Trombolisis Intravenosa una Alternativa Terapéutica para los Pacientes con Ataque Cerebro Vascular Isquémico Reporte de Casos

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1 TRABAJO ORIGINAL Trombolisis Intravenosa una Alternativa Terapéutica para los Pacientes con Ataque Cerebro Vascular Isquémico Reporte de Casos Luis Mario Piedra Bravo 1 Hospital José Carrasco Arteaga. Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social, Cuenca-Ecuador. 1. Servicio de Neurología del Hospital José Carrasco Arteaga, Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social, Cuenca-Ecuador. CORRESPONDENCIA: Luis Mario Piedra piedralm@gmail.com José Carrasco Arteaga y Pacto Andino S/N. Hospital José Carrasco Arteaga, servicio de Neurología. Cuenca, Ecuador. Código Postal Teléfono: [593] Fecha de Recepción: Fecha de Aceptación: MEMBRETE BIBLIOGRÁFICO: Rev Med HJCA 2014; 6(2): doi: / RESUMEN ARTÍCULO ORIGINAL ACCESO ABIERTO 2014 Piedra. Licencia Rev Med HJCA. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de Creative Commons Attribution License ( by/2.0), el cual permite el uso no restringido, distribución y reproducción por cualquier medio, dando el crédito al propietario del trabajo original. El dominio público de transferencia de propiedad ( aplica a los datos recolectados y disponibles en este artículo, a no ser que exista otra disposición personal del autor. INTRODUCCIÓN: La Enfermedad Cerebro Vascular constituye a nivel mundial una patología de fundamental importancia debido a su frecuencia y sus consecuencias. La trombolisis desde su nacimiento se ha constituido como la herramienta fundamental de tratamiento, sin embargo esta se realiza únicamente en casos seleccionados por lo que es prioritario el conocimiento de estos parámetros, la pronta atención y proactividad de los servicios médicos. CASO CLÍNICO 1: Mujer de 26 años de edad quien acudió con evolución de 1 hora 40 minutos con cefalea intensa, vómito, dificultad para articular el lenguaje y hemiparesia izquierda. Al examen neurológico reportó escala de NIHSS de 16. Evolución: una tomografía y resonancia al ingreso demostraron datos de isquemia cerebral. A las 2 horas y 30 minutos de inicio del cuadro clínico se trató con trombolisis intravenosa con RTPA. La paciente no presentó complicaciones inherentes al tratamiento, la evolución en la escala de NIHSS fue a las 6 horas de 7 puntos, a las 12 horas de 4 puntos y a las 24 horas de 2 puntos. El diagnóstico final fue déficit de proteína S, se prescribió anticoagulante. Se ha realizado el seguimiento clínico por 1 año 2 meses, sin presentar complicaciones, con recuperación funcional total. CASO CLÍNICO 2: Mujer de 76 años con 2 horas de evolución de afasia y hemiparesia derecha. La escala de NIHSS al ingreso fue de 17. Evolución: Con el diagnóstico de infarto cerebral, a las 3 horas 10 minutos de inicio del cuadro se inició el esquema de RTPA. La paciente no presentó complicaciones inherentes al procedimiento. La evolución en la escala de NIHSS las 6 horas fue de 9 puntos, a las 12 horas de 6 puntos y a las 24 horas de 1 punto. El diagnóstico final fue estenosis de la carótida interna izquierda en un 55%. El seguimiento se realizó a los 2 meses, sin complicaciones y con funcionabilidad total. CONCLUSIÓN: El tratamiento trombolítico fue adecuadamente prescrito en los casos presentados con ataque cerebro vascular isquémico (infarto cerebral) en las primeras 4.5 horas desde el inicio de los síntomas, lo que conllevó a un mejor pronóstico, menor discapacidad, menores costos económicos para la familia y para el estado. Por lo expuesto, se requieren esfuerzos asociados con la finalidad de brindar a la comunidad esta alternativa terapéutica probadamente eficaz. DESCRIPTORES DeCS: INFARTO ENCEFÁLICO, ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO, TROMBOSIS, TERAPIA TROMBOLÍTICA, FIBRINOLÍTICOS, ACTIVADORES PLASMINOGÉNICOS. * Cada término de los Descriptores De Ciencias de la Salud (DeCS) reportados en este artículo han sido verificados por el editor en la biblioteca virtual en salud [BVS] de la edición actualizada a marzo del 2014, el cual incluye los términos MESH de MEDLINE y LILACS ( br/e/homepagee.htm). ABSTRACT Revista Médica HJCA Vol.6 Núm

2 TROMBOLISIS INTRAVENOSA UNA ALTERNATIVA TERAPÉUTICA PARA LOS PACIENTES CON ATAQUE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO ABSTRACT INTRAVENOUS THROMBOLYSIS AN ALTERNATIVE THERAPY FOR PATIENTS WITH ISCHEMIC CEREBROVAS- CULAR ATTACK, CASES REPORT BACKGROUND: Cerebrovascular disease is a critical disease world wide because of its frequency and its consequences. Thrombolysis since its inception has become a key tool of treatment; however this is only done in selected cases making it a priority to know the parameters, the prompt attention and proactive medical services. CASE REPORT 1: A 26 year-old woman who attended with evolution of 1 hour 40 minutes with severe headache, vomiting, slurred speech and left hemiparesis. At neurological examination reported on the NIHSS scale of 16. Evolution: a CT scan on admission and showed signs of cerebral ischemia. At 2 hours and 30 minutes of symptom onset she was treated with intravenous thrombolysis with RTPA. The patient had no complications in her treatment, changes in the scale of NIHSS was 6 hours at 7 point at 12 hours at 4 points and 24 hours at 2 points. The final diagnosis was Protein S deficiency and she was prescribed an anticoagulant. A clinical follow up has been done for 1 year 2 months, without complications, a complete functional recovery. CASE REPORT 2: A 76 year-old woman with 2 hours of onset of aphasia and right hemiparesis. The scale of NISS on admission was 17. Evolution: With the diagnosis of Stroke at 3hours 10 minutes of symptom onset RTPA scheme began. The patient had no complications inherent in the procedure. The evolution on the NIHSS scale at 6 hours was 9 points, 12 hours at 6 points and 24 hours at 1 point. The final diagnosis was Stenosis of the left internal carotid artery at 55%. Follow-up was performed for 2 months without complications and with full functionality. CONCLUSIONS: Thrombolytic therapy was properly prescribed for cases presented with ischemic attack, cerebrovascular (stroke) in the first 4.5 hours since the onset of symptoms, which led to a better prognosis, less disability, fewer economic costs to the family and the state. For these reasons, efforts associated with the goal of providing to the community this demonstrably effective therapeutic alternative. KEYWORDS: BRAININFARCTION, TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK, THROMBOSIS, THROMBOLYTICTHERA- PY, FIBRINOLYTIC, PLASMINOGEN ACTIVATORS. INTRODUCCIÓN Dentro de las enfermedades que afectan al sistema nervioso central sin duda la enfermedad cerebro vascular se constituye como la patología de mayor importancia debido a su alta incidencia y morbilidad, provocando cerca del 50% de hospitalizaciones en centros neurológicos a nivel mundial, y constituyéndose como la tercera causa de mortalidad y primera de morbilidad global [1]. Diversas técnicas terapéuticas han intentado disminuir las posibles secuelas provocadas por la lesión neuronal, sin embargo la trombolisis se muestra como la única terapéutica disponible en la actualidad con evidencia I-A, demostrando mejoría de tasas de mortalidad y disminución de secuelas [2]. Este tipo de procedimientos se realizan en forma cotidiana en centros de alta complejidad en EEUU desde 1997, y desde 2001 en Europa. En Ecuador se han iniciado exitosamente las experiencias terapéuticas, destacando que nuestra ciudad, y nuestros centros hospitalarios están entre los pioneros. Por lo mencionado consideramos necesario presentar a la comunidad científica los dos casos clínicos realizados, y hacer una revisión científica del tema. CASO CLÍNICO 1: Se trata de una paciente femenina de 26 años de edad, procedente de una zona urbana de Cuenca- Ecuador, estudiante, de lateralidad diestra. Acudió al centro de emergencias por cuadro clínico que inicia 1 hora 40 minutos antes de su llegada. Se caracterizó por la presencia súbita de cefalea intensa de predominio derecha acompañada de vómito, dificultad para articular el lenguaje, somnolencia y sensación inmediata de dificultad para movilizar su hemicuerpo izquierdo. Sin antecedentes personales de importancia, con antecedentes familiares de familiar de línea materna quien presentó un evento cerebral isquémico temprano de etiología no conocida. La paciente ingresó al servicio de urgencias estable hemodinámicamente, sin signos de respuesta inflamatoria sistémica, con examen físico general normal. Al examen neurológico se procedió a realizar escala de NIHSS el cual esta presentada en la tabla 1. Frente a la presencia de un cuadro de instauración súbito dentro de ventana terapéutica con escala de NI- HSS moderada se solicitó en forma prioritaria tomografía de cráneo simple en búsqueda de signos tempranos de isquemia y para descartar hemorragia cerebral (Figura 1 y 2). EVOLUCIÓN ESCALA DE NIH INGRESO 6H 12H 24H Ataxia Normal Sensibilidad Anestesia Lenguaje Fluidez Normal Disartria Leve se le puede entender Extinción Normal TOTAL DE ESCALA DE NIH IMAGEN 1. TAC DE CRÁNEO DE INGRESO de mujer de 26 años con NIHSS de 16 puntos TABLA 1. Escala evolutiva de NIHSS desde el ingreso hasta las 24 horas de la paciente caso clínico 1. EVOLUCIÓN ESCALA DE NIH INGRESO 6H 12H 24H Nivel de conciencia Alerta Preguntas verbales Ambas respuestas Ordenes motoras Ambas respuestas Mirada conjugada Paresia Parcial de la mirada Campos visuales Hemianospsia completa Paresia Facial Paresia total Paresia de Ext Sup Paresia Ext Inf Tomografía de cráneo simple, corte axial, en donde se puede observar la presencia de un signo temprano de isquemia determinado por la hiperdensidad de la arteria cerebral media derecha (Signo de la cuerda), no se observan zonas de hemorragia. 164 Revista Médica HJCA Vol.6 Núm

3 LUIS MARIO PIEDRA B IMAGEN 2. TAC DE CRÁNEO DE INGRESO de mujer de 26 años con NIHSS de 16 puntos IMAGEN 3. Resonancia Magnética Cerebral de mujer de 26 años con NIHSS de 16 puntos Tomografía de Cráneo Simple corte axial a la altura de ventrículos laterales se observa borramiento del núcleo lenticular y de surcos en territorio de cerebral media derecha, no se observan zonas de hemorragia. Resonancia Magnética Cerebral Secuencia en Difusión se observa gran zona hiperdensa en relación a zona de isquemia en territorio de arteria cerebral media derecha segmento M2. EVOLUCIÓN DEL CASO 1 Con el diagnóstico de isquemia cerebral y descartando todas las contraindicaciones, a las 2 horas y 30 minutos de inicio del cuadro clínico se inició el protocolo de trombolisis intravenosa aplicando 0.9 mg de trombolítico RTPA por vía periférica 10% de la dosis total en 1 minuto y posterior infusión del 90% restante en 1 hora. Se realizó el control neurológico y hemodinámico cada 15 minutos durante la infusión, cada 30 minutos por 6 horas y cada hora por 24 horas en cuidados intensivos. La paciente no presentó complicaciones inherentes al tratamiento, y presentó la evolución en la escala de NIHSS detallado en la tabla 1. Tras 24 horas del procedimiento y tras evidencia de mejoría clínica se repitió TAC de cráneo Simple para determinar evolución de la lesión y descartar complicaciones hemorrágicas por la trombolisis (Figura 4 ). Se realizó Angiotac para determinar perfusión del territorio agredido (Figura 5). La paciente presentó mejoría significativa de su déficit neurológico permitiéndonos darle de alta a las 72 horas del procedimiento con posterior reinicio de sus actividades laborales. Dentro del estudio de la etiología, tras descartar fuentes cardio embólicas y de gran vaso, debido al grupo etario, se solicitó perfil de hipercoagulabilidad determinando déficit de proteína S de la coagulación por lo que en conjunto con hematología se prescribió anticoagulación como prevención secundaria. Se ha realizado el seguimiento clínico por 1 año 2 meses, sin presentar complicaciones, con recuperación funcional total. IMAGEN 4. Tomografía 24 horas posterior al tratamiento trombolítico Tomografía de Cráneo simple cortes axiales post trombolisis en donde se observó una zona hipodensa lateral al núcleo lenticular derecho, adicionalmente imágenes hipodensas en territorio de cerebral media derecha en relación a zonas de isquemia (centros del infarto). Se descartó hemorragia cerebral post-trombolisis. IMAGEN 5. Angiotac cerebral posterior al tratamiento trombolítico Angio tomografía en donde se observó la arteria cerebral derecha permeable, con flujo en todo el territorio previamente afectado documentado en la RMN por difusión. Revista Médica HJCA Vol.6 Núm

4 TROMBOLISIS INTRAVENOSA UNA ALTERNATIVA TERAPÉUTICA PARA LOS PACIENTES CON ATAQUE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO CASO CLÍNICO 2 Se trató de una paciente de 76 años de edad, de sexo femenino, jubilada, procedente y residente en Quito, de lateralidad diestra, quien se presentó a la sala de urgencias tras 2 horas de evolución de cuadro de instauración súbita caracterizada por la presencia de trastorno para la comprensión y emisión del lenguaje asociado a dificultad para movilizar el hemicuerpo derecho. Como antecedente la paciente había presentado episodio similar hace 4 años que fue estudiada sin encontrar etiología, recibiendo tratamiento hasta la actualidad con ácido acetil salicílico 100 mg día y atorvastatina 40 mg al día. En el cuadro anterior la paciente recuperó totalmente su déficit tras terapia física, sin otros factores de riesgo conocidos. En la primera valoración la paciente estuvo hemodinámicamente estable sin signos de respuesta inflamatoria sistémica, con examen neurológico dentro de parámetros normales en la primera evaluación se realizó la escala de NIHSS (tabla 2). Tomando en cuenta el cuadro clínico sugerente, con escala de NIHS moderado de 17, sin contraindicaciones evidentes se iniciaron protocolos de estudio solicitando tomografía de cráneo simple (Figura 6). TABLA 2. Escala evolutiva de NIHSS desde el ingreso hasta las 24 horas de la paciente caso clínico 2. EVOLUCIÓN ESCALA DE NIH INGRESO 6H 12H 24H Nivel de conciencia Alerta Preguntas verbales Ambas respuestas Ordenes motoras Ambas respuestas Mirada conjugada Paresia Parcial de la mirada Campos visuales Hemianospsia completa Paresia Facial Paresia total Paresia de Ext Sup Paresia Ext Inf Ataxia Normal Sensibilidad Anestesia Lenguaje Fluidez Normal Disartria Leve se le puede entender Extinción Normal TOTAL DE ESCALA DE NIH IMAGEN 6. Tomografía al ingreso del paciente caso clínico 2. Tomografía de Cráneo de ingreso: Se observó el signo de hiperdensidad de la arteria cerebral media izquierda (signo de la cuerda). Borramiento del núcleo lenticular indicado por las flechas (No se observó signo de hemorragia). EVOLUCIÓN DEL CASO 2 Con el diagnóstico de infarto cerebral, sin contraindicaciones de trombolisis, a las 3 horas 10 minutos de inicio del cuadro se inició el esquema de RTPA con el protocolo descrito en el caso 1. La paciente no presentó complicaciones inherentes al procedimiento. La evolución en la escala de NIHSS esta presentada en la tabla 2. La paciente mejoró considerablemente su déficit, siendo dada de alta asintomática. Dentro del estudio de riesgo vascular tras descartar cardioembolia, se realizó estudio de Doppler de vasos de cuello en donde se documentó estenosis moderada sintomática del 55% en territorio de carótida interna izquierda. Debido al lugar de residencia de la paciente fue trasladada a la ciudad de Quito para completar valoraciones por Cirugía Vascular. El seguimiento se realizó a los 2 meses, sin complicaciones y con funcionabilidad total. DISCUSIÓN EL flujo sanguíneo cerebral normal es de aproximadamente 60 cc x 100 gr de tejido cerebral x minuto, cuando éste se ve disminuido por debajo de 10 cc se producen mecanismos de daño neuronal irreversibles que inician en la reducción de aportes energéticos de Oxigeno y Glucosa lo cual hará decaer las reservas energéticas por generación de ATP. Inicialmente se observa una disfunción de la bomba Na - K ATP dependiente lo cual generara pérdida de la homeostasis, acumulando Na dentro de la célula con el consiguiente edema citotóxico característico. De persistir la isquemia se acumularán neurotransmisores exitatorios de tipo glutamato debido a que su recaptura es dependiente de energía, se activan sus receptores de NMDA, Ampainato, Kainato y metabotrópico que llevaran finalmente a la entrada de calcio al interior de la célula lo cual desencadenará la activación de proteínas dependientes del calcio (fosfolipasa, PLA2, óxido nítrico Sintetasa, SON, endonucleasas y proteasas), generando finalmente la formación de radicales libres ácido araquidónico y prostaglandinas. El calcio estimula la activación de proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto así como las lipooxigenanas, ciclooxigenasa, oxidasa de xantinas y sintetasa del óxido nítrico lo cual daña la membrana mitocondrial produciendo un agravamiento en la producción energética que finalmente generara la muerte neuronal con el hallazgo histológico de una zona de infarto cerebral. Sin embargo las áreas limítrofes hipo perfundidas entre 10 y 20 cc consideradas dentro de penumbra isquémica y de 20 a 40cc en oligoemia benigna dependerán su desenlace de las terapéuticas utilizadas. En esta zona se genera fundamentalmente liberación de citocromo C al citososol el que se una al APAF 1 y a la procaspasa 3 formando el apoptosoma el cual activa a la caspasa 3 y esta a su vez genera la cascada apoptótica que prevalece en la penumbra, además de la activación de la proteína SMAC diablo que inhibe a la proteína inhibidora de la apoptosis (3) (Ver imagen 7). La trombolisis intravenosa al ser una terapia de reperfusión, lisa el trombo, devolviéndole al tejido cerebral afectado el flujo cerebral, mejorando así la llegada de oxígeno y ATP. Sin embargo la mejoría clínica depende del tiempo, pues las zonas afectadas con infarto ya no son capaces de difundirlo adecuadamente entre las células. Es fundamental entonces el adecuado reconocimiento de signos y síntomas sugerentes, la anamnesis y el examen físico siguen siendo las herramientas fundamentales para el diagnóstico. Es indispensable utilizar escalas apropiadas para la evaluación, es así como el National Institutes of Health (NIH) desarrolló la única escala aceptada hasta la actualidad para el análisis de los pacientes con ACV isquémico: el NIH Stroke Scale evaluará rápidamente al paciente dándole un puntaje lo cual nos permitirá tomar decisiones terapéuticas pues se 166 Revista Médica HJCA Vol.6 Núm

5 LUIS MARIO PIEDRA B FIGURA 7. Fisiopatología del daño neuronal en zona de infarto y en zona de penumbra, cortesía del Dr. Fredy Gonzales Neurólogo Instituto Neurológico de Antioquia [3] excluirá para trombolisis ACV extensos con NIHSS superiores a 22 o pequeños con NIHSS menos de 10 salvo en caso de síntomas prevalentes como afasia o hemianopsia severa [2]. Es mandatorio la confirmación diagnóstica de una zona de isquemia y descartar una hemorragia cerebral lo cual claramente descartaría el tratamiento, la tomografía de cráneo simple al ser un examen de bajo costo, de mayor disponibilidad, menor tiempo y con una gran sensibilidad para descartar hemorragia es el examen de elección, en el cual deberemos identificar signos tempranos de isquemia como la hiperdensidad de la arteria cerebral media, (signo de la cuerda) imagen hiperdensa en el segmento m1 de la arteria (signo del punto), borramiento del núcleo lenticular y de los surcos corticales en el territorio de la arteria clínicamente afectada, sin embargo en casos puntuales y según disponibilidad se podría recurrir a una RMN cerebral simple, en donde se deberá priorizar imágenes en secuencia de FLAIR y difusión con la final de aclarar la zona en afectación. Los criterios de elegibilidad para trombolisar a un paciente son: 1. Confirmación clínica e imagenológica de un infarto cerebral en ventana terapéutica de hasta 4.5 horas desde el inicio de los síntomas. 2. Infarto moderado con escala de NIHSS entre 10 y Descartar Hemorragia Cerebral y otras contraindicaciones entre las que predomina alteración metabólica severa, uso de anticoagulantes, cirugías el mes anterior al procedimiento, alteración en pruebas de coagulación. 4. No existe evidencia de su uso en menores de 18 años y en embarazadas. La edad avanzada a pesar de constituir un factor de riesgo para hemorragia post-trombolisis no es una contraindicación [2-4]. La búsqueda del trombolítico ideal ha sido motivo de varios estudios y meta análisis. Estudios iniciales se realizaron con urocinasa y estreptoquinasa, sin embargo altas tasas de mortalidad secundaria a hemorragia cerebral sintomática obligó a no terminar los estudios por dilemas éticos. Sin embargo en 1995 y 1996 se publican los estudios pibotales, utilizando como trombolítico RTPA (activador del plasminógeno tisular) a el ECASS I y NINDS, le siguieron el ECASSII y Atlantis en 1999 [4-6]. Los resultados del estudio NINDS fueron determinantes se aleatorizó a 624 pacientes, de los cuales 291 fueron tratados con rtpa a dosis de 0.9 mg por kilo (dosis total de 90 mg) las medidas de desenlace fueron medidas en 24 horas disminución de 4 puntos de la escala de NIHSS, y en 3 meses odds radio global para mejoría, midiendo escalas de Rankin, Barthel, Glasgow y NIHSS, en las primeras 24 horas no se encontraron diferencias significativas sin embargo a los 3 meses se determinó el beneficio con OR global hacia la mejoría de 1, 7 con IC de 95% ( ). Los resultados mostraron hasta un 30% más de posibilidades de recuperación funcional. Los datos en relación a hemorragia mostraron hasta un 6% de hemorragia post-trombolisis la mayoría de ellas asintomáticas (no cambiaron su estado neurológico) sin incremento en la mortalidad [3]. EL primer gran meta análisis lo realizaron Hacke y col, reuniendo al ECASS I y II y NINDS cerca de 2000 pacientes diferenciando los pacientes que ingresaron entre las primeras 3 horas y entre la tercera y sexta hora. Se mostró estadísticamente la disminución de riesgo de un desenlace negativo en el primer grupo, y mayor riesgo de hemorragia en el segundo. [8] Esta fue la razón por lo que hasta el 2011 la guía americana recomendaba trombolisis únicamente hasta las 3 horas del evento. Sin embargo el OR estadísticamente seguía siendo positivo incluso hasta las 4 horas, por lo que dio razón de un nuevo estudio pibotal el NINDS II el cual con un protocolo similar que incluía pacientes entre 3 y 4, 5 horas y que excluía a mayores de 85 años, NIHSS mayor de 25, anticoagulación previa, diabéticos y ACV previo, mostro estadísticas favorables similares, sin empeorar mortalidad, ni sangrado. Esto ha ampliado actualmente la ventana terapéutica hasta 4.5 horas [7, 8]. Se han estudiado otras fórmulas trombolíticas como: desmoteplase, tecneplase recteplase, siendo el primero el que muestra un perfil altamente alentador en especial por su alta especificidad hacia el trombo y los pocos efectos demostrados en estudios iniciales. Aparentemente podrían ampliar incluso la ventana terapéutica a 6 horas. El estudio DIAS -4 (Desmoteplase in acute stroke) está diseñado para en el futuro aclarar estas interrogantes. CONCLUSIÓN El tratamiento trombolítico fue adecuadamente prescrito en los casos presentados con ataque cerebro vascular isquémico (infarto cerebral) en las primeras 4.5 horas desde el inicio de los síntomas, lo que conllevó a un mejor pronóstico, menor discapacidad, menores costos económicos para la familia y para el estado. Por lo expuesto, se requieren esfuerzos asociados con la finalidad de brindar a la comunidad esta alternativa terapéutica probadamente eficaz. La adecuada selección de los pacientes fue fundamental, lo que permitió menores tazas de complicaciones y el éxito terapéutico, es importante además la información a la población para una consulta oportuna en el lapso menor posible. Revista Médica HJCA Vol.6 Núm

6 TROMBOLISIS INTRAVENOSA UNA ALTERNATIVA TERAPÉUTICA PARA LOS PACIENTES CON ATAQUE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO CONTRIBUCIONES DE LOS AUTORES Luis Mario Piedra realizó todo el proceso investigativo. INFORMACIÓN DEL AUTOR Luis Mario Piedra, Doctor en Medicina y Cirugía de la Universidad de Cuenca, con especialidad en Neurología otorgado por la Pontificia Universidad Javeriana de Bogotá-Colombia, estancia formativa en cuidados neurocriticos Hospital Clínic Barcelona-España. ORCID: orcid.org/ ABREVIATURAS RTPA: Activadores recombinantes del plasminógeno tisular (r-tpa). ACV: accidence Cerebro Vascular. NINDS II : national Institute of neurological Disorders and Stroke II. ECASS: The European Cooperative Acute Stroke Study. NIHSS: National Institute of Heath Stroke Scale. AGRADECIMIENTOS Se reconoce a las personas que participaron indirectamente en el estudio tales como los pacientes, como personal técnico, otras en general de los Hospitales José Carrasco Arteaga del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social de Cuenca-Ecuador y Hospital Universitario del Río, lugar en donde fueron tratados los pacientes. CONSENTIMIENTO INFORMADO: El autor obtuvo el consentimiento escrito para el reporte de estos casos por parte de los familiares y del paciente. Adicionalmente reportan que se dispone de una copia del consentimiento para su verificación por parte del comité de la revista. CONFLICTO DE INTERESES: El autor reporta no tener ningún conflicto de interés. COMO CITAR ESTE ARTÍCULO: Piedra L. Trombolisis intravenosa una alternativa terapéutica para los pacientes con ataque cerebro vascular isquémico. Reporte de casos. Rev Med HJCA 2014; 6(2): doi: / REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Roper Allan, Cerebro Vascular Disease En: Adams and Victor Principles of Neurlogy eighth edition , Edward C. Jauch, Jeffrey L. Saver, Vice Chair, Harold P. Adams Jr, Askiel Bruno, J.J. (Buddy) Connors Guidelines for de early management of patients whit acute ischemic stroke; Stroke January ; Zarco L, Gonzales F; Casas J Tratamiento Actual del Ataque Cerebro Vascular isquémico; Universitas Medicas Universidad Javeriana (4) Marler John, The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-pa Stroke Study Group Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke N Engl J Med 1995; 333: Hacke W, Kaste M Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) JAMA Oct 4;274(13): Hacke W, Kaste M, Fieschi C ;Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). Second European-Australasian Acute Stroke Study Investigators.Lancet 1998 Oct 17;352(9136): Werner Hacke, M.D., Markku Kaste, M.D., Erich Bluhmki, Ph.D., Miroslav Brozman, M.D., Antoni Dávalos, M.D., Donata Guidetti, M.DThrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke N Engl J Med 2008; 359: Hacke W, Donnan G, Fieschi C, Kaste M, von Kummer R, Broderick JP, et al. Association of outcome with early stroke treatment: Pooled analysis of ATLAN- TIS, ECASS, and NINDS rt-pa stroke trials. Lancet. 2004;363: Revista Médica HJCA Vol.6 Núm