Hígado, Vesícula Biliar y Páncreas. Enf. hepáticas y Biliares.

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1 Hígado, Vesícula Biliar y Páncreas. Enf. hepáticas y Biliares. Hígado. *Características: -Pesa grs. -Se ubica en el cuadrante superior del lado derecho del abdomen. -Bajo él está la vesícula biliar. -Presenta 2 lóbulos separados por un tabique, los cuales forman los: -Lobulilos 1-2 mm. de diámetro en la ½ hay una vena Área porta espacio -Tiene funciones metabólicas, como por ejemplo procesar sustancias. -Evaluación de la función hepática: *Solicitar perfil Bioquímico: -Idem de la clase pasada. -Aminotransferasa de alanina (ALT, está en el suero). -Fosfatasa alcalina (ALP, está en el suero). -Aminotransferasa de aspartato (suero). -Bilirrubina (suero). -Gamma Glutamil-transpeptidasa (GGT, está en el suero). -Ag. de Sup. del VHB. -Deshidrogenasa láctica (LDH). -Aminopeptidasa de leucina. -Tiempo de protrombina (normal es de seg). -Albúmina -Protrombina -Fact. de Coagulación 7 y 2 otras funciones en las que participa el hígado.

2 -Patrones de lesiones morfológicas en hígado: -Necrosis por coagulación (isquemia) aumenta apostosis, es común en la hepatitis B. También puede ser por sustancias tóxicas o por mecanismos inmunológicos, donde se forman los cuerpos de Councilman (hepatocitos encogidos, picnóticos, muy eosinófilos, sufriendo proceso de apoptosis). También puede presentarse necrosis focal, zonal, submasiva, masiva, centrolobulillar. -Degeneración tumefacción y edema / acúmulos. -Inflamación hepatitis. -Regeneración. -Fibrosis Cirrosis. Ejemplos de Patologías Hepáticas: 1.-Cirrosis hepática: Proceso difuso e irreversible que produce alteraciones de la estructura por nódulos de hepatocitos separados por tejidos fibroso (más amarillento). *Tipos de nódulos: -Micronódulos menor de 3 mm. de diámetro. -Macronódulos mayor de 3 mm. de diámetro. -Mixtos ambos. *Se define por 3 características: -Fibrosis que parte en la vena porta y se va hacia la vena centrolobulullar. -Nódulos de hepatocitos. -Alteración de la arquitectura del parénquima. *Suceptibilidad al tener cirrosis: - Se inflama. - Canceriza. *Causas: -Hepatitis alcohólica 60-70%. -Hepatitis viral 10%. -Enf. biliares 5-10%.

3 *Efectos: Depósito de colágeno I y III en todas partes del lobulillo hepático con pérdida de fenestraciones en sinusoides. *Consecuencias de la cirrosis: -Aumento tamaño del bazo. -Ascitis (acumulación de líquido en el abdomen). -Várices esofágicas. -Encefalopatía hepática. -Aumento tendencia a infecciones, hemorragias. 2.-Hipertensión Portal: *Causas: -Prehepáticas trombosis obstructiva y estenosis (estrechamiento) de vena porta, esplenomegalia. -Intrahepáticas cirrosis, esquistosomiasis, TBC en hígado. -Post-hepáticas insuf. cardíaca del lado derecho. *Consecuencias: -Ascitis edema peritoneal. -Esplenomegalia bazo inflamado. -Encefalopatía hepática (sust. tóxicas actúan en encéfalo causando cambios en la personalidad, vómitos y nauseas). *Daños posibles: Virus Bacterias Hongos Protozoos. Infección. Alcohol Daño Inmunológico HÍGADO Daño Tóxico. Drogas Venenos Químicos Enf. Metabólicas

4 3.-Hepatitis Viral (VHA): Hepatitis infecciosa, benigna, resuelve espontáneamente, presenta un: -Período de incubación de días. -Transmisión fecal-oral. -No produce estado crónico. -Mortalidad 0,1%. *Diagnóstico: -Suero IgM anti VHA (es un virus ARN, por lo que no deja secuelas). *Causa: -Virus Hepatitis A. 4.-Hepatitis Viral (VHB): *Transmisión: -Sexual. -Por secreciones ej: sangre contaminada. *Características: -Hepatitis sérica. -Estado del portador es asintomático. -Posibilidad de recuperación completa. -Indolente y progresiva. -Progreso a cirrosis menos del 1% (el 1% queda con cirrosis). -Fulminante. -Desarrollo hepatocelular % sintomatología leve. *Clínica de HB: -Fatiga, malestar, anorexia, episodios de ictericia, a veces arañas vasculares (telangectasia), eritema palmar leve, hepatoesplecnomegalia leve, hígado con sensibilidad a la palpación. *Perfil bioquímico: -Enzimas hepáticas elevadas, aumento de protrombina e hiperglobulinemia.

5 *Portador del virus de la hepatitis B: B 90-95% de los niños son infectados al nacer. 1 a 10% de adultos. -A y E no hay portadores. -C puede; 0,2 a 0,6% en U.S.A -USA A > B > C. -El VHB se encuentra en una concentración de 100 por ml. se sangre, en cambio el VHA está en 500 por ml. *Período de incubación de la H-B: -4 a 26 semanas. *Patogénesis: -Necrosis de hepatocitos por sensibilización de CD8 por expresión de antígenos virales. -Tratamiento corticoides. -Antes de los síntomas aparecen HBsAg (Antígeno de la sup. del virus HB), y alcanza máximo durante la enf, indica infección activa. DNA polimerasa: 2 DNA Cubierta con HBsAg Int. HBcAg Caract. del virus HB. -Aumenta la IgM frente a la infección contra HBcAg Ig G anti HBc aparece al final y permanece varios años. Indica inmunidad. 80% asintomática % recuperación. 20% hepatitis. Aumenta la Infección 1% hepatitis fatal. 1% portadores. 1-12% Cirrosis Cáncer Hepático.

6 *Anticuerpos: -Primero IgManti HBc. -Anti HBs indica final de la enf. y si persiste varios años indica inmunidad, se es portador. -Vacuna uno tiene o adquiere anti HBs. - HBcAG y ADN de VHB aparecen podo después de HBsAg; antes del comienzo de la enf. aguda. La persistencia de HBcAg indica progresión a enfermedad crónica. 5.-Ictericia Colestasis: Pigmentación amarilla de piel y esclerótica. *Causa: -Retención sistémica de bilirrubina. *Diagnóstico diferencial: (no confundir con) -Colestasis retención de bilirrubina y otros solutos biliares (colesterol por ej.). *Manifestaciones: -Hiperbilirrubinemia: -Producción excesiva de bilirrubina aumento en sangre. -Disminución de conjugación hepática. -Disminución de capacidad hepática. *Consecuencias de las insuficiencias hepáticas: Características Edema Hipertensión portal Hematemesis Ascitis (liq en abdomen) Explicación Síntesis disminuida de Albúmina, esto reduce la presión oncótica en capilares hinchazón. Flujo sanguíneo alterado en Hígado. Rotura de várices esofágicas. Hipoalbuminemia, hipertensión portal. Arañas vasc/ginecomastías Met. alterado y excreción reducida de estrógeno. Púrpuras y Hemorragia Sint. de factores de coagulación reducido. Aumento de infecciones Reducción de las células de Küpfer. Coma Edema cerebral.

7 *Principales causas de insuficiencias Hepáticas: -Virus (hepatitis). -Exceso de alcohol. -Reacciones adversas a fármacos. -Obstrucción biliar (cálculos renales). Alteraciones Metabólicas del Hígado: 1.-Hemacromatosis (AR) absorción excesiva de Fe, con acúmulos en Hígado, corazón y páncreas. Puede dar cirrosis. No es grave en mujeres, sí en hombres. 2.-Enf. de Wilson (AR) Hay Cu + en el hígado y páncreas. 3.-Déficit de alfa1 - antitripsina alteraciones pulmonares. 4.-Síndrome de Reye daño encefálico y hepático por infección en las vías respiratorias superiores, varicela o por tratar con aspirina a niños menores de 15 años. Cáncer Hepático: -90% de los tumores primarios del hígado. -H: M 3/4 :1. *Etiología: -VHB. -Cirrosis Hepática. -Alcohol. *Clínica. -Hepatomegalia. -Dolor en hipocondrio derecho. -Baja de peso. -Alfa fetoproteína se encuentra elevada. -Sobrevida 6 meses.

8 *Tumores metastásicos en el Hígado. -Hígado y pulmón órganos con más metástasis. -Origen: mama, pulmón y colon principalmente. Vesícula Biliar. -Es un órgano sacular, encapsulado, que tiene por función la acumulación de bilis. Patologías de la Vesícula Biliar: 1.- Cálculos Biliares o Colelitiasis: -Afectan al 10-20% de adultos. *Factores de riesgo: -Adultos de países industrializados. -Edad creciente. -Relación H:M 1:2. -Estrógenos. -Obesidad o pérdida rápida de peso. -Estasis vesicular. -Síndromes hipercolesterolémicos. *Patogénesis de los cálculos biliares: -La bilis se encuentra sobresaturada de colesterol. -Nucleación nido de cristal de sal de Ca++. -Cristales de colesterol deben permanecer tiempo suficiente en la vesícula para aglomerarse en cálculos. -Normal gr de colesterol. *Características clínicas: % son asintomáticos. -Dolor espasmódicos. -Cólico por obturación de las vías biliares. -Obstrucción causa dolor en hipocondrio derecho.

9 *Complicaciones graves: -Colecistitis, perforación, fístula, colangitis (inflamación de vía biliar). -Colestasis o pancreatits obstructiva. -Erosión del intestino por cálculos. 2.- Carcinoma de la Vesícula Biliar: -Es el cáncer más frecuente en mujeres en Chile. -Es más frecuente en mujeres. -Colelitiasis concominante en 60-90% -Infiltrante o vegetante (como pólipo o úlcera). *Histología: -La mayoría son adenocarcinoma de aspecto papilar infiltrante. -Generalmente no es operable al momento de diagnóstico. *Síntomas: -Insidioso y/o similar a colelitiasis. *Tratamiento: -Extirpación de la vesícula. Páncreas: Órgano ubicado en las cercanías del hígado cuya función es la secreción de enzimas pancreáticas. Patologías pancreáticas: 1.-Páncreatitis: Presenta una mortalidad del 5-10%. *Causas: -Cálculos biliares. -Alcohol. -Traumatismo. -Esteroides. -Paperas. -Autoinmune.

10 -Todas estas alteraciones en el páncreas producen daño en células acinares liberan enzimas que dañan tejido. -Necrosis grasa y en vasos sanguíneos. *Síntomas: -Dolor abdominal grave y súbito. -Náuseas y vómitos. *Tipos: -Aguda. -Crónica. 2.-Tumores Malignos: -Carcinoma del páncreas: -80% fallece antes de un año. -Irresecable al Dx, ictericia por compromiso de hígado, obstrucción, baja de peso, dolor, metástasis en hígado. -Insulinoma tumor de islotes.

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