Apnea obstructiva del sueño desde la perspectiva del cardiólogo clínico

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1 REVISIÓN CONTEMPORÁNEA Avances Cardiol 2014;34(2): Apnea obstructiva del sueño desde la perspectiva del cardiólogo clínico Obstructive sleep apnea from a perspective of the clinical cardiologist Dra. Raquel González Hormostay 1 1 Médico Cardiólogo. CCR ASCARDIO. Barquisimeto- RB de Venezuela. RESUMEN La apnea obstructiva del sueño fue descrita en 1965 de manera independiente por Gastaut y Jung y a principios de la década de los 70, Lugaressi y Tassinari hacen el primer reporte completo del síndrome incluyendo los primeros correlatos cardiovasculares asociados a la apnea. La apnea obstructiva del sueño, manifestada clínicamente por ronquidos, agitación, asfixia, sueño fracturado, respiración inadecuada y desaturación de O 2, impide el estado de reposo corporal nocturno y por ende la ausencia de descenso fisiológico normal de la presión arterial, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria ocasionando, entre otros trastornos, una hiperactividad del sistema nervioso simpático, que persiste activo prácticamente las 24 horas del día. Además existe una clara asociación entre apnea obstructiva del sueño y las enfermedades cardiovasculares compartiendo varios factores de riesgos y comorbilidades. Ambas entidades afectan de forma importante la calidad y expectativa de vida y ambas deben ser identificadas y tratadas independientemente de la existencia de una posible relación causa-efecto. Finalmente, se debe mantener un enfoque integral ante sujetos afectos de apnea obstructiva del sueño manteniendo siempre presente la posibilidad de enfermedades cardiovasculares si la apnea obstructiva del sueño es identificada y tratada por médicos no especialistas en enfermedades cardiovasculares y de manera recíproca, considerar su presencia en la evaluación de pacientes con enfermedades cardiovasculares manifiesta o factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares. CORRESPONDENCIA: Raquel González Hormostay Ascardio. Carrera 17 con Calle 12. Barrio la Feria. Barquisimeto RB de Venezuela. Tel: gonzalezraquel84@gmail.com DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES: Ninguno AGRADECIMIENTOS: Dr. Néstor González Ochoa; Dr. KaduoArai; Dr. Leonardo Saavedra; Dr. Federico Arteta. Recibido en: octubre 08, 2013 Aceptado en: mayo 30, 2014 Palabras clave: Trastornos del sueño, apnea obstructiva de sueño, ronquidos, enfermedad cardiovascular, arritmias, hipertensión arterial. SUMMARY Obstructive sleep apnea was first described independently by Gastaut and Jung in 1965 and by the beginning of the 70 s, Lugaressi and Tassinari made the first complete report of the syndrome including the first communications of cardiovascular disease and apnea. Obstructive sleep apnea, clinically recognized by snoring, shaking, choking, sleep interruption, inadequate breathing and O 2 desaturation, prevents the onset of nocturnal body rest and therefore, the lack of physiological decrease of blood pressure, heart rate and respiratory rate, causing, among other disarrangements, an overactive sympathetic nervous system which ultimately remains activated practically for 24 hours. In addition, there is a clear association between 158 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

2 GONZÁLEZ R obstructive sleep apnea and cardiovascular disease sharing several risk factors and comorbidities. Both entities affect quality of life and life expectancy and bothshould be identified and treated, regardless of the existence of a clear cause and effect relationship. Finally, a comprehensive approach is needed always entertaining the possibility of cardiovascular disease if obstructive sleep apnea is identified and treated by a non cardiovascular disease specialist and in a reciprocal manner, the consideration of its presence in patients with overt cardiovascular disease or cardiovascular disease risk factors. Key words: Sleep disorder, obstructive sleep apnea, snoring, cardiovascular disease, arrhythmias, hypertension. En el sistema actual de Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-2) de la Academia Americana de Medicina del Sueño se describen 85 entidades divididas en ocho categorías: los insomnios, los trastornos respiratorios relacionados con el sueño, las somnolencias diurnas excesivas (hipersomnias) de origen central, los trastornos del ritmo circadiano del sueño, los parasomnios, los trastornos del movimiento relacionados con el sueño, los síntomas aislados que son aparentemente variantes normales y aspectos no resueltas, y otros trastornos del sueño (1,16). La apnea obstructiva del sueño (AOS) representa, una patología de actualidad, en la cual un mayor conocimiento de la fisiopatología, ha provisto un mayor dominio de la misma y a su vez ha ampliado su conexión cardiovascular. Los pacientes con AOS tienen mayor variación en la presión arterial que en la frecuencia cardíaca, esto se traduce en mayor riesgo cardiovascular y posible daño a órgano blanco (2). Cuál es la importancia epidemiológica de la AOS en el mundo de la cardiología? Se establece que al menos 1 de cada 5 adultos, tiene apnea leve y más del 85 % de los pacientes con apnea significativa no han sido diagnosticados, conforme aumenta el índice de masa corporal (IMC) se sabe que aumenta la aparición de AOS (3). Sin embargo, a pesar de ser una patología común, a la cual se asocian muchas condiciones, sigue estando subestimada, contrariamente del impacto en morbilidad y mortalidad en la población general, por lo que se hace necesario y pronto, reconocer los factores de riesgos relacionados con esta patología (3). Es importante para el clínico, saber si estos pacientes mueren más y en efecto, así es, cuando se asocia AOS y somnolencia, su supervivencia se ve afectada, representando por ende esta patología una situación única, porque de un problema mecánico se desencadena a una serie de múltiples cascadas fisiopatológicas, que terminan por ser funcional y orgánicas, por todo esto, se hace necesario en un inicio establecer la definición de algunos términos importantes, como se refleja en la Tabla 1. Mecanismos fisiopatológicos de la AOS El síndrome de AOS consiste en la aparición de episodios recurrentes de limitación al flujo del aire durante el sueño, como consecuencia de una alteración anatómico-funcional de la vía aérea superior (VAS) que conduce a su colapso. La fisiopatología de la AOS es compleja y todavía no bien conocida, sin embargo, en los últimos veinte años se ha avanzado en la compresión, aunque retrospectiva muchas veces, de esta patología que involucra diferentes sistemas en el ser humano, pero con una repercusión el sistema cardiovascular que se presenta a continuación (17). La estabilidad en el calibre de la VAS depende de la acción de los músculos dilatadores orofaríngeos y abductores, que normalmente son activados de forma rítmica durante cada inspiración. La VAS es sometida a colapso cuando la fuerza producida por estos músculos, para un área de sección determinada, es sobrepasada por la presión negativa generada por la actividad inspiratoria del diafragma y músculos intercostales. La presión tisular inductora del colapso es la llamada presión crítica de colapso (Pcrit) (17). (Figura 1). La VAS normal se caracteriza por una presión crítica negativa. Esta Pcrit es más baja en sujetos normales que en roncadores y en estos más baja que en pacientes con AOS. El aumento depcrit puede ser debido a anomalías anatómicas o a una disminución del tono de los músculos dilatadores. Avances Cardiol 159

3 Tabla 1. Definición de términos. Apnea: cesación del flujo aéreo por más de 10 segundos. Apnea obstructiva e hipopnea: apnea o hipopnea resultando de un colapso parcial o completo de la faringe durante el sueño (3). Hipopnea: reducción del flujo aéreo (mas no cesación), en menor del 50.% del valor normal, usualmente en asociación con una reducción en la saturación de oxihemoglobina (3). Desaturación de oxígeno: reducción en la saturación de oxihemoglobina, usualmente como resultado de apnea o hipopnea (3). Índice apnea- hipopnea: evalúa la frecuencia de episodios de apnea e hipopnea por hora de sueño (3). Síndrome de apnea del sueño: al menos 10 a 15 apneas o hipopneas por hora de sueño, incluyendo ronquido, sueño no reparador, disnea nocturna, cefaleas matutinas y excesiva somnolencia durante el día (3). Apnea central: cesación de la ventilación durante el sueño, mayor o igual a 10 segundos de pausa, no asociado a esfuerzo respiratorio, también se incluye más de 5 episodios por hora asociado a micro despertares y/o somnolencia diurna. Sin embargo, el diagnóstico definitivo no es clínico sino que requiere polisomnografía (3). -La severidad de la apnea del sueño se basa en el número de episodios por hora de sueño: -Leve: Índice menor a 20 / hora. Moderada: Índice de 20 a 30 / hora. Severa: Índice mayor a 30 / hora (3). 1 La faringe se obstruye La causa de esta enfermedad es la obstrucción mecánica de las vías respiratorias altas. Esta obstrucción casi siempre se sitúa en la orofaringe y/o hipofaringe, sus causas son poco conocidas y suelen ser multifactoriales. Mandíbula Aire Maxilar superior Fosas nasales Lengua Tráquea Faringe Obstrucción al paso del aire 2 El aire no es capaz de pasar Fallo muscular Las apneas o hipopneas (disminución del flujo del aire) se deben a un colapso inspiratorio de la faringe favorecido por la pérdida del tono muscular de los músculos faríngeos durante el sueño. 3 Un descanso interrumpido constantemente Las pausas provocan frecuentes descensos de la oxigenación y despertares transitorios, dando lugar a un sueño fragmentado, poco reparador. Figura 1. Mecanismo de la alteración anatomo-funcional del OAS. Reproducido con permiso de la Clínica Universidad de Navarra. Los factores que favorecen el colapso incluyen el estrechamiento de la vía aérea superior (Factor anatómico), una pérdida excesiva del tono muscular (Factor muscular) y el defecto en los reflejos protectores (Factor neurológico). Los factores que reducen el calibre de la VAS comportan un aumento de la resistencia con generación de una presión negativa faríngea durante la inspiración 160 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

4 GONZÁLEZ R que predispone al colapso. Los factores anatómicos además, tienen repercusión sobre los otros dos (muscular y neurológico). La microangiopatía, por ejemplo, lleva la base de la lengua hacia atrás y ello interfiere en la eficacia muscular del geniogloso. Los obesos además suelen tener menores volúmenes pulmonares especialmente menor capacidad residual funcional, hecho que influye negativamente en el tamaño de vía aérea y su estrechamiento. Además, el depósito graso entre las fibras musculares reduce su capacidad contráctil. Los factores musculares juegan, asimismo, un papel relevante en la fisiopatología de la OAS. Estudios electromiográficos han demostrado una reducción o desaparición de la actividad de los músculos dilatadores durante el sueño, sobre todo en pacientes con OAS. Por contra la actividad del diafragma cambia muy poco durante el sueño, lo que provoca un desplazamiento del equilibrio hacia las fuerzas de cierre. Se ha demostrado claramente la existencia de una excesiva distensibilidad, lo que provoca que dicha vía sea más colapsable o que precise menos presión negativa para hacerlo. Los factores de la función muscular de la vía aérea superior incluyen una actividad dilatadora muscular anormal y una alteración la relación de contracción diafragma- músculos dilatadores. Defectos en la respuesta de esta musculatura o incoordinación entre ella y el día estarían importantemente involucrados. La gravedad de la AOS y sus consecuencias dependen de la duración y frecuencia de los episodios y sus consecuentes alteraciones en el intercambio gaseoso, el grado de desaturación de oxígeno y saturación de CO 2 y de qué manera interrumpa el patrón normal del sueño. Los cambios gasométricos encontrados y la fragmentación del sueño por los reiterados despertares explican la diversidad clínica de comorbilidad de la AOS. Hay creciente evidencia que la AOS origina el desarrollo de hipertensión arterial sistémica, hipertensión arterial pulmonar, accidente cerebro vascular, infarto del miocardio y muerte súbita. Los constantes despertares son los responsables de la excesiva somnolencia diurna, este es el síntoma primario, pero debemos destacar que esta alteración solo es parte de algo más grave y complejo (6). Durante el ronquido se generan importantes esfuerzos inspiratorios en contra de un orificio estrecho con importantes variaciones de la presión negativa intratorácica que se incrementa. El incremento de la presión negativa intratorácica aumenta la presión transmural en el ventrículo izquierdo, y por ende la poscarga. La apnea puede ocurrir durante la fase REM o No-REM del sueño. Fisiopatológicamente se relaciona con una disminución de los impulsos de las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas hacia las moto neuronas que controlan los músculos faríngeos durante el sueño REM, en particular el músculo geniogloso lo cual facilita el colapso de la vía aérea superior, sobre todo en los pacientes obesos. Se ha descubierto que los pacientes que sufre de OAS durante la fase REM del sueño presentan mayor activación del simpático (6). Figura 2. Fisiopatología de AOS. Cuáles son las conexiones entre apnea del sueño obstructiva y enfermedad cardiovascular? En el continuum cardiovascular, como organigrama de la génesis de las enfermedades cardiovasculares, comparte con la apnea, la liberación de endotelina, aldosterona, interleukinas, Avances Cardiol 161

5 citokinas, factor Kappa-Beta, activación leucocitaria, resistencia a la insulina, estrés oxidativo y disfunción endotelial, siendo la hipoxemia el sustrato o efecto gatillo en común. Desde hace al menos 10 años, ya se ha descrito que los cambios fisiopatológicos vinculan la AOS con factores de riesgo cardiovasculares y el desarrollo de enfermedades cardíacas, como por ejemplo; fibrilación auricular, hipertensión y hay evidencia que vincula directamente los eventos mayores como infarto agudo al miocardio, evento cerebrovascular y muerte cardiovascular, a la misma (2). En el paciente con AOS se implanta un desarreglo hemodinámico y bioquímico, al igual que decremento de la presión intratorácica, lo que incrementa el retorno venoso, resultando en aumento de la presión intraventricular, alteración del llenado ventricular e incremento de la demanda miocárdica de oxígeno con la consecuente isquemia, en adición, se ha descrito cambios en la resistencia vascular pulmonar, a esta alteración hemodinámico se suma incremento del tono simpático por la estimulación central y periférica de quimiorreceptores y eliminación del reflejo de inhibición de la actividad parasimpática (2,4). Entonces, esta hipoxemia genera vasoconstricción y aceleración de la frecuencia cardíaca, por ende una fluctuación de la presión arterial. Todos estos cambios estimulan factores de transcripción como el HIF- 1 y el factor nuclear kappa beta, el cual regula la expresión de los genes que median inflamación, este proceso genera radicales libres, que consumen el óxido nítrico intravascular, el factor nuclear kappa beta, genera la expresión de citokinas y moléculas de adhesión como la ciclooxigenasa. La hipoxia, promueve angiogénesis, que potencia aterosclerosis, por estimulación de factores inmunológicos de formación de placa aterosclerótica (4). Se puede establecer conexiones con algunas patologías en particular, que son a continuación mencionadas: AOS e hipertensión Para el Wisconsin Sleep Cohort Study: AOS ha sido propuesta como un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial esencial, porque puede precederla. Desde la publicación del quinto reporte de Hipertensión del Colegio Americano, es establecida como una causa de evaluar en pacientes hipertensos. El 50 % de los pacientes con apnea son hipertensos, inclusive los hipertensos non dipper se relacionan más con apnea. Teniendo en común la hipoxemia intermitente, estimulación de quimiorreceptores y activación simpática, la cual ya ha sido demostrada como un aumento de la sensibilidad de las catecolaminas, por micro Figura 3. Conexión de las enfermedades cardiovasculares con AOS. 162 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

6 GONZÁLEZ R neurografía. Los efectos de AOS en la hipertensión son evidentes en el adulto de mediana edad, comparado con adultos mayores, a predominio de hipertensión arterial sistólica. Los pacientes con AOS grave que reciben CPAP, la presión arterial puede bajar entre mmhg, en promedio y por otra parte esta descrito hay mayor prevalencia de eventos embólicos cerebrales en pacientes hipertensos con AOS grave (3). AOS e hipertensión arterial inducida por el embarazo (HTAIE): las vías respiratorias se tornan más angostas en el embarazo, comparada con el posparto. Los mecanismos a través de los que la AOS promueve hipertensión no están del todo dilucidados, sin embargo, la evidencia de estudios experimentales en animales, apunta hacia la hipoxia intermitente y activación simpática como sustrato principal (3). AOS y arritmias Apnea del sueño está asociada con hipoxia, desajuste autonómico y cambios estructurales, todo esto siendo sustrato arritmogénico especialmente en insuficiencia cardíaca que se asocia con asistolia nocturna, bradiarritmias, bloqueo AV, taquicardia supra ventricular y taquicardia ventricular no sostenida. El paciente con apnea tiene mayor tendencia a la extrasístolia, sea supra o ventricular, pudiendo en la actualidad establecerse esto último como un patrón característico, dentro del tamizaje del paciente con sospecha de AOS. En el estudio Sleep Heart Health Study se demostró que el riesgo de fibrilación auricular (FA) en pacientes con apnea es 4 veces mayor que en los que no la padecen. En AOS, el remodelado auricular izquierdo, disfunción diastólica, el incremento del tono autonómico, mediadores inflamatorios y la hipertensión son factores que coinciden para amplificar el riesgo de FA, ahora bien los pacientes con FA y apnea son más propensos a episodios recurrentes, tras la cardioversión. Uno de los primeros estudios que analizó la prevalencia de FA en pacientes con AOS separadamente del resto de las arritmias cardíacas es el realizado por Guilleminault y col., que realizaron un Holter de 24 horas a 400 pacientes con AOS moderado o grave (IAH > 25), y observaron una prevalencia de FA del 3 %, lo que representa una prevalencia 3 veces mayor que la observada en cohortes similares de población general. Los pacientes con AOS tienen mayor prevalencia de muerte súbita durante la noche, a diferencia de la población general que por ritmo circadiano, lo presentan en horario matutino (12). AOS e insuficiencia cardíaca Se establece una relación compleja puesto que entre un % de los pacientes con IC tienen AOS y la hipoxemia asociada a anemia se relaciona con incremento de valores de BNP. El mayor nivel de estimulación es inadaptado a un corazón que ya no puede compensar la lesión a cardiomiocitos, la desensibilización cardíaco beta-adrenérgicos y anormalidades funcionales y estructurales. Los pacientes en quienes se ha utilizado CPAP la fracción de eyección mejora en comparación a controles y algunos investigadores plantean una relación etiología de insuficiencia cardíaca hacia AOS, puesto que la primera genera edema de glotis y esto exacerba la apnea no manifiesta. Estudios también han demostrado que el aumento de la actividad simpática se asocia con peores resultados en la IC. La desaturación nocturna es un factor independiente de relajación ventricular alterada (1,3,5,8,7). AOS y enfermedad arterial coronaria Se ha descrito cambios en el segmento ST consistentes con isquemia en pacientes con AOS y la presencia es proporcional a la severidad de la apnea, pudiendo empeorar los cuadros de angina crónica o de isquemia silente, sin embargo, estos cambios están descritos más de forma experimental que clínica, por lo que se amerita mayor investigación en el área. Lo que sí es claro es el peor pronóstico de aparición de apnea en presencia de enfermedad arterial coronaria (3). AOS y enfermedad cerebrovascular La AOS es altamente prevalente en los Avances Cardiol 163

7 pacientes con ataques isquémicos transitorios y eventos cerebrovasculares (EVC). Pacientes de la investigación rutinaria con ataques isquémicos transitorios o ictus para la apnea del sueño es cada vez más común. En los pacientes con EVC con AOS, el tratamiento con presión positiva continua de las vías respiratorias puede prevenir eventos cardiovasculares posteriores y mejorar los resultados neurológicos. Entre el 60 % a 80 % de pacientes con EVC y AIT tenían un índice apnea-hipopnea mayor a 10, además la incidencia de apnea obstructiva es hasta 7 veces mayor, que la apnea central. Se ha descrito una correlación entre ronquidos e infarto cerebral (OR 2.13) (12,7). AOS y hipertensión arterial pulmonar Los pacientes con AOS tienen episodios nocturnos de aumento de la presión de la arteria pulmonar, consecuencia de la hiperreactividad vascular a la hipoxia. Un estudio de 220 pacientes consecutivos con AOS mostró una incidencia de 17.% de pacientes con ligera elevación de la presión de arteria pulmonar (>20 mmhg), pero solo dos tuvieron una presión >35 mmhg (6,15). AOS y disfunción eréctil Se ha propuesto que la AOS podría asociarse a disfunción eréctil, teniendo en cuenta los posibles nexos entre ambas entidades: alteraciones neurales y hormonales y la disfunción endotelial. Esta posible vinculación no ha podido ser comprobada. Algunos autores afirman que el uso de sildenafil aumentó el IAH en pacientes con AOS, lo que se atribuyó a la congestión de la vía aérea, relajación muscular y vasodilatación pulmonar que produce el óxido nítrico (3,5). AOS y enfermedad vascular subclínica Un estudio de 202 pacientes que habían sido sometidos a un estudio polisomnográfico en los tres años previos a la realización de una tomografía computada por rayos de electrones la presencia de calcificaciones coronarias se asoció a la severidad de la AOS, valorada por el IAH. En un estudio llevado a cabo en 40 pacientes con AOS y 24 controles se encontró que los pacientes con AOS tenían menor vasodilatación mediada por flujo, mayor espesor íntima-media y mayor rigidez aórtica. En un artículo del Sleep Heart Health Study se encontró una asociación entre la presencia de placas carotideas y el espesor íntima-media, y el IAH, en 985 pacientes sin historia previa de enfermedad coronaria o stroke con estudios polisomnográfico y vasculares, de los cuales 396 (40 %) tenían placas carotideas. Sin embargo, esta asociación perdió significado estadístico, cuando se realizó el análisis multivariado teniendo en cuenta los otros factores de riesgo cardiovascular presentes en la muestra. En particular la prevalencia de placas carotideas fue diez veces mayor en pacientes con IAH del cuartil superior comparada con la de los pacientes del cuartil inferior (OR no ajustado 10,7) (3,14). AOS y alteraciones metabólicas La severidad de apnea y en particular la desaturación de oxihemoglobina está relacionada con el incremento de factor de necrosis tumoral alfa(tnf-α) e interleukinas, los cuales son citokinas que están relacionadas con la hiperglucemia y el aumento de la función beta de las células betas pancreáticas, resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. LA activación del sistema simpático son responsables del aumento de Leptina y por ende un aumento del hambre (por la deprivación de sueño), que va a causar obesidad y favorecer la aparición de diabetes mellitus, lo cual se traduce en un círculo vicioso, por ende ya está claro que la obesidad induce AOS. La AOS está asociada con menor control de glicemia medida por HbA1-C, algunos estudios de corte transversal han demostrado relación entre la hiperlipidemia y AOS, con obesidad como posible distractor, en algunos modelos experimentales se ha demostrado una relación directa entre hipoxia y elevación de colesterol total y triglicéridos, por lo que AOS pudiera jugar un papel en el desarrollo de la esteatosis hepática no alcohólica. La AOS genera actividad espontánea baja, alteración del metabolismo de glucosa ligado a leptina y adiponectina, que en particular en mujeres 164 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

8 GONZÁLEZ R entorpece el control metabólico, sabiendo que la leptina juega un papel importante en las alteraciones vasculares y metabólicas con marcada elevación de biomarcadores como proteína C reactiva (3). AOS y valoración cardiovascular preoperatoria Las herramientas de detección ayudan a identificar los pacientes con mayor riesgo de AOS en el preoperatorio, mediante la incorporación de los mismos factores que influyen en el diagnóstico de la patología, los cuestionarios desarrollados hasta la actualidad, como el de Berlín, el cual se ha validado como una proyección en la población quirúrgica, puntuación ASA que combina la gravedad de la AOS, invasividad de la cirugía y la anestesia y postoperatorio de opioides requisitos para estimar el riesgo perioperatorio global, el cuestionario Stop Bang (ronquido, cansancio, apneas observadas, elevada presión arterial y el índice de masa corporal, la edad, circunferencia de cuello y género masculino) que finalmente orientaran en conjunto al cardiólogo a realizar una historia dirigida y examen físico conénfasis en la identificación de las vías respiratorias, los pacientes identificados como de alto riesgo para AOS, deberían conseguir un especialista en medicina de sueño para una evaluación adicional y tratamiento. La decisión de proceder directamente a la cirugía o para derivar a un paciente para su posterior evaluación dependerá de la urgencia relativa de la cirugía y debe hacerse en consulta conjunta con el cirujano, además de esto, el anestesiólogo, puede consultar con antelación, pero cuando esto no sea posible, el manejo debe ser como aquellos pacientes ya conocidos como portadores de AOS (18). Una vez operado el paciente, la hipoxemia e hipercapnia son las principales preocupaciones en el posoperatorio, recomendándose mayor atención en las primeras dos horas, con una posición semi vertical para reducir al mínimo la obstrucción de las vías respiratorias superiores y su permeabilidad, por tanto la aplicación de un sistema CPAP actúa como férula neumática, para mantener las vías respiratorias superiores permeables, y los pacientes que ya usaban este dispositivo, es obvio la importancia de explicar al paciente que debe trasladarlo al centro asistencial, se debe tener extrema precaución en el uso de opioides prefiriéndose los AINES (18,19). Hasta dónde llega el cardiólogo clínico en el manejo de la apnea del sueño? Se genera una alta expectativa en biología molecular, fisiopatología, clínica y manejo del paciente con AOS, sin embargo, se hace necesario profundizar y esperar un mayor nivel de evidencia en las indicaciones de los estudios necesarios para reducir la morbimortalidad por AOS. Sin embargo, es ineludible que el AOS representa un reto para el clínico en general y el cardiólogo clínico, en particular, donde impera la visión holística de la enfermedad, con un conocimiento que busque constituir cascadas fisiopatológicas que nos aproximen al diagnóstico etiológico, más que tratar síntomas, como es demostrado en los casos clínicos presentados, donde en particular las afectaciones del sistema de conducción (fibrilación auricular) era manifestación de, y no el problema principal, implica entonces un reto al igual que cualquier área de la cardiología donde debemos funcionar en integración a un equipo multidisciplinario. El cardiólogo debe entender que aunque no manejamos la terapéutica directamente de la AOS, la mayoría de los pacientes de la consulta y práctica cardiológica tienen AOS. Y se debe incluir dentro del interrogatorio cardiovascular. Por lo que se hace necesario establecer un triángulo en el manejo de AOS: donde la sospecha se siga de una despistaje y finalmente de una prueba definitiva. La sospecha, se sustenta en base a los factores de riesgo (obesidad, cuello corto, ronquidos, prognatismo, hipertensión arterial de difícil manejo) asociado a cuestionarios diagnósticos como el cuestionario de Berlín, que en particular explora, aspectos básicos pero no menos importantes como lo son: si la persona ronca (severidad y frecuencia), la presencia de somnolencia durante el día, presencia o no de hipertensión de difícil manejo, todo esto finalmente, en una segunda fase permitirá el screening con la poligrafía nocturna y finalmente la prueba definitiva Avances Cardiol 165

9 como la polisomnografía. Se establece como pilares del tratamiento en AOS leve, la pérdida de peso, el control del consumo de alcohol u otras sustancias, los cambios posturales y en adelante el CPAP, prótesis dentaria y/o cirugía serían la opción para apneas graves. Además representa un reto para el cardiólogo clínico el seguimiento, la vigilancia de la pérdida de peso en particular, el uso correcto de la máscara. Finalmente el reto es hacer consciente al médico general, de familia, al pediatra, internista y cardiólogo de la enfermedad e implementar un mayor uso de las escalas y destacar la importancia del síntoma monitor, que es el ronquido nocturno, sensible pero no específico, aunado a la aplicación de las escalas como la STOP- BANG que se une al cuestionario de Berlín o la escala de Epworthque en conjunto nos aproximan a la valoración de este síndrome. REFERENCIAS 1. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual, 2 nd ed. Westchester, III: American Academy of Sleep Medicine, Jaffe LM, Kjekshus J, Gottlieb SS. Gottlieb. Importance and management of chronic sleep apnoea in cardiology. Eur Heart J. 2013;34: Somers VK, White DP, Amin R, Abraham WT, Costa F, Culebras A, et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: An American Heart Association/American College of Cardiology Foundation Scientific Statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing. J Am Coll Cardiol. 2008;52; Gami AS, Howard DE, Olson EJ, Somers VK. Day-night pattern of sudden death in obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 2005;352: Svatikova A, Wolk R, Lerman LO, Juncos LA, Greene EL, McConnell JP, et al. Oxidative stress in obstructive sleep apnea. Eur Heart J. 2005;26: Calvin AD, Somers VK. Somers. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Curr Opin Cardiol. 2009;24: Dorkova Z, Petrasova D, Molcanyiova A, Popovnakova M, Tkacova R. Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular risk profile in patients with severe obstructive sleep apnea and metabolic syndrome. Chest. 2008;134: Vazir A, Hastings PC, Dayer M, McIntyre HF, Henein MY, Poole-Wilson PA, et al. A high prevalence of sleep disordered breathing in men with mild symptomatic chronic heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. Eur J Heart Fail. 2007;9: van Houwelingen KG, van Uffelen R, van Vliet AC. The sleep apnea syndromes. Eur Heart J. 1999;20: Latina JM, Estes NA 3rd, Garlitski AC. The Relationship between Obstructive Sleep Apnea and Atrial Fibrillation: A Complex Interplay. Pulm Med. 2013;2013: Moore RY. The New Neuroanatomy of Sleep-Wake Regulation. Medscape Neurology& Neurosurgical, December Sahlin C, Sandberg O, Gustafson Y, Bucht G, Carlberg B, Stenlund H, et al. Obstructive sleep apnea is a risk factor for death in patients with stroke: A 10-year follow-up. Arch Intern Med. 2008;168: Leung RS, Bradley TD. Sleep apnea and cardiovascular disease. Am J Respir Crit Care Med.2001;164: Golbin JM, Somers VK, Caples SM. Obstructive sleep apnea, cardiovascular disease, and pulmonary hypertension. Proc Am Thorac Soc. 2008;5: Findley LJ, Wilhoit SC, Suratt PM. Apnea duration and hypoxemia during REM sleep in patients with obstructive sleep apnea. Chest. 1985;87: American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual, 2 nd ed. Westchester, III: American Academy of Sleep Medicine, McNicholas WT. Implications of pathophysiology for management of the obstructive sleep apnoea syndrome. Monaldi Arch Chest Dis. 1998;53: Esteller E. Anatomía de las vías aéreas superiores. Mecanismos de producción del SAHS. Vigilia Sueño 1995;7: Horrner RL. The neuropharmacology of upper airway motor control in the awake and asleep states: implications for obstructive sleep apnea. Respir Res. 2001;2: Adesanya AO, Lee W, Greilich NB, Joshi GP. Perioperative management of obstructive sleep apnea. Chest. 2010;138: Vol. 34, Nº 2, junio 2014