Proceeding of the LAVC Latin American Veterinary Conference Oct , 2010 Lima, Peru

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2 1 SOLUCIONES NUTRICIONALES PARA LAS ENFERMEDADES DE LA PIEL Denise A. Elliott BVSc PhD Dipl ACVIM Dipl ACVN Health and Nutritional Sciences Director The Americas Royal Canin SAS Aimargues, France La enfermedad alérgica de la piel, es uno de los problemas más comunes que se le presentan a los veterinarios. Las causas principales de las alergias en la piel en perros incluyen: dermatitis por picadura de pulgas, reacciones adversas al alimento, dermatitis atópica y alergia de contacto. La manifestación común en alergias alimentarias y atopía es un prurito no estacional con eritema y erupción papular. Además, el prurito puede ser generalizado, pododermatitis con masticación de patas, picazón en la cara y lesiones faciales, otitis bilateral externa y el compromiso inguinal y axilar ocurre comúnmente. En la mayoría de los casos predomina la aparición de lesiones secundarias y dermatosis, costras, liquenificación, hiperpigmentación, foliculitis, dermatitis por Malassezia, seborrea, otitis externa, dermatitis piotraumática, y/o pioderma bacteriana. El diagnóstico se basa en el historial, signos clínicos, raspajes de piel, cepillados del pelaje, impronta con cinta con acetato, citología de piel, cultivos para dermatofitos, pruebas intradérmicas, pruebas séricas para alergias y dietas de eliminación con una dieta hipoalergénica. Reacciones adversas al alimento Se ha estimado que la sensibilidad dietética involucra el 1% de las dermatosis en perros y gatos, o el 10-15% de las dermatopatías alérgicas. La hipersensibilidad alimentaria es una reacción inmunológica a un ingrediente de la dieta. La edad de los perros en la cual se puede presentar la alergia alimentaria es entre 1-3 años. Una predisposición de raza se sugiere en Wheaten Terrier de pelo corto, Dálmata, West-Highland White Terrier, Collie, Chinese Shar-pei, Lhasa Apso, Cocker Spaniel, Springer Spaniel, Miniature Schnauzer, Dachshund, Boxer y Labrador Retriever. En dos terceras partes de los casos, el paciente ha sido alimentado con la misma dieta por, al menos, dos años antes de presentar los signos clínicos. Los ingredientes que han sido implicados en alergias alimentarias en perros incluyen: carne bovina (70%), cerdo, pollo (25%), huevos (15%), leche (30%), suero, pescado, maíz (14%), trigo (30%) y soja (35%). Los perros comúnmente reaccionan a más de un alérgeno. Estudios clínicos han sugerido que menos del 10% de los perros presentan signos gastrointestinales por hipersensibilidad al alimento. Además, la dermatitis atópica concurrente ha sido reportada en al menos el 30% de los perros con hipersensitividad al alimento. Pruebas diagnosticas tales como pruebas intradérmicas con extractos de alimentos, prueba de radioalergoabsorbencia (RAST), ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) y sensibilidad alimentaria gastroscópica son consideradas no confiables para el diagnóstico de la hipersensibilidad alimentaria. El método de diagnóstico preferido es la prueba de eliminación dietética y el evitar alimentos ofensivos es el método de control preferente. Los alimentos son considerados hipoalergénicos cuando la mascota nunca los ha comido, ya que las hipersensibilidades son respuestas condicionadas y solamente ocurren en animales previamente expuestos a dichas sustancias. Por lo tanto, el alimento utilizado deberá incluir una fuente de proteína y carbohidratos a los cuales el animal nunca ha sido expuesto. Además, premios o medicamentos con saborizantes deberán ser discontinuados. El tratamiento médico para aliviar el prurito y la terapia para infecciones secundarias puede ser requerido durante las primeras dos semanas de la dieta de eliminación. Es recomendado que la dieta de eliminación tenga una duración de semanas para confirmar el diagnóstico definitivo de alergia alimentaria. El diagnóstico es confirmado por la disminución del prurito por la dieta hipoalergénica en conjunto con la reaparición de los signos clínicos cuando se vuelve a

3 2 reintroducir la dieta original. Comúnmente, la enfermedad se vuelve a observar luego de dos semanas de reintroducir la dieta alergénica. Atopia. Atopia se refiere a la dermatitis genética pruriginosa en la cual el paciente comienza a ser sensible a diferentes antígenos. La Atopia es una hipersensibilidad de tipo I en la cual los alérgenos inhalados, ingeridos o absorbidos son presentados a antígenos presentes en las células de la piel y provocan IgE alérgeno específica, y menos comúnmente, producen anticuerpos IgG. Los anticuerpos IgE se enlazan y sensibilizan a los mastocitos. Luego de la re exposición a los alérgenos ofensivos, ocurre la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores y citoquinas, tales como la histamina, prostaglandinas y leucotrienos y el desarrollo del prurito y la inflamación cutánea. Estudios sugieren que al menos el 15% de los perros padecen de atopía. La edad en que se inicia la atopia generalmente es entre 1-3 años, sin embargo los signos clínicos es posible que no se observen hasta los 8 años de edad. Las perras son más frecuentemente afectadas que los perros. Las razas más predispuestas al desarrollo de la atopia incluyen: Cairn Terrier, Skye Terrier, West Highland White Terrier, Scottish Terrier, Lhasa Apso, Fox Terrier de pelo de alambre, Dálmata, Setter irlandés, Boston Terrier, Golden Retriever, Boxer, Setter inglés, Labrador Retriever, Schnauzer miniatura, Poodles, German Shepherd, Chinese Shar-pei, Shih tzus, Pugs, Miniature schnauzer y Bulldogs. Los alérgenos que más comúnmente inician este proceso son: polenes, pastos, árboles, polvo, ácaros, hongos, plumas y caspa. Los signos clínicos incluyen lamido y mordedura de las patas, frote de la cara, rascado de las axilas, sacudir la cabeza y moderse la cola. La dermatitis atópica es diagnosticada por el historial, signos clínicos, diagnósticos diferenciales tales como hipersensibilidad alimentaria y pruebas alergénicas séricas que incluyan pruebas intradérmicas, radioalergoabsorbencia y pruebas ELISA. El tratamiento requiere la identificación del alérgeno ofensivo y la inmunoterapia subsecuente en conjunto con el alivio de los síntomas. Aproximadamente el 40% de los animales son asistidos con regímenes inmunoterapeuticos. Los medicamentos que más comúnmente son utilizados para la terapia sintomatológica incluyen glucocorticoides, antihistamínicos, champús medicados, tratamientos tópicos, ciclosporinas y drogas psicogénicas como fluoxetine y misoprostol. La nutrición adecuada en forma de proteínas, carbohidratos, vitaminas y minerales es necesaria para optimizar la cicatrización de la piel. Además, zinc, vitamina A, vitamina C, arginina y glutamina han mostrado mejorar la función inmune y promover la cicatrización de heridas. La vitamina C posee actividad antihistamínica, antioxidante, y antiinflamatoria. La vitamina C degrada espontáneamente la histamina en presencia de iones de oxígeno y cobre y los niveles de histamina en los tejidos están inversamente relacionados a la condición de la vitamina C. Aloe Vera, taurina, curcumina, Rumex Crispus, burdock, ortigas, Galium Aparine, Stellaria media, calendula, miel, corteza de arbol, higo de tuna, aceite de Oenothera Biennis, ajo y sangre de dragón han sido sugeridas en la literatura para modificar la respuesta inmune y promover la cicatrización. Antioxidantes tales como el β-caroteno, Vitamina E, taurina y vitamina C se ha reportado para mejorar la respuesta inmune en perros y gatos, y por lo tanto podrían ser utilizados para el manejo del paciente atópico. Adicionalmente, se ha reportado que la Vitamina E disminuye la producción y liberación de mediadores inflamatorios en cultivos de mastocitos, esto sugiere que la Vitamina E puede reducir la liberación de mediadores de mastocitos en perros atópicos. Omega-3 (acido linoléico, acido eicosapentanóico (EPA), acido docohexanoico (DHA) de aceites marinos) y ácidos grasos omega-6 (i.e. acido linoléico de aceite de cártamo o alazor (Carthamus tinctorius), aceite de girasol, aceite de maíz, aceite de soja, aceite de lino y acido gama linoléico proveniente de aceite de onagra (primrose o prímula), aceite de borraja, y aceite de Grosella negra) son agentes que pueden ser de gran ayuda en el tratamiento de la

4 3 atopia. El ácido linoléico es un componente vital de las ceramidas en el estrato corneo. Las ceramidas ayudan en la formación de una efectiva barrera para el agua en la epidermis. Por lo tanto, el acido linoléico ha sido utilizado como agente efectivo en el tratamiento del pelo opaco, seco y escamoso. Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga ω-3 y ω-6 son esenciales para el mantenimiento de la integridad de la membrana como constituyentes de la membrana fosfolipídica y para la provisión de sustratos para la síntesis de eicosenoides e.g.; prostglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Con respecto a la enfermedad de la piel, ambos, ω-3 y ω-6 actúan como antiinflamatorios, aunque, el mecanismo de acción es diferente. El efecto antiinflamatorio de GLA esta relacionado a la síntesis de ácido dihomo -ζ- linolénico (DGLA). El DGLA puede eventualmente ser convertido a acido araquidónico, potente mediador inflamatorio, aunque su conversión es muy lenta. El DGLA puede, también, ser convertido en uno menos inflamatorio PGE1; DGLA inhibe la liberación de acido araquidónico de las membranas celulares; y DBLA puede ser convertido en un hidroxi ácido graso antiinflamatorio muy potente que bloquea la vía de la lipoxigenasa. Los ácidos grasos omega 3 compiten directamente con el ácido araquidónico por las enzimas lipoxigenasas y cicloxigenasas. El metabolismo del ácido eicosapentanóico (EPA) genera menos mediadores inflamatorios tales como LTB5 el cual es menos quimiotáctico que el LTB4, e hydroxi ácidos grasos que bloquean la producción de LTB4, un potente factor quimiotáctico. La piel le provee al cuerpo una barrera para la protección en contra de influencias ambientales incluyendo el contacto con antígenos. En términos de la función de barrera, se piensa que la ceramida 1 es un componente clave. La Ceramida 1 contiene acido linoleico y en este sentido se cree que el ácido linoleico juega un rol importante en el función de la barrera cutánea. Adicionalmente, realzar la dieta con la combinación sinérgica de nicotinamida, acido pantoténico, histidina, colina e inositol ha demostrado incrementar la síntesis de ceramidas en cultivos de queratinocitos caninos. Cuando la combinación de nicotinamida, acido pantoténico, histidina, colina e inositol es incorporada en alimento de perros, ocurre una disminución significativa de la perdida de agua transepidérmicas (TEWL). La TEWL es comúnmente utilizada para determinar la función de la barrera cutánea y un elevado TEWL es generalmente considerado como un indicador de compromiso de la función barrera. Ha sido reportado que una combinación de taurina, vitamina C, aloe vera y curcumina, mejora la barrera cutánea y promueve la recuperación del tejido cutáneo dañado o enfermo. La taurina estimula la producción de glicoesfingolípidos en la piel. Los glicoesfingolípidos, un componente de los lípidos de la piel, son considerados potentes agentes antimicrobianos. La vitamina C posee actividad antihistamínica, antioxidante, y antiinflamatoria. La vitamina C degrada espontáneamente la histamina en presencia de iones de oxigeno y cobre y los niveles de histamina en los tejidos están inversamente relacionados a la condición de la vitamina C. La curcumina, un extracto tumérico, ha demostrado su efecto antiinflamatorio a través de la modulación de citoquinas y la producción de eicosenoides; disminuye la degranulacion de mastocitos e inhibe la liberación de oxigeno derivada de los radicales libres. La curcumina tiene actividad reguladora- productora de inmunoglobulinas y se ha demostrado que reduce la producción de IgE e IgM, e incrementa la IgG. El aloe vera contiene ingredientes farmacológicamente activos tales como carboxipeptidasa, acido salicílico, lactato de magnesio y manosa-6-fosfato. Estos componentes han demostrado que poseen efecto antiinflamatorio, antipruriginoso, antibacteriano y analgésico. El aloe vera inhibe la enzima tromboxano A 2 sintetasa (vasoconstrictor potente). Este efecto puede incrementar el flujo sanguíneo en áreas lastimadas promoviendo la cicatrización y recuperación de la piel. Manosa-6-fosfato ha demostrado que reduce el tamaño de la herida y las reacciones inflamatorias.

5 4 Conclusión Las enfermedades de la piel en caninos se consideran una de las principales razones de las visitas de las mascotas al veterinario. Las condiciones principales que contribuyen al prurito incluyen hipersensibilidad a la picadura de las pulgas, dermatitis atópica, dermatitis de contacto, piodermia bacteriana y ectoparásitos. Puede existir una vulnerabilidad inherente en la piel canina que predispone a la mascota a presentar una enfermedad de la piel. La eficiencia de la función de la barrera cutánea es controlada por componentes celulares, los cuales consisten en ceramidas, esteroles y ácidos grasos libres. Estudios in vitro e in vivo han respaldado que el cóctel de la combinación sinérgica de nicotinamida, ácido pantoténico, histidina, colina e inositol puede incrementar la producción de ceramidas y mejorar la función de la barrera de la piel. Además, la incorporación de aloe vera, curcumina y taurina al cóctel proveen un soporte adicional, poseen el potencial de controlar infecciones secundarias y promueven la recuperación de enfermedades de la piel. Ambos cócteles, la barrera de la piel y el soporte de la piel, en combinación con dietas que contengan proteínas seleccionadas enriquecidas con ácidos grasos omega 3 y omega 6, han sido clínicamente probados para mejorar los signos clínicos en perros con dermatitis atópica.