PACIENTE VIH Y UN COMPAÑERO INADECUADO

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Gerardo Paz Naranjo
hace 6 años
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1 PACIENTE VIH Y UN COMPAÑERO INADECUADO Autores: 1. Milgiam Georgina España Arita* 2. Inés Murillo Díaz de Cerio** 3. Carmen Lahoza Pérez** 4. Daniel Sáenz Abad** *Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. **Médico Adjunto de Urgencias Centro de trabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza de contacto del autor principal: mgea_1910@hotmail.com ANTECEDENTES PERSONALES Varón de 45 años, fumador, sin otros hábitos tóxicos y sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes de infección VIH, sin tratamiento antirretroviral de forma regular. HISTORIA CLÍNICA Acude a urgencias por cuadro de una semana de evolución consistente en alteraciones de la conducta, dificultad para hablar y para la deambulación, acompañándose de movimientos involuntarios generalizados. EXPLORACIÓN FÍSICA Aspecto caquéctico, consciente y orientado, normohidratado, eupneico. TA: 98/54 mmhg, FC: 76 lpm, T:37 C, SatO2: 97%. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen normal. En la exploración neurológica destaca: Habla farfullante, movimientos coreiformes de forma generalizada, hiperrreflexia y ataxia significativa de la marcha. Resto normal. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En urgencias: Hemograma y bioquímica: Plaquetas (89 mil/mm3). Resto normal. Sedimento de orina: Normal. Radiografía de tórax: Sin alteraciones pleuroparenquimatosas agudas. TAC cerebral: Leve atrofia cortical frontal bilateral. No se observan LOES encefálicas. Pág. 1 de 5

2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS Se trata de un paciente VIH con nula adherencia al tratamiento que acude por clínica florida de afectación neurológica. Por ello nos planteamos diversos diagnósticos diferenciales entre los que se encuentran la neurosífilis, linfoma del SNC, meningioma, toxoplasmosis, tuberculosis, criptococosis, absceso cerebral o leucoencefalopatía multifocal progresiva. Algunos de ellos originados por infecciones oportunistas en paciente inmunodeprimido. EVOLUCIÓN En urgencias se realiza TC cerebral que es normal salvo leve atrofia, descartando LOE encefálicas. Reinterrogando al paciente, refiere sífilis tratada hace 10 años, no controles serológicos habituales. Por ello se realiza punción lumbar objetivando en líquido cefalorraquídeo (LCR), 6 leucocitos /mm3, 100 hematíes /mm3, proteínas (0,35 g/l) y glucosa (47 mg/dl). Se envían además muestras para cultivo y serología de LCR. Dicho resultado no resulta concluyente para determinar la etiología del cuadro por lo que se decide ingreso en el Servicio de Enfermedades Infecciosas para continuar el estudio. Pág. 2 de 5 Durante el ingreso se realiza analítica sanguínea objetivando linfocitos CD4: (33), cociente CD4/CD8 (0,2), carga viral VIH (1,81x10(2) copias de RNA/ml). Se realiza serologías en sangre con resultado únicamente positivo para lúes: IgG + IgM anti-treponema Pallidum positivo (0,27), RPR 1/8, TPHA-TPPA 1/2560, FTA- Abs positivo. Las serologías en LCR resultaron negativas incluyendo lúes ( TPHA-TPPA Y VDRL). Ante la alta sospecha de que el proceso se corresponda con una neurosífilis se solicita RMN cerebral donde se objetivan múltiples lesiones a nivel de sustancia blanca bilateral predominantemente en intersección corticosubcortical de morfología pseudonodular algunas de ellas con realce anular (Figura 1,2,3 y 4). Se realiza biopsia en colaboración con el Servicio de Neurocirugía obteniendo resultado compatible con goma sifilítica dada la visualización en Anatomía Patológica de estructuras histológicas compatibles con Treponema. Tras confirmación del diagnóstico se inicia tratamiento. Una vez completada la pauta pertinente, se le realizó RMN cerebral de control que mostró mejoría de las lesiones con disminución de su actividad. En relación al cuadro de movimientos coreiformes y alteración de la marcha, se inició tratamiento sintomático por parte de Neurología con Levetiracetam y Biperideno.

3 Precisó tratamiento rehabilitador mejorando con todo ello la sintomatología aunque ha persistido discreta clínica neurológica sin poder predecir cierta limitación funcional en el futuro. DIAGNÓSTICO FINAL Sífilis Terciaria: Gomas sifilíticas DISCUSIÓN La sífilis es una enfermedad infecciosa sistémica causada por la espiroqueta Treponema pallidum. Es el prototipo de infección de transmisión sexual ya que se transmite a través de la piel o mucosas por contacto directo con las lesiones infectantes. A pesar de existir tratamiento eficaz y barato y medidas preventivas sencillas, sigue constituyendo un problema a escala mundial¹. La sífilis es notable entre las enfermedades infecciosas por su gran variedad de manifestaciones clínicas. Se puede dividir en cuatro fases: primaria o chancro sifilítico, secundaria caracterizada por erupción cutánea maculopapular con afectación de palmas y plantas, latente precoz o tardía en función de si la infección se ha contraído antes o después de un año y terciaria (neurosífilis, sífilis cardiovascular, ósea, etc)². Pág. 3 de 5 La neurosífilis es la infección del sistema nervioso central causada por Treponema pallidum. Los pacientes con sífilis con coinfección por VIH tienden a acelerar la aparición de síntomas terciarios, así como a incrementar el riesgo de desarrollar complicaciones neurológicas como la goma sifilítica cerebral². Su morfología consiste en granulomatosis inflamatoria donde la visualización del Treponema pallidum resulta difícil ³. El diagnóstico de la sífilis suele establecerse en función de la visualización directa de la espiroqueta en muestras clínicas o más comúnmente por pruebas serológicas: a) no treponémicas (VDRL o RPR) que se basan en la detección de anticuerpos IgG o IgM en el suero y b) las treponémicas basadas en la absorción (FTA-ABS) y aglutinación (TPPA), las cuales son más específicas y se utilizan como confirmación cuando las anteriores son positivas ¹ ². Para el diagnóstico de la neurosífilis nos ayudamos tanto de las pruebas en suero como del análisis del LCR que permite la confirmación diagnóstica. Las alteraciones típicas del LCR son aumento de células (más de 5 leucocitos/ul), hiperproteinorraquia y la presencia de anticuerpos VDRL, prueba muy específica pero poco sensible.

4 Es por ello que un LCR normal no descarta el diagnóstico ³. La pauta de elección en el tratamiento de la neurosífilis consiste en la infusión intravenosa de peniclina G (bencilpenicilina) 24 millones de unidades al día durante 14 días consecutivos¹ ⁴. Los corticoides pueden ser efectivos particularmente en aquellos casos que presenten edema cerebral perilesional. El tratamiento quirúrgico quedará reservado a aquellos pacientes en los que se produzca aumento de la presión intracraneal o las lesiones no se resuelvan completamente con tratamiento antiluético y persistan los síntomas ³. Describimos el caso de un paciente de 45 años, con infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana, que presenta un cuadro consistente en alteraciones de la conducta y movimientos coreiformes; a pesar de la normalidad en el TC cerebral y la punción lumbar, una adecuada sospecha clínica permitió llegar al diagnóstico mediante la realización de RMN cerebral objetivándose lesiones sugestivas de gomas sifilíticas que fueron confirmadas mediante biopsia. Tras la instauración del tratamiento adecuado, la evolución fue valorable con remisión de la sintomatología. BIBLIOGRAFÍA 1. J. Sojo Dorado, E. Ramírez, A. Rodríguez Pichardo y M.A. Muniáin. Infecciones por Treponemas. Sífilis. Medicine. 2014;11(51): ). 2. R. Palacios Muñoz, J. De la Fuente Aguado, J. Murillas Angoiti, J. Miguel Nogueira, J. Santos González, por el Grupo de Estudio de SIDA. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2006; 24(Supl.2): Kyle M. Fargen, Jorge E. Alvernia, Christine S. Lin, Miguel Melgar. Cerebral Syphilitic Gummata. Review. Neurosurgery 64; , Motoyuki Tsuboi, Takeshi Nishijima, Katsuji Teruya, Yoshimi Kikuchi, Hiroyuki Gatanaga, Shinichi Oka. Cerebral Syphilitic Gumma Within 5 Months of Syphilis in HIV-Infected Patient. Emergenging Infectious Diseases. Vol.22. núm 10, October Pág. 4 de 5

5 IMÁGENES Figura 1. Corte sagital de RMN, lesión a nivel cerebeloso Figura 2. Corte axial de RMN, lesión a nivel cerebeloso derecho Figura 3. Varias lesiones con realce anular tras la administración de contraste, en zona corticosubcortical frontal. Pág. 5 de 5 Figura 4. Lesión pseudonodular en zona occipital izquierda.

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