OMALGIA BILATERAL EN PACIENTE JOVEN. CUIDADO CON LOS FRECUENTADORES.

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1 OMALGIA BILATERAL EN PACIENTE JOVEN. CUIDADO CON LOS FRECUENTADORES. Autores: María Martínez Díez, Raquel Montoya Sáenz, Félix Gutiérrez Moreno, Mª Cármen Lahoza Pérez. Centro de trabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. de contacto del autor principal: ANTECEDENTES PERSONALES Varón de 46 años sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes médicos de síndrome depresivo y enolismo crónico. Trabajador de la construcción. HISTORIA CLÍNICA El paciente padece una caída un mes antes durante su actividad laboral, presentando una fractura en estallido de L1 (Figura 1 y 2). Tras tratamiento conservador y rehabilitador reanuda su actividad laboral y es a los pocos días de ello cuando acude a urgencias por omalgia bilateral sin nuevo traumatismo. El paciente es atendido en consulta ambulatoria donde refiere dolor y limitación funcional para desempeñar su trabajo diario. EXPLORACIÓN FÍSICA Presenta buen estado general. Refiere dolor difuso a la palpación y a la movilización activa y pasiva de ambos hombros con disminución de la movilidad sobre todo en el derecho (abducción y flexión 70º; rotación externa 30º; rotación interna 35º). No se aprecia crepitación a la palpación. Maniobras del manguito rotador negativas. No pérdida de fuerza ni sensibilidad. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Rx ambos hombros anteroposterior y axial: signos de artropatía glenohumeral con pérdida de la esfericidad de la cabeza humeral. Signos más marcados en hombro derecho. (Figura 3 y 4). Pág. 1 de 6

2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS Dada la sintomatología y los antecedentes, se estableció el siguiente diagnóstico diferencial: Omalgia postraumática Procesos degenerativos articulares de tipo artrósico Atritis en contexto de enfermedad sistémica Artritis infecciosoa Tumores Dolor referido Procesos vasculares: osteonecrosis, infarto óseo. EVOLUCIÓN El cuadro se interpretó como patología degenerativa de características benignas, implantando tratamiento sintomático con antiinflamatorios y analgésicos. Lejos de experimentar mejoría, la sintomatología cada vez fue más acusada y el paciente consultó de nuevo en Urgencias. A la exploración seguía presentando dolor tanto en la movilización activa como pasiva y limitación importante de la movilidad. Reinterrogando al paciente, no existía antecedente traumático que justificara el dolor. Se realizaron pruebas analíticas que resultaron normales, incluyendo los reactantes de fase aguda (VSG, PCR ) lo que hacía improbable la hipótesis inflamatoria, infecciosa y tumoral. En la tercera visita, sin Pág. 2 de 6 mejoría con el tratamiento prescrito, se decide ingreso para estudio. En el ingreso se realiza gammagrafía ósea que muestra hipercaptación ósea en cabezas humerales compatible con diagnóstico de sospecha de osteonecrosis, con menor probabilidad osteoartritis (Figura 5). Posteriormente se solicita resonancia magnética (RM) en la que se aprecia severa artropatía glenohumeral de predominio derecho con reabsorción córtico-subcondral y edema medular intraesponjoso en relación con evolutividad. Todo ello compatible con artropatía rápidamente destructiva ligada a fenómenos isquémicos (Figura 6 y 7) DIAGNÓSTICO FINAL NECROSIS AVASCULAR CABEZA HUMERAL BILATERAL. DISCUSIÓN La osteonecrosis de cabeza humeral es una entidad poco frecuente que aparece en pacientes jóvenes y que supone una importante limitación funcional del hombro afectado. Raramente es bilateral (1).De forma práctica podemos diferenciar los casos de osteonecrosis traumática y atraumática. Los cambios patológicos se caracterizan por la muerte celular en el hueso debida a un compromiso de la vascularización. La magnitud de la necrosis avascular está en función del grado de compromiso circulatorio (1) (2). La cabeza femoral es la localización más frecuente. El fémur distal y la cabeza

3 humeral son otras localizaciones habituales siendo localizaciones menos fecuentes el cuerpo del astrágalo, el escafoides carpiano y el hueso navicular (3). En la literatura se han identificado varios factores predisponentes relacionados con la osteonecrosis como el uso de corticoides, consumo de alcohol, hemoglobinopatías, enfermedad de los buzos, enfermedad de Gaucher y diferentes enfermedades sistémicas como artritis reumatoide, Lupus Eritematoso Sistémico, síndrome de Cushing (1)(3) A diferencia de la necrosis de cabeza femoral, la que nos ocupa puede pasar desapercibida durante bastante tiempo, ya que el hombro no es una articulación de carga y los síntomas pueden ser leves o transitorios. El dolor suele irradiarse a la tuberosidad deltoidea del húmero. Está limitada la movilidad activa desde la fase inicial, pero se conserva la movilidad pasiva. (2)(3)(4) Según la clasificación radiográfica clásica de Ficat y Arlet adaptada para humero proximal distinguimos cinco estadíos en función de los hallazgos radiográficos. Etapa 1: no hay hallazgos radiográficos, únicamente detectable en RM o gammagrafía ósea. Etapa 2: se caracteriza por la esclerosis en la porción superior de la cabeza humeral. Histológicamente, hay evidencia de muerte de las células Etapa 3: el signo radiográfico es la "media luna", que representa el colapso del hueso subcondral Etapa 4: colapso de la cabeza humeral con el desarrollo de cuerpos libres. No hay afectación glenoidea. Etapa 5: cambios degenerativos presentes en ambos lados de la articulación glenohumeral dando lugar a la incongruencia articular. Los hallazgos típicos incluyen la deformidad de la cabeza humeral, osteofitos la formación, la pérdida de espacio articular, y cambios quísticos (3). En la evaluación inicial de esta entidad se emplean radiografías simples de hombro. En las primeras fases, el uso de RM puede ser útil para detectarla al evidenciarse una imagen de fractura subcondral. En casos avanzados, la cabeza humeral pierde su esfericidad, y hasta en el 5% de los casos va a degenerar en una omartrosis. La gammagrafía ósea representa una alternativa a la RM para diagnóstico precoz. Su sensibilidad y la especificidad es de un 65% y 81%, respectivamente. En casos más avanzados, la sensibilidad de la exploración aumenta al 88% (3)(4) En cuanto al tratamiento, los objetivos del mismo incluyen: alivio de los síntomas, prevención de la progresión de la enfermedad y mejora de la función del hombro. La consecución de estos objetivos requiere un diagnóstico precoz y la identificación y Pág. 3 de 6 eliminación temprana de los factores de

4 riesgo que contribuyen al desarrollo de la enfermedad (3)(4)(5). En las fases iniciales de la enfermedad, se puede optar por tratamientos no quirúrgicos (rehabilitación, evitación de sobreesfuerzos). También puede ser útil la realización de descompresión artroscópica de la zona de necrosis. Conforme la enfermedad va avanzando hay que considerar otras técnicas en función del estadio como la descompresión del núcleo, la artroplastia parcial o la artroplastia de recubrimiento (2) (3) (5). Para concluir; recordar que la necrosis avascular de la cabeza humeral es una entidad poco frecuente pero que debemos sospechar en pacientes jóvenes con omalgia no relacionada con patología del manguito de rotador (3)(4)(5). Una minuciosa historia clínica y examen físico son esenciales en el diagnóstico. A menudo, los síntomas y signos iniciales son sutiles. La identificación de la presencia de factores de riesgo, incluyendo la exposición a corticoesteroides, otras condiciones médicas, o el abuso del alcohol, puede proporcionar la única pista de la enfermedad. La edad del paciente en el momento de la presentación, también es un dato relevante ya que estos pacientes son generalmente más jóvenes que aquellos con patología artrósica primaria (2)(3)(4)(5). Presentamos el caso de un varón joven con omalgia bilateral de meses de evolución tratada como patología banal. No fue hasta su tercera visita al Servicio de Urgencias cuando Pág. 4 de 6 se plantea la ampliación del estudio por persistencia de los síntomas. Finalmente fue diagnosticado de necrosis avascular bilateral de cabeza humeral y sometido a intervención quirúrgica mediante artroplastia de hombro derecho (Figura 8) quedando programada la artroplastia contralateral en un segundo tiempo. BIBLIOGRAFÍA 1. Wheeless CR, Marchant MH Jr, Stubbs A, Basamania CJ. Osteonecrosis of the Humeral Head. Wheeless Textbook of Orthopaedic. April Hasan SS, Romeo AA. Nontraumatic osteonecrosis of the humeral head. J Shoulder Elbow Surg. 2002;11: Review. 3. Konrad I. Gruson, M.D., and Young W. Kwon, M.D., Ph.D. Atraumatic Osteonecrosis of the Humeral Head. Bull NYU Hosp Jt Dis. 2009;67(1): Cushner MA, Friedman RJ. Osteonecrosis of the humeral head. J Am Acad Orthop Surg. 1997; 5: Sarris I, Weiser R, Sotereanos DG. Pathogenesis and treatment of osteonecrosis of the shoulder. Ortohp Clin North Am. 2004;35:

5 IX Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón. IMÁGENES Figura 1 y 2: TC lumbar. Fractura en estallido de L1 con invasión de canal. Figuras 3 y 4: Rx anteroposterior de hombros bilateral. Signos de artropatía glenohumeral con pérdida de esfericidad de la cabeza humeral. Pág. 5 de 6

6 IX Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón. Figura 5: gammagrafía ósea. Figura 6: RM hombro derecho. Severa Artropatía Hipercaptación ósea en cabezas humerales. glenohumeral con reabsorción córtico-subcondral y edema medular intraesponjoso. Figura 7: RM hombro izq. Hallazgos similares a hombro Figura 8: Rx simple hombro. derecho con menor afectación. Prótesis de hombro derecho Pág. 6 de 6