ACCIDENTE CEREBROVASCULAR. Bq. Daniela Salas

Transcripción

1 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Bq. Daniela Salas

2 Contenidos Definiciones Epidemiología Clasificación Fisiopatología Cuadro Clínico Manejo Prevención primaria Manejo agudo Prevención secundaria Rehabilitación

3 Definiciones ACV n Déficit neurológico focal de aparición brusca, de más de 24 horas de evolución. n Etiología n Isquemia: émbolo o trombo n Hemorragias: intraparenquimatoso o subaracnoideo

4 Definiciones Accidente isquémico transitorio n Disfunción neurológica focal secundario a isquemia cerebral o retiniana, de duración menor a una hora y sin evidencia de infarto agudo.

5 Epidemiología Mundial 3 causa de muerte a nivel mundial n * hab 9% de las muertes al año n Disminución progresiva en países industrializados. 1 causa de discapacidad en adultos 4% gasto de salud mundial salud. Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:

6 Epidemiología Chile Lavados PM et al. Incidence, 30-day case-fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile; a 2-year community-based prospective study (PISCIS Project). Lancet. 2005; 365:

7 Epidemiología Chile

8 Factores de Riesgo Clásicos No Modificables n Edad n Sexo n Raza n Herencia n ACV previo Modificables n HTA n DM n Obesidad n DLP n Tabaco n FA n Enf. Carotidea l Nuevos l Infecciones l l l Marcadores inflamatorios Homocisteinemia (aterosclerosis temprana) Polimorfismos genéticos 1.- Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362: Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:

9 Fisiopatología Arterias que irrigan el cerebro

10 Fisiopatología Tipos de infarto

11 Fisiopatología 20% Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:

12 Fisiopatología

13 Isquemia O2 y Glucosa Metabolismo anaeróbico ATP Fallo de bombas iónicas Alteración de la hemostasia Acido Láctico Despolarización Liberación Neurotransmisores Excitadores (Glutamato, aspartato) Ca2+ citoplasmático Lesión Irreversible Muerte Radicales libres Lesión glial

14 Fisiopatología Penumbra Funcional Hipoperfusión < 20 ml/100 g/minuto (normal 50 ml/100 g/min) Función neuronal anormal documentada por déficit clínico agudo (preserva viabilidad y metabolismo) Perdida de funcionalidad celular sin alteración estructural. Destino incierto Mejor recuperación clínica cuando se salva el tejido Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:

15 Fisiopatología Penumbra Funcional

16 Fisiopatología Clasificación Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:

17 Fisiopatología

18 Fisiopatología Causas Intraparenquimatoso Degenerativo MAV (aneurisma) Tumoral Inflamatorias ACV Hemorrágico Ruptura vaso Subaracnoideo Traumáticas Espontáneas Aneurismáticas No aneurismáticas Desconocida

19 Cuadro Clínico ACV Isquémico Depende del territorio comprometido. Arteria ACA ACM ACP Superficial ACP Profunda Cuadro Clínico Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,desviación ocular hacia lesión, bradikinesia, mutismo akinetico. Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,afasia, apraxia, desviación ocular hacia lesión. Hemianopsias homónimas contralaterales, cuadrantopsias, alexia, anomia. Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia alterna.

20 Cuadro Clínico ACV Isquémico ACV Vertebro-Basilar Vértigo, ataxia, paraparesia, diplopía, parestesias, alteraciones visuales, disfagia, nistagmus, oftalmoplejía, síndromes alternos, disartrías. Pueden asociarse a paro respiratorio

21 Cuadro ACV hemorrágico Déficit neurológico focal Cefalea brusca C/S alt. conciencia Rigidez cervical, fotofobia, lumbalgia, nauseas, vómitos : Sd meníngeo Convulsión

22 Prevención Primaria Se basa principalmente en el manejo de los factores de riesgo modificables Primer paso es evaluación individual de riesgo. Escalas clínicas. Tratamiento agresivo de todo factor de riesgo modificable. Stroke 2006;37:

23 Manejo Agudo Manejo Prehospitalario 20-65% de los pacientes con ACV consultan inicialmente a Servicios Médicos Urgencia. n 60% dentro de 3 horas. n 30 % antes de 2 horas Uso de SMU se asocia a: n < Periodos síntomas n < tiempo para evaluación neurológica n < tiempo para Neuroimagenes. Stroke 2007; 38:

24 Manejo Agudo Manejo prehospitalario: Objetivos Identificaión ACV como causa del cuadro n Escalas evaluación. Descartar comorbilidades que puedan simular ACV Estabilización paciente Notificación centro de destino Traslado veloz. Stroke 2007; 38:

25 Manejo Agudo Manejo prehospitalario: Identificación Escalas evaluación n Cincinnati n Los Angeles (además historia clínica) Stroke 2007; 38:

26 Manejo Agudo Manejo prehospitalario Estabilización y traslado n Manejo ABC n Monitorización cardíaca continua n Vías IV n O 2 para Sat% > 92% n Evitar hipoglicemia n Alertar al centro de destino n Trasladar a la brevedad a centro más cercano CAPAZ DE MANEJAR ACV. Stroke 2007; 38:

27 Manejo Agudo Hospitalario Historia Examen físico Examen Neurológico y escalas Stroke. Laboratorio ECG Imágenes Stroke 2007; 38:

28 Manejo Agudo Historia Énfasis en tiempo de evolución Presencia reciente de: n ACV, IAM, Trauma, Cirugía, Sangrado. Comorbilidad n HTA, DM, FA. Medicamentos n ACO, Insulina, Antihipertensivos.

29 Manejo Agudo Examen Físico ABCD Oximetría Temperatura Comorbilidades n Patología carótidea n Patología CV n Patología respiratoria n Patología sistémica. Stroke 2007; 38:

30 Manejo Agudo Examen Neurológico y escalas Se recomienda que sea realizado por especialista. Deberían utilizarse escalas estandarizadas. Se recomienda escala NIHSS n Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada, campo visual, movilidad facial, función motora, ataxia, sensibilidad, lenguaje y articulación. Stroke 2007; 38:

31 Manejo agudo NIHSS National Institute of Health Stroke Scale Escala de severidad clínica < 10 : % pronóstico favorable a 1 año > 22 : 4-16 % pronóstico favorable a 1 año. Útil para seguimiento y monitorización

32 Manejo Agudo Exámenes para descartar condiciones que simulen, agraven o alteren pronóstico del infarto Siempre Glucosa, ELP, Función renal, ECG, enzimas cardíacas, coagulación, gases. Otros exámenes según sospecha clínica e historia paciente Stroke 2007; 38:

33 Manejo Agudo Imágenes TAC sin contraste Permiten determinar etiología Impacto en decisiones terapéuticas Define n Tamaño n Localización n Distribución vascular n Sangrado Stroke 2007; 38:

34 Manejo Agudo TAC 75% tiene signos de daño antes de 3 hrs. n Signos n Cuerda n Punto n Edema cortical n Atenuaciones parénquima Entre 3-6 hrs se consolida. Diferencia isquemia de hemorragia Ideal à interpretación 45 minutos Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5:

35 TAC Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5:

36 RMN Evalúa anatomía Distingue Infarto V/S penumbra. Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior. Angio-resonancia Lecho vascular Lesiones hasta 3 mm Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5:

37 RMN

38 ANGIO-RMN

39 Mismatch RMN Difusión Detecta isquemia en minutos Imágenes hiperintensas 2 a reducción coeficiente de difusión de agua (CDA). Intervenciones tempranas muestran qué tejido con alteración ADC es recuperable. Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5:

40 DWI: RNM Difusión Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5:

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42 Manejo agudo Tratamiento hospitalario La formación de las UTAC es el mayor avance en el tratamiento de STROKE en los últimos 15 años. n Disminución mortalidad 20% n Mejoría del outcome funcional 20% Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:

43 Manejo agudo Terapia específica Terapia trombolítica: sólo cuando es producido por un coágulo de sangre n Ventana terapeutica 3 hrs n En curso estudios de fase III que establecerían efectividad trombolisis intrarterial hasta 6 hrs evolución. n Objetivo: degradar el coágulo y reestablecer el flujo sanguíneo n Vía de administración: intravenosa Contraindicación: hemorragias Ej. Uroquinasa, estreptoquinasa (alergias, hipotensión),

44 Manejo agudo Aspirina Administración AAS hasta 48 hrs disminuye mortalidad y morbilidad a 14 días. Beneficio discreto Bajo costo Fácil administración. Baja toxicidad.

45 Manejo agudo Tratamiento soporte Monitorización continua. Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50 PA hasta 220/120. Solo bajar si Hemorragia. n Con HTA previa: 180/ mmhg n Sin HTA previa: / mmhg Adams et al. Stroke 2007; 38:

46 Manejo agudo Tratamiento soporte Glicemia n Mantener estable. n Hipoglicemia à Infusión inmediata SG 20% ev bolo n Hiperglicemia à Mantener < 140 mg/dl Mantener Temperatura < 37,5 Profilaxis TVP Monitorizar y corregir complicaciones Adams et al. Stroke 2007; 38:

47 Complicaciones Más frecuentes : Transtornos hidroelectrolíticos Infecciones (principalmente neumonias e infecciones urinarias) Complicaciones tromboembólicas (trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, tromboembolísmo pulmonar) Complicaciones propias de la postración e invalidez (úlceras de decúbito, contracturas y alteraciones articulares).

48 Prevención secundaria Medidas destinadas a reducir la recurrencia del ACV. Modificación factores de riesgo Antiplaquetarios Estatinas Anticoagulantes Antihipertensivos Endarterectomía

49 Prevención secundaria Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:

50 Prevención secundaria Evaluación disfagia Prueba del vaso de agua n Alterada transitoria n Alterada permanente à Plantear gastrostomía Guias ACV Minsal 2007

51 Pronóstico Mortalidad ¼ ⅓ ½ en el 1º mes en los 6 meses al año ACV Hemorrágico 50% al mes Mortalidad temprana deterioro neurológico Mortalidad a largo plazo Cardiopatía - Complicaciones Predictor de buen pronóstico Déficit neurológico inicial Edad.

52 Desenlace Rankin Escala de desenlace 0 Asintomático 1 Sintomático sin discapacidad 2 Discapacidad mínima 3 Discapacidad moderada 4 Discapacidad severa 5 Postrado

53 Neurorehabilitación Proceso complejo Requiere equipo multidisciplinario Instaurar lo antes posible.

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55 FIN