Importancia clínica de los estreptococos
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- Fernando Lara Campos
- hace 5 años
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1 Importancia clínica de los estreptococos hemolíticos hemolíticos No hemolíticos
2 Estreptococcias Erisipela Debidas a toxigenicidad Spe A, B, C Fiebre escarlatina Enfermedades supurativas Debidas a invasividad TSLS Fascitis necrosante Secuelas no supurativas Fiebre reumática Endocarditis autoinmune Artritis autoinmune Glomerulitis autoinmune Nefritis infecciosa + Glomerulitis
3 Estreptococcias debidas a invasividad Impétigo, infección de heridas Faringoamigdalitis, sinusitis, otitis media, angina de Ludwig Bronquitis, neumonía Septicemia, artritis, meningitis, endocarditis
4 Estreptococcias debidas a invasividad
5 Angina de Ludwig
6 Afecciones por la Spe (A, B y C) Erisipela: fiebre y placas edematosas rojo escarlata en la piel. Fiebre escarlatina: fiebre, molestias oculares, erupciones con descamación, lengua en fresa. TSLS o STSS: Cursa con graves septicemias debidas a cepas Inv +. La liberación Fascitis necrotizante: de la TSST-1 ocurre Se producen in situ; ésta se absorbe necrosis hacia internas el torrente que circulatorio avanzan (el hacia µo no), la afectando superficie. varios órganos
7 Afecciones por la Spe (A, B y C)
8 Afecciones por la Spe (A, B y C)
9 Afecciones por la Spe (A, B y C): fascitis necrotizante
10 Fiebre reumática Determinantes antigénicas compartidas : En el o: Proteína M ( M5), proteínas de 60 y 67 MDa y N-ac- glucosamina M5 En el humano: miosina, tropomiosina, Vn, Ln y N-ac- -glucosamina
11 Glomerulonefritis Determinantes antigénicas comunes: En el o: la proteína M12 M12 En el humano: ciertas proteínas glomerulares PRECISIÓN: Nefritis infecciosa y, posteriormente, glomerulitis autoinmune
12 Otras estreptococcias Endocarditis bacteriana subaguda: o: Estreptococos del grupo Viridans 2 requisitos: la superviviencia del o en la sangre y una previa lesión en la válvula cardíaca Infecciones urinarias vía ascendente: o: Enterococcus faecalis en hospitales Uretritis, cistitis, pielonefritis septicemia artritis, meningitis y/o endocarditis
13 Otras estreptococcias Fiebre puerperal: o: Estreptococos del grupo B (algunos casos por el grupo A) Septicemia post-parto Sepsis neonatal: o: Estreptococos del grupo B (algunos casos por el grupo A) Septicemia por estreptococos que colonizan la vagina materna, por no aseptizar antes del corte del cordón umbilical
14 o versus estreptococcias hemolíticos S. pyogenes Estreptococos B Estreptococos C y G PADECIMIENTO ESDI Las 4 enfermedades por la Spe Las 2 afecciones autoinmunes Fiebre puerperal y sepsis neonatal ESDI excepto angina de Ludwig
15 o versus estreptococcias y no hemolíticos Estreptococos del grupo Viridans Enterococcus faecalis PADECIMIENTO Endocarditis bacteriana subaguda (# 1) Caries UTIs (# 3 ó 4) Septicemia Endocarditis
16 Factores de virulencia Función Factores virulencia Diseminación Hialuronidasa, colagenasa, estreptoquinasa Enzimas antifagocitosis y para evasión Inactivación de antibióticos DNAsa, fosfatasa y C5a hidrolasa (peptidasa) -lactamasas en E. faecalis y en muy pocas cepas de S. pyogenes
17 Factores de virulencia Adhesinas ALT, Prot M (piel), Prot F (VR) Invasinas Prot M y Prot F (grupo A Inv + ) Estructuras antifagocitosis o de evasión Hemolisinas Exotoxinas Cápsula (ác. hialurónico) y proteína M; ésta adsorbe prot H e IgGs por el Fc Estreptolisinas O y S Spe, muy similar a la TSST- 1; ambas son superags Bacteriófago T12 y la Spe A
18 Enterococcus: clasificación Streptococcus del grupo D por Rebeca Lancefield, en los años 30s Enterococcus desde 1984, con base en pruebas de hibridación DNA-DNA y DNA-RNA
19 Enterococcus faecalis Patogenicidad comprobada: Segundo o tercer agente más frecuente a nivel nosocomial Ocasiona cerca del 12% de todas las infecciones intrahospitalarias
20 Enterococcus: Sustancia de agregación (AS) Promueve la adherencia a tejidos Potencia la conjugación de plásmidos Una célula potencialmente receptora libera feromonas que promueven la aproximación de enterococos donadores hacia ella y la secuencial transferencia de diversos plásmidos Dos plásmidos con transferencia inducible por feromonas: pcf10 de resistencia a tetraciclina y pad1
21 Resistencia a vancomicina!
22 S. pneumoniae
23 S. pneumoniae Sinusitis, otitis media, oftalmías Bronquitis, NEUMONÍA LOBAR Septicemia, endocarditis, MENINGITIS
24 S. pneumoniae Dx de lab: Pba de optoquina ( S. viridans); reacciones de quellung
25 Dx de lab de las estreptococcias Sensibilidad a U de bacitracina De corte microbiológico CAMP Hidrólisis del hipurato Esculinasa 6.5% NaCl Sensibilidad a optoquina De corte inmunológico Inmunopp de Lancefield Coaglutinación Titulación de ASTO Reacción de Quellung
26 Estreptococos en cadena
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31 Inmunoprecipitación de Lancefield 1. HCl 0.2N, 2. Centrifugación 24 h, T amb Cultivo puro SOBRENADANTE Suero anti-a CHO C CHO C + Ac s anti-a
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33 Coaglutinación 2. Una asada 4. Una gota del µo 1. Una gota SSI 3. Homogeneizar 5. Mezclar 6. Dejar 2 7. Lectura Suero anti-a Cepa Cowan I
34 Coaglutinación Aglutinación
35
36 Coagglutination
37 Dil suero paciente Acs? Titulación de ASTO STO Revelador + reducida Ag-Ac? + Neutralización? GRc 3% Ag C 45 min C 45 min Centrif 2500 rpm, 15 min - U Todd = recíproco de la dilución en que existe equivalencia
38 En fiebre reumática y otras estreptococcias graves: 1,250 a 2,500 U Todd Valores normales de ASTO: 0 a 125 U Todd en niños 0 a 250 U Todd en adultos
39 Reacción de Quellung o hinchamiento capsular Centrifugación 1. Una gota SEDIMENTO 5. Una gota LCR o un cultivo puro 2. Dejar secar 3. Tinción negativa 4. Medición de la cápsula a inmersión 6. Suero anti CHO capsular neumococo 7. Dejar secar 8. Tinción negativa 9. Medición de la cápsula a inmersión
40 Reacción de Quellung o hinchamiento capsular
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