna deficiente Diagnóstico Si se confirma la existencia de hipernatremia o de hiperosmolaridad, la ausencia de sed debe hacer sospechar una lesión del SNC. Para el diagnóstico etiológico, hay que determinar el estado del volumen extracelular, valorar la diuresis y la osmolalidad en orina. La hipervolemia es infrecuente. Se produce por ganancia neta de sodio, como en caso de error en la preparación de biberones; se estimula la ADH y se reabsorbe agua (Na en orina > 20 meq/l)

17 También ocurre en el hiperaldosteronismo primario y en el síndrome de Cushing, la ingesta excesiva de sal o la inmersión en agua de mar. En situaciones de oliguria, la osmolalidad urinaria elevada indica pérdida de agua extrarrenal (tanto con volumen circulante efectivo normal como disminuido), indica que se han estimulado los mecanismos de compensación renal reabsorbiendo sodio (Nao < 10 meq/l) y agua por estímulo no osmótico de la ADH. Es la causa más frecuente de hipernatremia, por pérdidas, como ocurre en situaciones de fiebre, ejercicio intenso, altas temperaturas, quemaduras, infecciones respiratorias o diarrea osmótica. Si hay poliuria las pérdidas son renales. Si la osmolalidad urinaria es muy baja se tratará de una diabetes insípida; si no es muy baja podremos estar ante una diuresis osmótica. Clínica Los síntomas son neurológicos e inespecíficos, ocasionados por la hiperosmolaridad. Los más frecuentes son letargia, debilidad, irritabilidad, que pueden evolucionar a convulsiones, coma e incluso muerte. Cuando la hipernatremia, es crónica es menos sintomática. Se produce por deshidratación celular tras la salida de agua de las células cerebrales al LEC para preservar la volemia, ocasionando rotura de venas cerebrales, hemorragia cerebral y subaracnoidea o trombosis de senos cavernosos. Además, encontraremos los síntomas de la enfermedad causante. Los pacientes con sobrecarga de sodio presentarán edema periférico y/o pulmonar y los que tienen diuresis osmótica tendrán depleción de volumen extracelular con deshidratación cutánea o hipotensión postural, y habrá poliuria en la diabetes insípida. Modificado de Albalate Ramón M, Alcázar Arroyo R, de Sequera Ortiz P. Alteraciones del sodio y del agua. En: Lorenzo- Sellarés V, López-Gómez JM (eds.). Nefrología al día [en línea]. Disponible en:

18 Tratamiento El objetivo terapéutico es detener la pérdida de agua, tratando la causa subyacente, y corregir el déficit de agua. Se debe evitar la corrección rápida, siempre debe ser lenta en los casos graves (Nap > 170 meq/l) y no debe descender a menos de 150 meq/l en las primeras horas. Estado euvolémico: la administración de líquidos será preferentemente por vía oral si el estado del paciente lo permite (agua libre), si no se puede, se administrarán líquidos hipotónicos por vía parenteral (suero glucosado al 5% o suero salino al 0,45%). Estado hipovolémico: hipernatremia con oliguria (vómitos, diarrea, con pérdida de agua y sodio): SSF al 0,9% si existe hipotensión, continuando con suero hiposalino al 0,45% una vez corregida la hipovolemia. Estado hipervolémico: con función renal normal, diuréticos de asa para favorecer la excreción de sodio y se reemplazan las pérdidas de agua con suero glucosado al 5%. Si hay alteración de la función renal: depuración extrarrenal. FLUIDOTERAPIA. NECESIDADES BASALES DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS Se denomina fluidoterapia a la administración parenteral de agua y electrolitos en distintas combinaciones y concentraciones a los pacientes en los que el aporte oral no es suficiente o no puede realizarse. Objetivos de la fluidoterapia Mantener o restablecer la homeostasis corporal. Conservar el volumen sanguíneo eficaz y constante.

19 Indicaciones Tratamiento de las situaciones de deshidratación. Mantenimiento del estado de hidratación cuando los aportes orales no se pueden administrar (náuseas, vómitos). Situaciones que requieren ayuno (procesos quirúrgicos, anestesia, sedación). Para realizar un tratamiento con fluidos es necesario conocer la fisiología de los compartimentos hídricos del organismo, como hemos estudiado previamente. También es importante conocer la composición de las soluciones que tenemos a nuestra disposición, así como las necesidades basales de líquidos y electrolitos y las necesidades en situaciones especiales, como son todas las circunstancias que ocurren en el paciente hospitalizado (estrés, dolor, fiebre ). La fluidoterapia debe pautarse teniendo en cuenta varias fases: Fluidoterapia de mantenimiento: requerimientos basales. Fluidoterapia de reposición: o Requerimientos por pérdidas anormales o continuadas o Reposición del déficit ya establecido en el paciente. FLUIDOTERAPIA DE MANTENIMIENTO Consiste en proporcionar agua y electrolitos en cantidades iguales a las pérdidas producidas en un niño sano en situación basal. Es decir, el agua y los electrolitos que se pierden por la respiración, la piel, la orina y las heces. Estos requerimientos están en relación con el gasto metabólico del paciente, que depende de la edad, la actividad física y la temperatura. El gasto energétito total (GET) es la suma del metabolismo basal (MB), la termogénesis, la acción dinámica específica de los alimentos (ADE), excretas, actividad física y de crecimiento. El GET es un 25% superior al gasto energético en reposo y este es un 10% superior al MB. El método más conocido universalmente para determinar los requerimientos de mantenimiento de agua y electrolitos es el de Holliday y Segar (años 50) que extrapola las necesidades a través de la composición de la leche materna y/o de vaca y estima el gasto energético entre el metabolismo basal y el gasto energético durante la actividad normal, considerando una situación de LEC y LIC normal, con función renal normal y capacidad de concentración de orina normal. Este método no considera ninguna pérdida ya establecida de líquidos, ni tampoco las añadidas que son frecuentes en pacientes hospitalizados y ocasionadas por la fiebre, los vómitos y la diarrea; tampoco considera los estímulos no osmóticos de secreción de ADH, como el dolor o estrés. A pesar de ello, la fórmula de estos autores puede seguir empleándose hoy en día teniendo en cuenta todas estas circunstancias. El cálculo del gasto calórico o energético según la fórmula de Holliday y Segar a partir del peso corporal se detalla a continuación: Estimación del gasto del gasto calórico:

20 3-10 kg: 100 kcal/kg kg: 1000 kcal más 50 kcal/kg por cada kg adicional a 10 kg. Más de 20 kg: 1500 kcal más 20 kcal/kg por cada kg adicional a 20 kg, hasta un peso máximo de 70 kg (equivalente a 2500 kcal). NECESIDADES BASALES DE AGUA Y ELECTROLITOS Los requerimientos de agua en condiciones basales, ideales, estimadas por gasto calórico, son de 100 ml por cada 100 kcal. Esta necesidad de agua corresponde a las pérdidas por la actividad metabólica del niño, que incluye las pérdidas insensibles por la piel (35 ml/100 kcal), los pulmones (15 ml/100 kcal), las pérdidas sensibles a través del volumen urinario (60 ml/ 100 kcal) y la pérdida fecal (10 ml/100 kcal). Para el cálculo del gasto calórico, Holliday y Segar utilizaron el percentil 50 de peso. Por ello, en niños obesos es más preciso hacer los cálculos con el P 50 de peso ajustado a la talla del niño. Esto mismo puede aplicarse a situaciones de escasa masa muscular o desnutrición. Balance hídrico en niños Pérdidas Piel Respiración Gastrointestinal Orina 35 ml/100 kcal 15 ml/100 kcal 10 ml/100 kcal 60 ml/100 kcal Entradas Agua endógena 20 ml/100 kcal Necesidades 100 ml/100 kcal Fuente: López Herce Cid J, Calvo Rey C, Lorente Acosta MJ, Baltodano Agüero A (eds.). Manual de cuidados intensivos pediátricos. 2.ª edición. Madrid: Publimed; p Los requerimientos de electrolitos estimados por su contenido en la leche humana son: Na + : 3-4 meq/100 kcal. Cl - : 2 meq/100 kcal. K + : 2 meq/100 kcal. Estas necesidades no se expresan como meq por kg de peso real del paciente, sino por gasto calórico. Si no se tiene en cuenta este factor, se pueden proporcionar aportes excesivos. Cuáles serían los aportes de agua y electrolitos de un niño con peso real de 15 kg según la teoría de Holliday y Segar? 1. Sus necesidades calóricas: 1250 kcal/día. Niños de entre kg: 1000 kcal por los primeros 10 kg, más 50 kcal/kg por cada kg adicional a 10 kg. En nuestro caso: 1000 kcal por los primeros 10 kg y 250 por los siguientes 5 kg. Total: 1250 kcal/día. Lo que significa unas necesidades de 1250 ml de agua al día. 2. Las necesidades de iones serían, si las necesidades calóricas son 1250 kcal, Sodio: 3 meq 100 kcal [3 1250/100 = 37,5 meq/día de sodio] X meq 1250 kcal Potasio 2 meq/100 kcal [2 1250/100 = 25 meq/día de potasio]

21 Los líquidos de mantenimiento además deben aportar glucosa para minimizar la degradación proteica como fuente de energía y evitar la cetosis. La concentración de glucosa recomendada es de 5 g/100 kcal, lo que corresponde a un 20% del gasto energético diario estimado. La glucosa aumenta la osmolalidad de los fluidos administrados, pero no modifica la tonicidad u osmolalidad efectiva (concentración de solutos responsables del movimiento de agua entre el LIC y el LEC). La glucosa es rápidamente metabolizada al ser administrada en los fluidos, por ello no es osmóticamente activa y no afecta al movimiento de agua entre compartimentos, aunque sí hay que tener en cuenta que infusiones de líquidos con alta concentración de glucosa y volúmenes elevados pueden aumentar la glucemia de manera importante. Soluciones comercializadas de fluidos Existen diferentes soluciones comercializadas con distintas concentraciones de sodio y glucosa para el empleo en fluidoterapia de mantenimiento, con diferentes osmolalidades y tonicidades. Hasta fechas recientes se han utilizado de forma rutinaria fluidos hipotónicos (salino al 0,33% con glucosa 5% o salino al 0,18% con glucosa 5%), siguiendo la regla de Holliday y Segar, con riesgo de hiponatremia en pacientes hospitalizados, en los que no se tenía en cuenta las modificaciones de las necesidades basales por fiebre o pérdidas añadidas, ni los estímulos no osmóticos de secreción de ADH. Según los últimos metanálisis la solución comercializada más segura para la mayoría de los pacientes es el suero salino al 0,9% con glucosa al 5%, aunque está contraindicada en algunas circunstancias con hipernatremia, patología cardiaca, renal o hepática. Para evitar riesgos en la composición de los fluidos y evitar mezclas individualizadas, es recomendable emplear las soluciones comercializadas que más se aproximen a las necesidades de la mayoría de los pacientes, aunque en la actualidad no existe ninguna solución comercializada cuya composición cubra todos los requisitos de la fluidoterapia de mantenimiento. Composición de fluidos intravenosos de uso habitual Diferencia entre osmolaridad y tonicidad Osmolaridad mosm/l Tonicidad mosm/l Sodio meq/l Cloro meq/l Salino al 0,9% Salino al 0,9% con glucosa al 5% Salino al 0,45% con glucosa al 5% Salino al 0,33% con glucosa al 5% Glucosa al 5% Fuente: Marín Serra J, Hernández Marco R. Fluidoterapia intravenosa en niños hospitalizados: Aspectos generales y situaciones especiales. En: Sociedad Española de Pediatría Hospitalaria [en línea]. Disponible en: FLUIDOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES Situaciones con aumento o disminución de las necesidades basales Las necesidades basales establecidas por Holliday y Segar no cubren las necesidades del niño con enfermedad aguda, ya que no se tienen en cuenta otras situaciones de gasto energético, como ellos mismos aconsejaban en su artículo original, en el que concluían it should be emphasized that figures provide only maintenance needs for water. It is beyond the scope this paper to consider

22 repair of deficits or replacemnet of continuing abnormal losses. These must be considered separately. En la práctica clínica, la fluidoterapia en raras ocasiones se emplea en pacientes estables con un gasto calórico basal, sino que se suele emplear en situaciones clínicas que hacen aumentar o disminuir las necesidades de líquidos y de electrolitos y que deben valorarse en cada niño de forma individual. Así, los requerimientos hidroelectrolíticos de mantenimiento estarán aumentados o disminuidos según las diferentes situaciones clínicas. La fluidoterapia debe ser ajustada a cada paciente en función de su natremia, que debería constar en todo paciente hospitalizado al que se vaya a pautar sueroterapia, evitando el riesgo de hiponatremia como principal complicación, debido a los numerosos estímulos no osmóticos de secreción de ADH que se producen en estos pacientes, como son la depleción de volumen, las náuseas, los vómitos, el dolor o el estrés, las enfermedades respiratorias y neurológicas, así como la toma de diferentes fármacos. Los pacientes sometidos a fluidoterapia requieren un seguimiento y una monitorización regular de su estado de volemia y de sus electrolitos en sangre. En todos los pacientes con hipovolemia se debe restaurar el volumen extracelular con sueros isotónicos, seguido posteriormente de fluidoterapia de mantenimiento que tenga en cuenta las pérdidas continuadas y el líquido ya infundido para restaurar la volemia. En la actualidad no se recomienda el empleo rutinario de sueros hipotónicos. Circunstancias que modifican los requerimientos hídricos de mantenimiento en niños Aumentan Disminuyen Vómitos Variable Insuficiencia cardíaca 20-40% Diarrea ml/kg Insuficiencia renal oligúrica Variable Aspiración gástrica Reponer ml/ml IPPV/CPA 10-20% Polipnea 10-25% Meningitis 15-25% Diabetes insípida Reponer ml/ml TCE* 20-40% Insuficiencia renal (poliúrica) Reponer ml/ml 02 en carpa 10-20% Fiebre 12% por cada C > 38 C SIADH 50-75% *Administrar la pérdida insensible = ml 100 kcal + diuresis (ml/ml) CPA: presión positiva continua en la vía aérea; IPPV: ventilación con presión positiva interna; TCE: traumatismo craneoencefálico; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética. Fuente: Hernández Marco R., Cánovas Martínez A. Indicaciones de la fluidoterapia intravenosa en el paciente pediátrico. En: SEFH [en línea]. Disponible en: TRASTORNOS CON DEPLECIÓN DE VOLUMEN. DESHIDRATACIONES (1) Se considera deshidratación a la disminución aguda del peso corporal, secundaria a la pérdida de agua, con mantenimiento de la masa magra. Estrictamente hablando, es la pérdida de agua que da lugar a una elevación de la concentración de sodio plasmático, con la consiguiente movilización de agua del espacio intracelular al extracelular, produciéndose un déficit de agua intracelular. Sin embargo, es poco frecuente que se produzca una pérdida de agua pura, por eso, el término de

23 deshidratación se identifica con la pérdida de agua y electrolitos. Actualmente, gracias a las sales de rehidratación oral, se han podido prevenir y tratar la mayoría de las deshidrataciones en Pediatría. Sin embargo, un número importante de pacientes todavía necesita terapia intravenosa de rehidratación, especialmente los más pequeños. En la actualidad, la mayoría de las deshidrataciones en Pediatría son debidas a gastroenteritis aguda. Etiología de las deshidrataciones infantiles Aportes Ingesta oral insuficiente. disminuidos Alimentación hiperconcentrada. Fluidoterapia insuficiente. Pérdidas Digestivas Vómitos, diarrea aumentadas Ascitis, fístulas, drenajes Aspiración gástrica y/o intestinal Respiratorias Polipnea (bronquiolitis, neumonía, asma) Cutáneas Transpiración/sudoración excesiva Quemaduras, dermatitis (piel escaldada, Stevens-Johnson) Renales Insuficiencia renal Diabetes insípida Nefritis intersticial (metabólica, infecciones, fármacos, tóxicos) Tubulopatías (hipoaldosteronismo, acidosis renal, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman) Tratamiento con diuréticos Iatrogenia Sobrecarga de solutos Diuresis osmótica (manitol) Valoración de la pérdida de agua Para valorar la intensidad de la deshidratación se emplea el porcentaje de pérdida ponderal estimado, independientemente de la edad. Una pérdida de peso mayor de un 1% al día indica que hay una pérdida de agua corporal. Cuanto más rápida es esta pérdida de agua, peor se tolera, por ello déficits moderados pueden causar inestabilidad hemodinámica si se producen en menos de 24 horas. La valoración de la intensidad de la deshidratación como leve, moderada y grave se realiza de manera diferente en el lactante que en el niño mayor. En el lactante y en el niño pequeño, pérdidas superiores al 15% amenazan la vida. Lactante y niño pequeño Niños mayores y adolescentes Deshidratación leve (grado I) 1-5% del peso corporal 1-3% del peso corporal Deshidratación moderada (grado II) 6-10% del peso corporal 4-6% del peso corporal Deshidratación grave (grado III) >10% del peso. > 6% del peso Si se desconoce el peso reciente del niño, se podría estimar el porcentaje de deshidratación (pérdida de agua), en función de los síntomas y signos obtenidos de la exploración y anamnesis.

24 Hallazgos de la exploración física según la gravedad de la deshidratación Signos y síntomas Leve < 5% lactantes < 3% niños Moderada 5-10% lactantes 3-6% niños Aspecto general Lactante Niño mayor Sediento, alerta, inquieto Sediento, alerta, inquieto Sediento, inquieto, letárgico, irritable o somnoliento Sediento, alerta Grave > 10% en lactantes > 6% niños Somnoliento, flacidez, frialdad y cianosis acra; puede estar comatoso Estuporoso; frialdad y cianosis acra; cutis marmorata; calambres musculares Taquicardia Ausente Presente Presente, intensa Pulso periférico Presente Presente (débil) Disminuido Presión arterial Normal Hipotensión ortostática Hipotensión Perfusión periférica Normal Normal Disminuida; piel moteada Relleno capilar 2-3 s 3-3,5 s > 3,5 s Turgor cutáneo Normal Ligeramente reducido Reducido Fontanela anterior Normal Levemente deprimida Hundida Mucosas Húmedas Secas Muy secas Lágrimas Presentes Presentes/ausentes Ausentes Respiración Normal Profunda, algo rápida Profunda y rápida Diuresis Normal Oliguria Oliguria grave/anuria Se puede calcular el peso inicial del paciente a través de la valoración clínica, calculando el porcentaje de deshidratación: Peso inicial (g) = (100 peso al ingreso) / (100 - porcentaje estimado de la deshidratación) Coexistencia de un trastorno osmolar La consecuencia inmediata de la pérdida de volumen es la hipovolemia y la contracción del LEC. Si no se produce modificación de la osmolalidad (deshidratación isotónica, sodio meq/l) el trastorno se limita a una insuficiencia circulatoria y a los efectos de la disminución del líquido intersticial. Si hay alteraciones de la osmolalidad plasmática (Osmpl), existe intercambio del LIC al LEC o viceversa. En la deshidratación hipotónica (sodio < 135 meq/l) hay paso de agua del LEC al LIC con la consiguiente disminución desproporcionada del volumen plasmático y del líquido intersticial, pudiendo llegar a producirse edema cerebral en caso de instauración rápida de la hiponatremia. En la deshidratación hipernatrémica (sodio > 145 meq/l) se produce paso de agua del LIC al LEC preservándose la volemia con deshidratación celular. Existen otras situaciones de deshidratación con hiperosmolaridad y natremia normal o disminuida, en las que se produce una diuresis osmótica con pérdida de agua, por la existencia de otros solutos hiperosmolares (glucosa en la cetoacidosis diabética, manitol, glicerol, algunos tóxicos, etc.). El déficit de sodio producido en la deshidratación se calcula en base al grado y el tipo de deshidratación de acuerdo a la siguiente regla: Hipotónica: de 10 a 12 meq de sodio por cada 100 cc de déficit de agua.