Autor: Klgo. Felipe González Seguel Corrección: Klgo. Enrique Morales Klgo. Francisco Ríos. Equipo de Kinesiología Intensiva y Terapia Respiratoria

Transcripción

1 Equipo de Kinesiología Intensiva y Terapia Respiratoria Centro de paciente crítico Clínica INDISA Autor: Klgo. Felipe González Seguel Corrección: Klgo. Enrique Morales Klgo. Francisco Ríos Noviembre 2012

2 Introducción La inestabilidad hemodinámica y la insuficiencia cardíaca son dos causas frecuentes de ingreso a la unidad de cuidados intensivos a nivel mundial. Por este motivo, el estudio de los determinantes de la función cardiovascular, fundamentalmente las condiciones de carga (precarga y postcarga) y la contractilidad, adquieren una importancia crucial para poder tomar decisiones diagnósticas y terapéuticas que ayuden a mejorar el pronóstico de nuestros pacientes. Desde hace varios años, en Chile, muchos kinesiólogos comenzaron a abrir puertas para que los más nuevos tengamos un importante quehacer en las unidades de paciente crítico, sobre todo cuando se trata de procurar la buena función ventilatoria en el paciente de cada unidad. Desde entonces, el kinesiólogo ha ganado ser un integrante más en la UCI, y no solo encargado de las funciones respiratorias, sino de otros sistemas involucrados en la estabilidad del paciente. Es por esto que cuando logramos una buena oxigenación/ventilación, adaptación del paciente al modo ventilatorio y exámenes de laboratorio (ELP, GSA, GSV, HTO, Hb) con buenos resultados, es de suma importancia recordar que lo relevante es la perfusión y oxigenación que llega a los órganos. De eso se encarga el corazón. No solo existe una relación fisiológica entre el sistema respiratorio y cardiovascular, también la hay por cercanía y anatomía (pulmones aledaños al corazón). El gasto cardiaco (GC) es el que determina si lo realizado a nivel pulmonar es llevado a todo el organismo, y cuando no es posible cumplir con buenos índices, aparece la insuficiencia cardiovascular o shock, caracterizado por la inadecuada perfusión a los tejidos del organismo, produciendo una situación de desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno, es decir, una vez cumplida la función pulmonar, el corazón es el encargado de perfundir y oxigenar a todo el organismo. El GC depende principalmente de la precarga, postcarga, contractilidad y así, del contexto hemodinámico el cual mantiene el paciente cada minuto, es decir, volúmenes, presiones, permeabilidad, conceptos como el equilibrio acido-base a nivel tisular (curva de disociación de hemoglobina), entre otros. El kinesiólogo posee el relevante rol en hacer que el gasto cardiaco sea efectivo en mejorar la perfusión en los tejidos, a través de la conocida fórmula de transporte global de oxígeno (DO2) que es el resultado del GC por el contenido arterial de oxígeno (CaO2). A su vez, el CaO2, está dado por la fórmula: (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031), que representa la cantidad de oxígeno que queda en la circulación sistémica después de su paso por los tejidos. Es así como la optimización de los volúmenes pulmonares, el trabajo diafragmático, la implementación de una PEEP, regulación de los flujos del ventilador y otras técnicas utilizadas por el kinesiólogo, son parte del camino para mejorar los resultados de los gases arteriales (GSA) y oxigenación del paciente, es decir, el CaO2 y por ende el DO2 asociado a la optimización de GC. Por esto, es importante reconocer ciertos conceptos hemodinámicos a la hora de programar el ventilador o al realizar terapia kinésica en nuestros pacientes, porque muchas veces con la correcta interpretación de la hemodinamia y la tendencia de resultados de exámenes de laboratorio, podemos prever y

3 anticiparnos a lo que puede ocurrir en el paciente. Como se mencionó anteriormente, la monitorización del transporte global de oxígeno (DO2), como medida de flujo de oxígeno hacia los tejidos, ha sido uno de los parámetros más estudiados en situaciones de afección crítica. Los tejidos pueden mantener su actividad metabólica, en términos de consumo de oxígeno (VO2), a pesar de disminuciones significativas en el DO2 mediante mecanismos adaptativos que desembocan en una mayor extracción del O2 transportado en sangre (VO2 independiente del DO2). Sin embargo, a partir de ciertos valores de DO2, a pesar del incremento en la extracción de O2, sí se produce un descenso en la actividad metabólica del tejido, es decir, existen situaciones en la que el consumo de oxígeno es mínimo (evidenciado por una SvO2 aumentada), provocando de igual forma hipoxia tisular, aunque los aportes de oxígeno (DO2) sean altos (ver figura1). En síntesis, lo importante es el aporte de oxígeno a cada tejido (evitar la hipoxia tisular), independiente del GC, CaO2, VO2 y perfusión. Ya que no trabajamos solos, participar activamente de la evolución del paciente puede ser relevante al percatarse de los cambios hemodinámicos, y así el kinesiólogo debe comunicarlo al equipo (Médico residente, EU), en donde tal vez sea necesario el inicio o aumento de drogas vasoactivas, inotrópicas o vasodilatadoras para mejorar la condición hemodinámica y ventilatoria del paciente. Antes de intervenir en el equipo o realizar algún ajuste en el ventilador, debemos conocer ciertos conceptos hemodinámicos básicos.

4 Conceptos hemodinámicos básicos Es necesario tener en consideración que los valores varían según el autor y también según el paciente, sobre todo su comportamiento clínico y tendencias médicas, pero si es importante manejar estos conceptos relacionándolos con la fisiología. 1. Indicadores de contractilidad (Importancia en fuerza): La contractilidad puede ser definida como la capacidad del corazón para generar trabajo externo con independencia de la precarga y la postcarga. En los estados de bajo flujo (bajo GC), la valoración de la contractilidad/función cardiaca puede ser de utilidad para identificar a aquellos pacientes que se pueden beneficiar de la administración de agentes inotrópicos. La evaluación precisa de la contractilidad cardiaca resulta complicada a la cabecera del paciente, debido a que la mayoría de parámetros hemodinámicos son dependientes en mayor o menor medida de la precarga y/o de la postcarga. El sistema PiCCO (PiCCO System, PULSION Medical Systems AG, Munich, Alemania) es actualmente el único monitor disponible comercialmente que utiliza la termodilución transpulmonar (TDTP) para medir el GC. Requiere una línea arterial femoral y otra venosa (CVC) y así proporciona información sobre flujos sanguíneos y volúmenes intravasculares. El GC es calculado por el análisis de la curva de TDTP usando la ecuación de Stewart-Hamilton. Para determinar el GC se precisa la inyección de un indicador en bolo, a distinta temperatura que la de la sangre, normalmente suero salino isotónico (a baja temperatura), a través de la luz del catéter venoso central en el que se encuentra el sensor de temperatura externo. Una vez en el torrente sanguíneo, el termistor situado en la punta del catéter arterial detecta las variaciones de la temperatura generando la curva de termodilución. Se recomiendan 3 mediciones para la calibración inicial del sistema. Además, se deben realizar calibraciones cada 8 h, y cada vez que la situación hemodinámica del paciente lo precise. Simultáneamente al proceso de termodilución, se realiza el análisis de la porción sistólica del contorno de la onda de pulso arterial, mediante la cual se determina la distensibilidad aórtica. Al utilizar el análisis de la onda de presión de pulso para el análisis del volumen sistólico (VS), se permite también el cálculo del porcentaje de variación en la presión de pulso (VPP) o en el área (VVS), utilizada para dirigir el aporte de fluidoterapia y analizar la respuesta a la misma. Fracción de Eyección Global (FEG): 25-35% La fracción de eyección ventricular es el parámetro más frecuentemente usado para evaluar la función ventricular, siendo el cociente entre el volumen sistólico y el volumen telediastólico ventricular. La TDTP mide el volumen telediastólico global (VTDG), que constituye el volumen de sangre de las cuatro cavidades cardiacas al final de la diástole. Por lo tanto, el cociente entre el volumen sistólico (VS) y un 1/4 del VTDG constituirá la fracción de eyección global (FEG) del corazón. Este parámetro es calculado automáticamente por el PiCCO plus y puede ser usado para identificar pacientes con disfunción ventricular. Gasto cardiaco (GC) 4 a 8 L/min Es el volumen de sangre (en Litros) que el corazón eyecta en 1 minuto, es decir, equivalente a lo que es el Volumen minuto. El GC, en monitorización por termodilución transpulmonar (p.ej. PICCO), se calcula por el análisis de la curva de termodilución, aplicando la ecuación de Stewart-Hamilton en donde el monitor calcula el tiempo Medio de Tránsito (tmt) y el tiempo de Caída Exponencial (tce) de esta curva. El tmt es definido como el tiempo en el que la mitad del volumen de indicador térmico (volumen utilizado para realizar la medición del GC, suero salino frío a < 8 C) recorre la distancia

5 comprendida entre el punto de inyección (catéter venoso central) y el punto de detección (catéter arterial o línea arterial). El tce sería el tiempo en el que el indicador térmico atraviesa el territorio pulmonar. En otras palabras, si consideramos 3 cámaras en serie (corazón derecho, territorio pulmonar y corazón izquierdo), el tce representaría el tiempo correspondiente a la cámara más grande (el territorio pulmonar). Índice cardiaco (IC) 2,5 a 4 L/min/m2 Es el GC multiplicado por el área del paciente ( Indexado en el software con la altura y peso real del paciente). Este es el índice más importante para determinar disminución o aumento de la contractilidad miocárdica, y por ende, ayudará a dilucidar la necesidad o no de inotrópicos (Milrinona, Dobutamina, entre otros). Presión Arterial (GC x RPT) Sistólica: mmhg Diastólica: mmhg PAM (2 x DPB)/3: mmhg Teniendo en cuenta que la presión arterial es el producto del flujo (gasto cardiaco) por la resistencia, la hipotensión sistémica puede ser debida a un bajo GC (descenso del flujo) o a una vasodilatación sistémica (descenso de las resistencias vasculares sistémicas). En este sentido, la medida del GC podría ser útil, en conjunto con otros índices, para diferenciar entre estados de alto y de bajo flujo y, por lo tanto, para discriminar entre pacientes que se beneficiarán de vasopresores (GC alto y baja presión arterial por vasodilatación), tales como la noradrenalina (Levophed), dopamina (en desuso), adrenalina (cuando el uso de NA es con dosis sobreterapéuticas), entre otros, y aquellos que por el contrario deberán tratarse con fluidoterapia o inotrópicos (GC bajo). Volumen sistólico (VS) ml/latido o contracción Es la cantidad de sangre que se expulsa por latido, equivalente al volumen corriente pulmonar. 2. Indicadores de Precarga (Importancia en estiramiento y longitud sarcomérica): La precarga es uno de los determinantes principales del gasto cardiaco. Clásicamente se define como el grado de estiramiento máximo o tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular y viene determinada por la longitud media de los sarcómeros al final de la diástole, expresada en volumen, capaz de estirar las fibras. La representación gráfica para conocer la dependencia e independencia a la precarga frente al resultado de la contractilidad, está dada por la curva de Frank-Starling, como se muestra en la figura 2. En los estados de bajo GC, la evaluación de la precarga es el dato más útil para identificar a aquellos pacientes que se beneficiarían de una carga de volumen. Se ha demostrado que las presiones de llenado cardiaco (presión venosa central, PVC; presión capilar pulmonar, PCP) no son indicadores precisos de la precarga, ya que pueden ofrecer lecturas erróneas a partir de los trazados de presión, pueden haber discrepancias entre la presiones medidas y las transmurales (especialmente en pacientes ventilados con altos niveles de PEEP o con atrapamiento dinámico). Además, lo que están midiendo en realidad estas presiones que

6 intentan estimar la precarga, es el estiramiento de los vasos. Es por esto, que en pacientes con PICCO es posible estimar la precarga con volumen dado por el VSIT y el VTDG. Volumen de Sangre Intra-Torácico (VSIT) o Intra-Thoracic Blood Volume (ITBV) ml/m2 Indica el volumen de sangre que hay en las 4 cavidades cardíacas y en el lecho vascular pulmonar Volumen Telediastólico Global (VTDG) o Global-End Diastolic Volume (GEDV) 600 y 800 ml/m2 Definido como la suma del volumen de sangre de las 4 cavidades cardíacas y permite evaluar la precarga biventricular. El porcentaje de respondedores a volumen con valores < 600 ml/m2 es del 80%, mientras que con valores > 800 ml/m2 el porcentaje de respondedores es del 30%. Sin embargo, no podemos discernir entre respondedores y no respondedores en valores intermedios. Volumen telediastólico del ventrículo derecho (VTDVDi) indexado Es obtenido por catéter de arteria pulmonar con termistor de respuesta rápida y podría predecir una respuesta a la expansión de volumen con unos valores < 90 ml/m2. En cambio, valores > 140 ml/m2 indicarían una ausencia de respuesta y los valores comprendidos entre 90 y 140 tampoco nos permitirían discriminar entre respondedores y no respondedores. PVC: 2 6 mmhg Indica cuanta presión existe en el atrio derecho. Como es una medida de presión, no siempre coincidirá con el aumento de volumen, sobre todo cuando hay uso de VM, porque en estos casos aumenta la presión intratoráxica. PAP (Presión de arteria pulmonar) POAP (Presión de wedge o enclavamiento/oclusión pulmonar) PAP: Sistólica: mmhg Diastólica: 8-15 mmhg Media: 9-18 mmhg y POAP: 6 12 mmhg. Si bien es cierto, estas presiones (del corazón derecho) no debiesen usarse como indicadores de precarga (precarga está en el orden de volumen), si pueden ayudar, junto con la clínica y exámenes, a reflejar un aumento del volumen a nivel arterial/capilar pulmonar, puesto que por ende aumenta la presión en dicho sitio. Entonces, cuando solamente se dispone de un catéter Swan-Ganz, se puede evaluar la precarga con la POAP, PAP Diastólica y con el VTDVD (volumen telediastólico del ventrículo derecho: normal: ml). Ahora, una de las principales funciones de estas presiones medidas únicamente con Swan-Ganz, además de la estimación de precarga, es la utilidad de diferenciar si la congestión pulmonar (edema pulmonar, manifestado por secreciones espumosas color salmón, disnea súbita, Rx con infiltrados heterogéneos, etc.) es producto de un aumento de la presión hidrostática pulmonar (POAP >16 mmhg) o por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar (POAP normal o baja) 3. Indicadores de Postcarga (Importancia en presión): La postcarga se define como la carga contra la que el corazón debe contraerse para expulsar la sangre. La postcarga es un determinante importante del gasto cardíaco (y del VS) para las condiciones determinadas de contractilidad y precarga (ver figura 3). La magnitud del acortamiento de la fibra miocárdica y, en consecuencia, el volumen sistólico correspondiente eyectado por el ventrículo están relacionados inversamente con la postcarga ventricular.

7 En la práctica clínica, la forma más habitual de valoración de la postcarga es a través del cálculo de la resistencia vascular (RV) sistémica o pulmonar que nos ofrece información sobre el tono arterial. Índice de resistencia vascular sistémica (RVSi) dinas/s/cm-5/m2 (PAM - PVC) x 80/IC Índice de resistencia vascular pulmonar (RVP) dinas/s/cm-5/m2 (PAPm - POAP) x 80/IC Resistencia vascular sistémica (RVS) dinas/s/cm-5 4. Indicadores de respuesta a volumen (Importancia de la variabilidad y/o variación): En los estados de bajo flujo (GC bajo), el objetivo clínico que se persigue con la carga de volumen, más que normalizar la precarga, es incrementar el gasto cardiaco. De hecho la pregunta que el equipo debiese hacerse es: Aumentará el GC con volumen? Por lo tanto, es de suma importancia disponer a la cabecera del paciente parámetros para predecir la respuesta al volumen. Se puede realizar una prueba de elevación de extremidades o según el monitoreo hemodinámico disponible, evaluar la VVS o la VPP. En pacientes sedados y en ventilación mecánica, la presión positiva intermitente intratorácica genera variación en el volumen sistólico (VVS). La VVS nos informa de la sensibilidad del corazón a una potencial carga de volumen. Debido a que la presión de pulso arterial (presión sistólica menos diastólica) es directamente proporcional al volumen sistólico del ventrículo izquierdo, los cambios inducidos por la ventilación sobre la presión de pulso se correlacionan estrechamente con los que se producen en el volumen sistólico, y en consecuencia con la predicción de la respuesta al volumen. Además, con el uso de mayores presiones pulmonares (mayor PEEP), suele haber más variabilidad en la VVS (ver tabla 1), por el aumento de la labilidad arterial. Variación del volumen sistólico (VVS) o Stroke volume variation (SVV) >10% Una VVS > 10% (medida con monitorización hemodinámica) permite predecir una respuesta positiva a la administración de volumen con altas sensibilidad y especificidad en la mayoría de los estudios publicados, pero solo en pacientes en VM controlada.

8 Variación de la presión de pulso (VPP) o Pulse pressure variation (PPV) > a 13% el paciente debiera responder a fluidos De igual modo, ya que la presión de pulso arterial (la diferencia entre presión sistólica y diastólica) está directamente relacionada con el volumen sistólico izquierdo, asumiendo que la distensibilidad arterial no varía a lo largo de un ciclo respiratorio, los cambios en la presión de pulso arterial durante este espacio de tiempo deberían reflejar exclusivamente las variaciones del volumen sistólico. En todo caso, Soubrier et al (2007), observaron que una VPP > 12% tiene una alta especificidad (92%), pero una baja sensibilidad (63%) para diferenciar a los respondedores de los no respondedores. Prueba de elevación pasiva de extremidades o Passive Leg Raising Test (PLR) Es una maniobra no invasiva, que se puede realizar al borde de la cama, la cual rápidamente distribuye entre 150 a 300 ml de sangre desde las extremidades inferiores hacia el compartimento intratorácico, luego de haber elevado ambas extremidades en 45 con respecto al eje cefalopodálico del paciente por segundos. Esta maniobra aumenta la precarga y si el corazón responde a volumen, aumentará el gasto cardíaco con un mayor llenado ventricular izquierdo, y así un aumento del volumen sistólico (VS) después de haber ejecutado la maniobra de elevar las extremidades. Esta maniobra se considera fiable para la evaluación de la precarga-dependencia en pacientes con fracaso circulatorio, tanto en ventilación mecánica controlada como en respiración espontánea incluso en aquellos con trastornos del ritmo cardiaco y probablemente con Vt < 8 ml/kg. Se han descritos cuatro modalidades de maniobra de elevación pasiva de piernas (Figura 6): A. Desde la posición «semiincorporado» se pueden elevar las piernas sin bajar el tronco. Esta maniobra tiene menor riesgo de aspiración y elevación de la presión intracraneal (PIC), pero ofrece la menor cantidad de carga de volumen al no incluir la sangre esplácnica. B. Desde la posición «semiincorporado» se pueden elevar las piernas y bajar el tronco a 0. Es la recomendada por los expertos, pero tiene mayor riesgo de aspiración y aumento de la PIC52. C. Desde la posición de decúbito supino se pueden elevar las piernas 45 sin mover el tronco. Fue la primera en ser estudiada, ofrece menor cantidad de volumen sin evitar los riesgos. D. Equivale a aplicar la maniobra de Trendelemburg. Tiene asociado el mayor riesgo de complicaciones. Numerosos estudios han demostrado la utilidad de esta maniobra para evaluar la respuesta a volumen. Así, un incremento 10% del gasto cardiaco durante los primeros s de su realización predice, con sensibilidad y especificidad superiores al 90%, la capacidad de incrementar posteriormente el gasto cardiaco con la administración de fluidos. Un aumento en el volumen sistólico (DeltaVS > 12%), medido por ecocardiografía transtorácica, PiCCO o Doppler esofágico durante esta maniobra, ha permitido predecir un aumento en el volumen sistólico > 15% tras una expansión de volumen con sensibilidad y especificidad altas.

9 Las limitaciones de la maniobra vienen dadas por la situación clínica del paciente. La maniobra tiene el riesgo de elevar la PIC en tres de sus posibilidades (Figura 6 B, C y D), por lo que se debe evitar en caso de riesgo de hipertensión intracraneal. El riesgo de aspiración se debe minimizar asegurando el vaciado gástrico y evitando bajar el tórax de los 0. El síndrome compartimental abdominal puede disminuir la eficacia de la prueba, por lo que se debe monitorizar la presión intraabdominal (PIA) antes de su realización. Si existe elevación de la PIA y se decide realizar una maniobra, se debería optar por el test B de la figura 6. Igualmente, las medias de compresión elástica, el shock hemorrágico y el cardiogénico pueden disminuir la respuesta a la prueba. Ecocardiografía La ecocardiografía, tanto transtorácica como transesofágica, nos da medidas muy fiables de superficie telediastólica de los ventrículos, pero estos valores son malos predictores de respuesta a volumen. Sólo se ha identificado un valor de superficie telediastólico de ventrículo izquierdo bajo (< 5 cm2/m2) como muy específico de precarga baja, pero siendo poco sensible. En cambio, una dilatación importante de ventrículo derecho (STDVD/STDVI 1) sí es una contraindicación a la expansión de volumen, ya que indica una afección grave del ventrículo derecho. Morfología de la curva Frank-Starling La respuesta cardiovascular a la administración de volumen estará determinada no sólo por el valor inicial o la magnitud del incremento de la precarga, sino también por la función ventricular del paciente. Por lo que, para un mismo valor de precarga, se producirá un incremento variable del gasto cardiaco dependiendo de la función ventricular o, lo que es lo mismo, de la morfología de la curva de Frank-Starling como lo muestra la figura 3.1. De tal manera que una medida aislada de precarga, ya sea volumétrica o de presión, independientemente de la exactitud y precisión del método empleado para su obtención, no permite predecir de forma fiable la respuesta del gasto cardiaco si previamente se desconoce cuál es su curva de función ventricular y en qué zona de esta se encuentra. Consecuentemente, cualquier avance tecnológico dirigido a mejorar la estimación de la precarga, cualquiera que sea su exactitud y precisión, vendría siempre limitado por esta imposición fisiológica. Finalmente, hay que recordar que aunque un paciente responda al aporte de volumen, no significa que requiera volumen. La necesidad de administración de fluidos será determinada por la presencia de signos de inestabilidad hemodinámica y disfunción orgánica. 5. Indicadores de congestión pulmonar (EPA): Agua Extra-Vascular Pulmonar (AEVP) o Extra-Vascular Lung Water (EVLW) 8-10 ml/kg El AEVP (EVLW) calculado a partir de la termodilución transpulmonar, ha sido utilizado, junto a la presión capilar pulmonar, como parámetro de referencia en la validación de la ecografía pulmonar dentro del diagnóstico del edema

10 pulmonar. El cálculo del AEVP puede ser la respuesta a la actual controversia entre la terapia seca o húmeda de los pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo. Así, los pacientes con SDRA y AEVP elevada (mayor a 10 ml/kg) podrían beneficiarse de los balances hídricos negativos frente a aquellos enfermos con SDRA pero sin edema pulmonar. Entonces, El agua pulmonar extravascular (EVLW) mide la cantidad de líquido en el tejido pulmonar y es probable que marque el momento a partir del cual ya no será beneficioso añadir volumen o incluso si debe sopesarse críticamente. La administración de volumen con un valor de agua pulmonar en aumento, produce un edema pulmonar e influye negativamente sobre la oxigenación y el trabajo respiratorio. Es también importante considerar que los pacientes con alteración de la compliance y de la oxigenación con altos niveles de ELWi (mayor a 10 ml/kg), no se verán tan beneficiados de maniobras de reclutamiento, pero si los pacientes con bajo ELWi, ya que habrá una mejor distribución del agua del alvéolo hacia las zonas de no intercambio gaseoso. Volumen de Sangre Pulmonar (VSP) o Pulmonary Blood Volume (PBV) El volumen de sangre pulmonar viene siendo la Q de la relación V/Q, es decir la perfusión o la cantidad (en volumen) de sangre que existe en las arterias, venas, capilares pulmonares y parte del atrio izquierdo. El cociente entre el EVLW y el PBV nos dará a conocer el índice de permeabilidad vascular pulmonar (ipvp). Si el agua extravascular pulmonar está en aumento y el VSP está normal o disminuido, quiere decir que existe un aumento de la permeabilidad y no de la presión hidrostática, como se muestra en la figura. Índice de permeabilidad vascular pulmonar (ipvp) o PVPI: 1 3. Éste parámetro mide si el Edema pulmonar Agudo (EPA) es provocado por aumento de la presión hidrostática pulmonar vascular (en donde el ipvp estará en rangos normales y eventualmente habrá aumento de los valores de ELWi y VSIT) o por un aumento de la permeabilidad (fenestraciones alveolo-capilares) capilar pulmonar con edema proteico. En ambos casos de EPA, ya sea cardiogénico o no cardiogénico, inicialmente, el aumento de edema se verá aumentado en el intersticio pulmonar, pero si persiste el aumento de volumen o de permeabilidad, esto conlleva a un volumen intraparenquimatoso, es decir, en los alveolos. EVLW y PVPI son por tanto de enorme relevancia en el tratamiento de un shock séptico o cardiogénico. El tratamiento dirigido según EVLW puede reducir significativamente el tiempo de ventilación mecánica y de estancia en intensivos. Es de suma importancia saber que todos estos valores no deben ser interpretados de manera individual, sino con un conjunto de mediciones discriminar en qué realidad clínica se encuentra el paciente. 6. Indicadores de consumo metabólico y de oxígeno (Objetivos de la reanimación hemodinámica) En la práctica diaria en la UCI, una de las principales preocupaciones del clínico es asegurar el bienestar del tejido mientras se trata de forma específica la enfermedad causante del daño primario. Cuando nos referimos a bienestar del tejido, nos referimos concretamente a asegurar el aporte de oxígeno y nutrientes a la célula para que esta pueda seguir desarrollando sus funciones básicas, tanto en cuanto al funcionalismo celular intrínseco como la organización del tejido/órgano. Cuando la utilización de oxígeno por parte de las células se ve comprometida, los procesos biológicos resultan afectados, dando lugar a un deterioro de la función del órgano. Cuando existe una alteración en la perfusión y oxigenación tisular, se habla de shock, ya sea obstructivo, cardiogénico, hipovolémico o distributivo. Esta alteración se

11 puede ver reflejada en los siguientes indicadores y buscar sus valores normales será parte del objetivo de la reanimación hemodinámica. Presión Arterial: Desde el punto de vista fisiológico, parece razonable mantener valores de PAM por encima de mmhg, ya que este sería el punto en el que la mayoría de lechos vasculares pierden su capacidad de autorregulación local. Existen excepciones para estos objetivos, como por ejemplo en pacientes con HTA o en politraumatizados en donde persiste la hemorragia severa (Ojalá mantener en este caso PAM de 40 mmhg). Saturación venosa mixta (mezclada) y central de oxígeno: SvO2: > 60-65% SvcO2: > 70% La oxigenación venosa mezclada o mixta (SvO2) probablemente es el mejor indicador aislado de la adecuación del transporte de oxígeno global (DO2) puesto que representa la cantidad de oxígeno que queda en la circulación sistémica después de su paso por los tejidos. Podríamos decir que nos informa de la reserva de oxígeno o el balance entre el transporte de oxígeno (DO2) y el consumo (VO2). Incrementos en el VO2 o un descenso de la Hb, GC o SaO2 resultarán en un descenso de la SvO2. La reducción del GC o un excesivo VO2 puede ser parcialmente compensado por un aumento de la diferencia arterio-venosa de oxígeno, lo que normalmente se traduce en una reducción de la SvO2. Este es un mecanismo compensador temprano y puede preceder al aumento del lactato en sangre. Recientemente, se ha podido constatar una buena correlación y paralelismo entre la saturación venosa mezclada (mixta) y la saturación obtenida con un catéter en vena cava superior o catéter venoso central (SvcO2) en pacientes críticos en una variedad de situaciones clínicas si bien, efectivamente, la SvcO2 suele sobrestimar la SvO2 en torno a un 5%. La Surviving Sepsis Campaign ha reconocido recientemente la diferencia numérica entre la SvO2 y la SvcO2 recomendando una SvO2 del 65% y una SvcO2 del 70% en la resucitación de estos pacientes. Entonces, una de las ventajas que posee el Swan-Ganz, es la medición, a través de un filamento de fibra óptica (espectrofotometría por reflexión) de la SvO2, siendo ésta más exacta que la SvcO2 (No todos los Swan-Ganz están configurados para medir la SvO2 contínua). Saturación del bulbo yugular de oxígeno o SyO2: 55-75% Mide el porcentaje de saturación de la hemoglobina de la sangre que sale del cerebro. Principalmente usada para el control del metabolismo cerebral luego de una lesión, para evitar las injurias secundarias. Es parte del neuromonitoreo multimodal e indica sobre el consumo de oxígeno que está realizando el cerebro, es decir de manera local. Transporte global de oxígeno o delivery de oxígeno (DO2): 600 mlo2/min/m2 DO2 =GC CaO2 CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)

12 El DO2 viene dado por el gasto cardíaco (GC) y el contenido arterial de oxígeno (CaO2), dependiendo este último principalmente de la hemoglobina (Hb) y de la saturación arterial de oxígeno (SaO2). De estos tres factores, el más sujeto a cambios a corto plazo como mecanismo compensador será el GC. Dentro del concepto de los objetivos de la reanimación hemodinámica, la función principal del sistema cardio-pulmonar es llevar el oxígeno presente en la atmósfera hasta las mitocondrias de cada célula del organismo. La presión parcial de oxígeno a nivel del mar es de aproximadamente 159 mmhg (760 mmhg x 0,21), desde esta presión inicial (incluyendo también la presión de agua) la cascada del oxígeno es tan abrupta, que al llegar a la mitocondria lo hace con presiones parciales de 4 a 8 mmhg (Figura 4). La hemoglobina (Hb) es el principal transportador de oxígeno en la sangre; cada gramo de Hb transporta 1,34 ml de O2 (relacionada con la PaO2 en la curva de disociación de la hemoglobina). Así pues, la inmensa mayoría de intervenciones destinadas a incrementar el DO2, se harán mediante el incremento del GC, pero no deja de ser relevante la optimización de CaO2 a través de intervenciones kinésicas. Las técnicas kinésicas, la titulación de la PEEP y el aumento de la FiO2 para mejorar la oxigenación, pasan a ser herramientas fundamentales en aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos y así revertir la hipoperfusión tisular (shock). Es ésta la vía final común para el kinesiólogo en pacientes en situaciones de insuficiencia cardiocirculatoria. Lactato: Normal: <18 mg/dl La disminución de la disponibilidad de oxígeno en el área celular se traduce en un aumento del metabolismo anaerobio, con producción de lactato e hidrogeniones, y asociado a esto la falta de hidrolización del ATP deriva en acidosis láctica. El lactato es producido en el citoplasma a partir de piruvato en una reacción mediada por la enzima lactato deshidrogenasa. Esta reacción favorece la formación de lactato, con una relación fisiológica de lactato: piruvato (L:P) de 10:1. El piruvato es el producto final de la glicólisis y normalmente entra en la mitocondria y es usado como sustrato en el ciclo de Krebs del metabolismo oxidativo. Durante períodos de bajo DO2 tisular existe bloqueo de la síntesis mitocondrial de ATP (cae la relación ATP/ ADP) y aumentan los niveles de NADH (aumenta la relación NADH/NAD). Ambos fenómenos se asocian a acumulación de piruvato por bloqueo de su metabolismo y favorecen la transformación de piruvato en lactato, aumentando la relación L:P. El grado de hiperlactatemia y acidosis metabólica va a correlacionarse directamente con el desarrollo de fracaso orgánico y mal pronóstico del individuo. Tener en consideración que existen otros factores que aumentan la concentración de lactato sin obedecer al uso del metabolismo anaerobio, tales como: la adrenalina, metformina, antiretrovirales, insuficiencia hepática (no se aclara el lactato, falla el ciclo de Cori, entre otros). Equilibrio acido-base GAP = NA - (HCO3 + CL): Normal: +/-10 La insuficiencia cardiovascular produce un aumento de aniones secundarios al metabolismo anaerobio y un defecto de lavado de CO2 que, en conjunto, resulta en la alteración del ph. El cálculo del anion gap, y en especial del strong ion gap (SIG), permite desenmascarar situaciones en que no está muy clara la causa de acidosis metabólica, y cuantificar la contribución de los diferentes desequilibrios, es decir, los valores de anion Gap > 10 indican que existe una acidosis causada por el incremento en la producción endógena de ácidos orgánicos, como ocurre en la acidosis láctica o en la cetoacidosis diabética, y los valores de anion Gap normal o < 10 indican una acidosis metabólica hiperclorémica, que por pérdida de bicarbonato (renal o digestiva), el cloro compensa ésta pérdida y el anion gap se mantiene normal. Estas alteraciones metabólicas provocan que el paciente comience a compensar con hiperventilación para eliminar CO2, y así mantener un Ph compatible con la vida de cada órgano. Por lo tanto es importante evaluar diariamente GSA, GSV en conjunto con los electrolitos plasmáticos, para tener una idea más completa de la situación metabólica del paciente.

13 Diferencia arterio-venosa de PaCO2 P (vc-a) CO2: Normal: < 6 mmhg La diferencia arterio-venosa de pco2, ya sea de sangre venosa mixta P (v-a) CO2-- o de sangre venosa central P (vca) CO2-, ha sido considerada un marcador de la capacidad del sistema cardiovascular para eliminar el CO2 producido en los tejidos periféricos. De hecho, la P (v-a) CO2 mantiene una correlación inversa con el índice cardíaco en diversas situaciones de insuficiencia cardiovascular. La P (vc-a) CO2 ha demostrado su valor en la detección de hipoperfusión en pacientes ya reanimados en los que ya se habían alcanzado valores de SvcO2 por encima del 70%. De acuerdo a la evidencia, valores de P (vc-a) CO2 por encima de 6 mmhg podrían señalar la persistencia de hipoperfusión periférica, aun con valores normalizados de SvcO2. 7. Efectos de la presión positiva en la hemodinamia Como ya se mencionó anteriormente, el corazón y los pulmones se acoplan tanto anatómica como fisiológicamente, ya que están funcionalmente vinculados. Bajo condiciones fisiológicas, la circulación pulmonar se caracteriza por ser un sistema de alto flujo y baja presión (PAP media 16mmHg, presión capilar media 10mmHg), de baja resistencia y alta complacencia. Los dos sitios de resistencia se encuentran en posición previa y posterior a los capilares pulmonares, por lo que los vasos pulmonares son especialmente sensibles a los incrementos de la presión extramural. La presión positiva y la inflación pulmonar tienden a aumentar la resistencia vascular pulmonar (RVP) y debido a la delgada pared del ventrículo derecho, este tiene una capacidad limitada para generar altas presiones, por lo que el gasto cardiaco (derecho) disminuye. Además esta presión positiva disminuye el retorno venoso sistémico, que en muchas situaciones descongestionan y alivian al corazón derecho para mejorar su funcionamiento y así eyectar la sangre con tiempo hacia la circulación pulmonar. Aunque la inflación del pulmón aumenta la RVP, sus efectos sobre la hemodinamia pulmonar son complejos y dependen de si el cambio en el volumen pulmonar se genera por una reducción en la presión pleural (ventilación espontánea) o por un aumento en la presión alveolar (VM con presión positiva). Dado que la presión positiva afecta de manera diferente al corazón derecho del izquierdo, aparece el concepto de interdependencia ventricular, llamado así por el efecto del llenado o eyección que ejerce un ventrículo sobre la función del otro. Ambos están acoplados mecánicamente, ya que comparten el mismo tabique interventricular y la expansión de ellos está limitada por un pericardio común. Durante la inspiración espontánea aumenta el retorno venoso, lo que incrementa el llenado del ventrículo derecho (VD) que hace al ventrículo izquierdo (VI) más rígido, dificultando su llenado, y por el contrario, con ventilación a presión positiva mejora la capacidad de llenado del VI a costa de un menor retorno venoso del VD. Este fenómeno se aprecia en las variaciones de pulso durante los ciclos respiratorios, sobre todo cuando existe hipovolemia o cuando aumentan las presiones intratorácicas. Además otro beneficio que trae la VM con presión positiva al VI es que la postcarga disminuye, por lo que su vaciado en la sístole será favorecido.

14 Técnicas disponibles de monitorización hemodinámica No todos los pacientes son beneficiados con la misma técnica de monitorización hemodinámica y tampoco está siempre disponible la mejor para ellos. Es por eso que es necesario conocer las características, ventajas y desventajas de las más usadas, sobre todo en clínica INDISA. Hasta el momento, ninguna de ellas cumple todas las características necesarias para ser considerada como excelente: no invasiva, continua, fiable, reproducible, cómoda tanto para el paciente como para el profesional, exacta y con los mínimos efectos secundarios. Por lo tanto, la utilización de cada una de ellas va a depender fundamentalmente de su disponibilidad y de los conocimientos o aptitudes del profesional. Swan-Ganz (Catéter de arteria pulmonar o CAP) La medición del GC mediante este catéter se basa en la termodilución transcardíaca. Tras inyectar un volumen de líquido con una temperatura inferior a la sanguínea, el termistor detecta los cambios de temperatura a lo largo del tiempo, registrándose en forma de curva. El CAP, debidamente posicionado, permite obtener presiones de 3 localizaciones diferentes: la aurícula derecha (presión venosa central, o PVC), la arteria pulmonar (PAP) y las venas pulmonares (presión de oclusión o POAP). Originariamente, el CAP se desarrolló para permitir la medición de la PAPO, que corresponde a la presión venosa pulmonar distal al lecho capilar pulmonar, y que representa una estimación aproximada de la presión de la aurícula izquierda (PAI). De hecho, aún hoy, la PAPO sigue siendo la mejor estimación a pie de cama de la presión venosa pulmonar de cara a evaluar tanto las resistencias pulmonares como la precarga del ventrículo izquierdo. Además del GC y de las presiones intravasculares intratoráxicas (PAP, PVC, PCP) el Swan-Ganz mide SvO2. La saturación de oxígeno a nivel de arteria pulmonar distal o saturación venosa mezclada o mixta (SvO2) es probablemente el mejor indicador aislado de la adecuación del transporte global de oxígeno (DO2), puesto que representa la cantidad de oxígeno que queda en la circulación sistémica después de su paso por los tejidos. Éste tipo de monitorización se considera como invasiva. Sistema PICCO Requiere únicamente una línea arterial y otra venosa, las cuales son necesarias en la mayoría de los pacientes críticos. Proporciona información sobre flujos sanguíneos y volúmenes intravasculares. El GC es calculado por el análisis de la curva de TDTP usando la ecuación de Stewart-Hamilton. Para determinar el GC se precisa la inyección de un indicador en bolo, a distinta temperatura que la de la sangre, normalmente suero salino isotónico, a través de la luz del catéter venoso central en el que se encuentra el sensor de temperatura externo. Una vez en el torrente sanguíneo, el termistor situado en la punta del catéter arterial detecta las variaciones de la temperatura generando la curva de termodilución. Al utilizar el análisis de la onda de presión de pulso para el análisis del volumen sistólico (VS), se permite también el cálculo del porcentaje de variación en la presión de pulso (VPP) o en el área (VVS), utilizada para dirigir el aporte de fluidoterapia y analizar la respuesta a la misma. Otra ventaja de esta técnica es la capacidad de calcular diferentes volúmenes de los compartimentos intravasculares (no presiones como hace el CAP), así como el líquido extravascular pulmonar. Estima la precarga cardíaca a través de 2 parámetros: a) la medición del volumen global al final de la diástole (GEDV), definido como la suma del volumen de sangre de las 4 cavidades cardíacas, y b) el índice de volumen sanguíneo intratorácico (ITBV) considerado como el volumen de sangre que hay en las 4 cavidades cardíacas y en el lecho vascular pulmonar. Ninguno de estos parámetros se altera con la ventilación mecánica. La medición del agua extravascular pulmonar (EVLW) supone una medida de cuantificación del edema pulmonar y permeabilidad vascular, índice de permeabilidad vascular pulmonar (PVPI). La VPP y la VVS aportan información sobre el estado de la volemia en pacientes ventilados.

15 Se trata de parámetros muy sensibles de precarga y nos indican en qué punto de la curva de Frank-Starling se encuentra el paciente y si va a tener o no respuesta al aporte de fluidos. Sistema FloTrac/Vigileo El sistema FloTrac/Vigileo compuesto del sensor FloTrac y el monitor Vigileo, a diferencia de los 2 anteriores, analiza el contorno de pulso arterial sin necesidad de calibración externa. La calibración externa es reemplazada por factores de corrección que dependen de la presión arterial media (PAM) y de medidas antropométricas (edad, sexo, peso y altura del paciente). Se basa en el principio que la presión de pulso (diferencia entre la presión sistólica y la diastólica) es proporcional al VS e inversamente proporcional a la distensibilidad aórtica. No precisa de acceso venoso central o periférico, imprescindible para los métodos de dilución del indicador empleados en la calibración manual, ni de la canulación de una arteria de grueso calibre; solo requiere un catéter arterial radial. Además del GC continuo (ICC), proporciona información sobre el VS, la VVS y la RVS. Con la implantación de un catéter venoso central con fibra óptica (Usando un PreSep), tenemos la opción de monitorizar la SvcO2 contínua. La determinación de la VVS mediante este sistema demostró exactitud similar a la obtenida con el PiCCO, así como su uso durante la terapia de fluidos guiada por objetivos, presentando menor número de complicaciones y menor estancia hospitalaria. VolumeView (Edwards LifeSciences, Irvine, Estados Unidos) Es otro sistema de monitorización hemodinámica que utiliza la termodilución transpulmonar (TDTP) para el cálculo del GC muy similar en cuanto a las fórmulas y mediciones utilizadas en PICCO. Del mismo modo que el sistema PiCCO, el GC es calculado por el análisis de la curva de TDTP usando la ecuación de Stewart-Hamilton. Además del GC continuo, permite la obtención de VS, RVS y VVS. A través de la curva de dilución se obtienen parámetros volumétricos como EVLW, PVPI (para cuantificar el edema pulmonar), GEDV y GEF. Aunque se dispone de poca experiencia, los resultados obtenidos hasta el momento son comparables con el sistema PiCCO. La siguiente figura muestra las ventajas y desventajas de cada tipo de monitorización hemodinámica. Es importante destacar que el sistema PICCO, Vigileo y VolumeView y el ecocardiograma transesofágico son métodos de monitorización mínimamente invasivos.

16 Tabla que muestra algunas de las ventajas y desventajas de cada sistema de monitorización Mateu Campos M.L. 2012

17 Conclusión La monitorización hemodinámica tiene como objetivo final disminuir la mortalidad de los pacientes en estado crítico. En el momento actual, disponemos de diferentes técnicas más o menos invasivas, que permiten la monitorización de diferentes parámetros hemodinámicos. Como se ha mencionado, el DO2 depende fundamentalmente del GC y del CaO2, la optimización del DO2 en la sepsis implica principalmente el uso de volumen, transfusiones e inotrópicos, y en la disminución del VO2 mediante el uso de sedación y, si es necesario, ventilación mecánica. El uso de volumen en la sepsis es el tratamiento fundamental para corregir la hipoperfusión global y mejorar el pronóstico de los enfermos, cuando se aporta precozmente y en el contexto de hipoperfusión global (SvO2 < 70%, lactato > 18 mg/dl). Sin embargo, la optimización del DO2 en la sepsis ya reanimada o estabilizada es de limitado valor terapéutico. Continuar usando grandes cantidades de volumen en pacientes que no se benefician de un mayor DO2, lleva a balances hídricos positivos y a mayor edema. Estudios recientes han demostrado que balances hídricos positivos persistentes se correlacionan con más intensa disfunción multiorgánica y con peor pronóstico. Esto ha sido demostrado para pacientes críticos en general: sépticos, traumatizados, quemados y con síndrome de distrés respiratorio agudo. Así también, balances hídricos positivos se asocian al desarrollo de hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental del abdomen. Es así como la optimización del CaO2 pasa a ser relevante en casos en que es necesaria la utilización de una hiper-reanimación con volumen cuando el GC no es suficiente para evitar daño orgánico. Para terminar, se puede concluir que la monitorización del paciente crítico debe ser global; una monitorización multiparamétrica, que combine los parámetros hemodinámicos y los datos metabólicos del transporte y consumo de oxígeno celular, complementándose entre sí con el objetivo de optimizar la perfusión tisular y aumentar la supervivencia de los enfermos críticos. Por lo tanto, los kinesiólogos tenemos una gran tarea: optimizar de la mejor manera el intercambio gaseoso de acuerdo con los parámetros entregados por la monitorización hemodinámica, para que en conjunto con una buena capacidad motora y aeróbica del paciente, exista el menor consumo metabólico y la mejor entrega de oxígeno a los tejidos.

18 Referencias bibliográficas Ochagavía A. Evaluación de la contractilidad y la poscarga en la unidad de cuidados intensivos. Med Intensiva. 2012;36(5): Aguilar g. PiCCO plus: monitorización cardiopulmonar mínimamente Invasiva. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2008; 55: Mesquida J. Objetivos de la reanimación hemodinámica. Med Intensiva. 2011;35(8): Mateu Campos M.L. Técnicas disponibles de monitorización hemodinámica. Ventajas y limitaciones. Med Intensiva. 2012;36(6): Guía rápida de cuidados cardiorespiratorios, 2da Edición, Edwards Steven W Thiel, Non-- invasive stroke volumen measurement and passive leg raising predict volumen responsiveness in medical ICU patients: an observational cohort study. Critical care 2009, 13:R111 Puppo C, Recomendaciones actuales para la monitorización de la SY02 en el paciente neurotraumático. MIO 2002; 2 (2): 189 Regueira T. Manipulación del transporte y consumo de oxígeno en la sepsis Rev Med Chile 2010; 138: Daniel H. Ceraso, MD, FCCM Édgar Celis Rodríguez, MD, FCCM Leopoldo Ferrer, MD, Ventilación mecánica. Aspectos básicos y avanzados, Editorial Distribuna, 2012 Sabatier C. y cols. Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen. Med Intensiva. 2012;36(1):45-55