Antiepilépticos Dr. Weng
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- Luis Navarrete Olivares
- hace 5 años
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1 Antiepilépticos Dr. Weng Estos fármacos también son llamados Anticonvulsivantes. Diferencia entre Convulsión y Epilepsia Convulsión fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas o actividad neuronal sincrónica en el cerebro; de acuerdo con la distribución de las descargas, esta actividad anormal del SNC se manifiesta de diferentes formas. Entre 5 y 10 % de la población tendrá al menos una convulsión durante su vida; la incidencia es mayor en los extremos de la vida. Epilepsia describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones o crisis recurrentes debido a un proceso crónico subyacente (dos o más crisis NO provocadas); es decir, una persona que ha sufrido una sola convulsión o convulsiones recurrentes debidas a factores corregibles o evitables, no tiene necesariamente epilepsia. Su incidencia es % a nivel mundial; su prevalencia es de 5-10/1,000 habitantes. IMPORTANTE: (1) Pueden existir epilépticos SIN CONVULSIONES (como en las crisis de ausencia) y pacientes que convulsionen SIN TENER epilepsia; (2) En un EEG puede haber actividad paroxística SIN que eso signifique epilepsia. Hay diversos manejos para la Epilepsia: Fármacos, dieta, Quirúrgicos, Conductuales, etc. Nos enfocaremos en los fármacosj. Manejo Farmacológico NO hay CURA para la Epilepsia, pero sí hay REMISIÓN (~2-5 años sin crisis). Adherencia al Tratamiento Es un problema debido a varios factores, a saber: 1) La medicación es a largo plazo (y se puede olvidar). 2) Los antiepilépticos tienen MUCHAS INTERACCIONES y eso puede ocasionar a muchos efectos adversos. 3) La dosis es varias veces al día (se puede olvidar, además de que no es práctico). 4) Aunque se prefiere la monoterapia, a veces no es efectiva y al implementar más fármacos simultáneamente, se amplifican los tres puntos anteriores. Ahora bien, una adherencia pobre al tratamiento, provoca que el paciente continúe teniendo sus crisis, por lo que dificultosamente alcanzará remisión y tendrá mayor posibilidad de secuelas, de allí la importancia de un manejo adecuado.
2 Según la Sociedad Americana de Epilepsia (AES), el propósito del tratamiento farmacológico es: 1. DISMINUIR frecuencia y severidad de las crisis. 2. Tratar los síntomas, NO su origen (el tratamiento NO previene las crisis). 3. Tratar de optimizar la Calidad de Vida. Primera Generaciónà Bromuros (siglo XIX), Barbitúricos, Hidantoínas y Succinimidas, Benzodiacepinas, Carbamazepinas y Ácido Valproico. Segunda Generaciónà Lamotrigina, Gabapentina, Topiramato; Tiagabina, Levetiracetam. Fármacos propiamente dichos Tercera Generación à Brivaracetam (similar a levetiracetam), Carabersat, carisbamato (Mecanismo desconocido), Ácido Valproico- DP (una sal diferente de valproato), Acetato de eslicarbazepina (similar a carbamazepina), Fluorofelbamato (similar a felbamato), Fosfenitoína (similar a fenitoína), Ganaxolona, losigamona (afecta actividad de GABA), Lacosamida, rufinamida (afecta corrientes de Na) y Pregabalina (afecta corrientes de Ca). Se ha dicho que los fármacos de tercera generación, presentan mejorías en cinética y eficacia, pero sus mecanismos de acción son similares a los antiepilépticos más antiguos. El cuadro adjunto, presenta los años de aprobación de los fármacos de Segunda Generación, además de si está aprobado para uso de trastornos generalizados o parciales y a partir de qué edades. Cabe destacar, que la MAYORÍA SE PUEDE USAR DESDE EDADES PEDIÁTRICAS y esa es una de las razones de que existan, puesto que los Antiepilépticos de primera generación, aunque SÍ se pueden usar en edades pediátricas, daban muchos efectos adversos (los de Segunda tienen menos PERO TIENEN). Los de tercera generación, se supone que tienen (TODAVÍA) MENOS EFECTOS ADVERSOS que los de Segunda sin embargo, se cree que es porque la accesibilidad a ellos es reducida y el tiempo en que han estado en el mercado también, lo que lleva a un sesgo grande, hay subregistro. En la Tabla 21-1, se muestra la Clasificación de las Convulsiones Epilépticas y el tratamiento de primera línea indicado. Según el tipo de evento, los primeros tres son Parciales y los últimos tres, Generalizados. La Terapia Convencional en crisis Parciales, es principalmente PRIMERA GENERACIÓN (Carbamazepina, Fenitoína, Valrpoato) y en caso de que la crisis parcial tenga convulsiones tónico- clónicas generalizadas de manera secundaria, se agrega Primidona y Fenobarbital. Con respecto del Tratamiento Convencional en crisis Generalizadas: Igualmente se tiene presencia de Primera Generación (Valproato) en todas. Para la de tipo Mioclónica se menciona una Benzodiacepina (clonazepam).
3 En la Tabla 21-1*, se tiene igualmente los tipos de crisis pero con el tratamiento más reciente (principalmente SEGUNDA GENERACIÓN) Aquí es importante notar, que hay OCHO fármacos que se repiten en todas las parciales. Los fármacos de Segunda Generación, están muy enfocados en tratar a las Crisis Parciales, como MONOTERAPIA y muchos para uso pediátrico (ídem). Como monoterapias se pueden usar la Oxcarbazepina, Lamotrigina y el Topiramato y una gran mayoría para uso pediátrico. En los de tercera generación, la mayoría son modificaciones de los que ya existen, con el mismo mecanismo de acción, afectando corrientes de sodio, calcio o inclusive actividad GABAérgica. En la CCSS se tiene Carbamazepina, Fenitoína, Valproato (ver cuadro inicial)... y ya entenderán porqué. Sin embargo, aunque parezca que se cubre muchos tipos de crisis con ellos, la mayoría de síndromes epilépticos pediátricos, NO responden al tratamiento convencional, lo cual es un grave problema. Con respecto de las Variables que afectan a los fármacos Antiepilépticos, se adjunta la Tabla 1, sin embargo, el doctor indica que básicamente va a depender de cada país, del fármaco (cinética- dinamia) y del paciente.
4 [Tarea: ver cuáles hay en la LOMJ, ergo, devolverse a la 1era páginaj MUY IMPORTANTE SABER Mecanismos de Acción
5 Mx con GABA Recordar que GABA tiene dos receptores: GABA- A (ionotrópicos) y GABA- B (metabotrópicos). Aquí los importantes son los GABA- A. [Random Fact: BZD se une al sitio de unión a BZD del receptor; a GABA- A se une GABA]. La BZD modulan la frecuencia, lo cual significa que el canal se va a abrir más seguido. La modulación de GABA sobre GABA- A se puede dar mediante la acción de barbitúricos y sedantes, estos se unen a otros sitios y lo que hacen es que, a determinadas dosis (más altas de las habituales), pueden unirse al sitio de unión para GABA y activar este canal, favorece la duración de la apertura. El efecto neto entre los barbitúricos (más relacionado a duración de apertura) y las BZD (más relacionado con frecuencia de apertura) es casi el mismo, pero es inclusive mayor el de las BZD. Con la idea general de disminuir hasta lo posible la excitabilidad central. La actividad de GABA finaliza mediante la recaptura, pero en caso de que los receptores para GABA se encuentren bloqueados, no se va a dar esta recaptura, por lo que no se va a dar la degradación intracelular, dejando más GABA disponible y eventualmente podría difundir hacia el espacio sináptico Vamos a tener también los GAT- 1 que son bloqueados por la tiagabina, por lo que deja de haber entrada. También hay una GABA transaminasa que tiene la capacidad de degradar GABA y es inhibida por la Vigabatrina. Mx con Calcio y Sodio Cuando se bloquean los canales de calcio se va a dar una obliteración total del canal(adentro y afuera, a diferencia de cuando se bloquean los de sodio se da solo de un lado (adentro cerrado). Lo que pasa cuando se bloquean estos canales es una hiperpolarización, es decir que el potencial de membrana disminuye, por lo que la célula se vuelve menos excitable porque su potencial de membrana está alejado del umbral. Entonces, a pesar de que determinado evento pudiera excitar la célula, va a ser más difícil que esta alcance este punto. Los canales de calcio activos favorecen la exitabilidad por lo que un bloqueo de estos se considera una opción que puede ser modulada por fármacos. Excitotoxicidad neuronal: Tenemos receptores NMDA, kainato y AMPA. Si los ligandos de estos receptores favorecen mayor toxicidad neuronal, serían antagonistas y entre estos antagonistas del glutamato están el topiramato. Características de algunos fármacos. Fenitoína/fosfenitoina: o Toxicidad: Diplopia, ataxia e hiperplasia gingival asociada con mala higiene (con más frecuencia). o Prescripción: recetario blanco. Fenobarbital: o Sedación importante desde las primeras tomas, trastornos cognitivos. o Prescripción: recetario verde (psicotrópico). Valproato: o Prescripción: recetario blanco o Produce náusea, tremor, ganancia de peso (se receta a los delgados), pérdida de cabello, hepatotoxicidad. o Tiene efecto teratogénico. (de los que más causan) o Múltiples interacciones. Carbamazepina: o Prescripción: recetario blanco. o Produce ataxia, hiponatremia, diplopía. Diazepam:
6 o Prescripción: psicotrópicos o Produce sedación. Clonazepam: o Para tratar mioclonías. o La toxicidad es similar a la del Diazepam. o Antes se usaban mucho las benzodiacepinas para inducir al sueño en adultos mayores con trastornos de sueño. Ahora lo que se usa para que los adultos mayores duerman son antihistamínicos, por lo que ahora como efecto adverso presentan reflujo. Derivados de GABA (GBP, VGB, etc.) y: o Efecto depresor del SNC importante. Lamotrigina o Efecto depresor del SNC y cefalea. Levetiracetam: o También produce depresión del SNC. Características cinéticas: Si tuviéramos un individuo con falla renal, no escogeríamos por ejemplo el levetiracetam, topiramato o la gabapentina, si por otro lado la falla es hepática son los otros fármacos. Esto es importante para que quien padezca de epilepsia no esté exento de otros medicamentos que pueda necesitar, como ejemplo si ligamos al paciente con la parte de infecciones (el epiléptico tiende a ser más susceptible a deterioro de higiene personal) el cual necesite tratamiento farmacológico.
7 Interacciones: Lo primero es verificar si el antiepiléptico es sustrato de UGT s o citocromo P450. Carbamazepina por ejemplo, va a competir con medicamentos que utilicen los citocromos 2C9 y 3A, que son muchísimos. Muchos antiepilépticos poseen efecto inductor/inhibidor tanto de CYP s como de UGT s. Cuales son autoinductores? (TAREA) CBZ es autoinductor (por toda la web aparece pero nada más este, no se si hay mas L ). Autoinductor quiere decir que induce su propio metabolismo por lo que su concentración en sangre puede reducirse inesperadamente más rápido que lo que se esperaba. Si no se logran resultados con la monoterapia se tiene que tomar en cuenta todas estas interacciones, entre menos interactúen entre ellos es mejor, pero en este rubro de fármacos es muy difícil. Las interacciones pueden ser unidireccionales (fármaco X afecta Z) o bidireccionales (X afecta a Z tanto como Z puede afectar a X también). Inhibidor clásico: Valproato. UGT (metabolismo de fase 2) es importante por su relación con medicamentos que se metabolicen en fase 2.
8 Fármacos que elevan los niveles de antiepilépticos Para elevar los niveles del antiepiléptico su efecto es sobre el metabolismo, lo inhibe. Macrólidos Antidepresivos (ISRS especialmente). Existe el efecto bidireccional ya que los antiepiléticos pueden afectar la cinética de algunos antidepresivos. Antimicóticos (los azoles ) Fármacos que disminuyen su concentración por efecto de antiepilépticos Estos fármacos ven disminuidos sus niveles de concentración a raíz del efecto inductos de los antiepilépticos DPH: Difenil- idantoina es lo mismo que fenitoína. Primidona también es otro ejemplo de antiepilético con estas características. Esta lista es mucho más grande, el doctor dijo que no hay que saberlo todos pero que si es importante entonces fijo hay que sabérselos (*-.- )
9 Efectos metabólicos Al ser inductores afecta el metabolismo de vitamina D. La fenitoína y fenobarbital afectan la actividad del 1-25 dihidroxicalciferol (D3) en TGI, generando resistencia a su absorción. Fenitoína y CBZ tienen efecto a nivel óseo, particularmente por la actividad que tienen sobre los osteoclastos. Llevando a osteoporosis en uso crónico por disminución de la actividad osteoclástica y por ende de remodelación de hueso. Valproato, no se ha corroborado bien pero parece que si tiene efectos sobre D3, Calcio, paratohormona entre otros. Si se le conoce sus efectos teratogénicos como espina bífida y otros defectos del tubo neural. Modifican el peso, ganancia (valproato especialmente) o pérdida de peso según el fármaco. Respecto al perfil tiroideo, fenitoina y CBZ se han asociado con cierta disminución de T3 y T4 libre. Al presentarse además con TSH elevada se sospecha de un hipotiroidismo primario, esto nos dice que realmente esa persona no tiene nada más que un efecto por los antiepiléticos, es una interferencia en pruebas de laboratorio. La persona no presenta síntomas de un hipotiroidismo. Igual se debe dar seguiento si se ve incio de síntomas. Lamotrigina puede causar Steven- Jonhson, rash, CID. Oxcarbazepina puede producir hiponatremia principalmente en población adulta mayor. La hipersensibilidad es otro efecto común con el uso de antiepilépticos especialmente con los más antiguos. Embarazo Ante los cambios de volumen, distribución, hormonas y todo lo referente con el embarazo (incluso la adherencia) con todos los antiepilépticos se debe valorar su uso y dosis ya que tienen un potencial riesgo teratogénico que puede ser hasta del doble en comparación con una mujer sana e incluso mayor también que una paciente epiléptica sin tratamiento (esto sólo en casos de uso de dosis muy elevadas o usando varios medicamentos antiepilépticos a la vez, entre más use más % hay de riesgo), por lo tanto el esquema se valora si se debe suspender, disminuir o cambiar según sea el caso. En las alteraciones más comunes relacionadas a este grupo de fármacos están las malformaciones cardiacas y musculoesqueléticas. Otro fenómeno que sucede con la mujer embarazada es que alrededor de un 50% mantiene las crisis (frecuencia, intensidad o duración) igual que cuando no estaba embarazada, un 30% empeora y un 20% incluso mejora, disminuyendo ya sea frecuencia, intensidad o duración. Esto hace que estos embarazos sean catalogados de alto riesgo por lo que se debe seriar su concentración plasmática para tener un control completo con tal de evitar intoxicación o efecto subterapéutico. Debe quedar claro que hay más riesgo de afectar al feto al dejar a la madre sin tratamiento y con sus epilepsias que con un adecuado y controlado tratamiento, de preferencia monoterapia. Se está trabajando en la posibilidad de iniciar el uso de folatos y vitamina K desde antes del primer trimestre como profilaxis para evitar futuras malformaciones tanto en tubo neural como en coagulopatías en pacientes epilépticas, esto debido a que el antiepiléptico puede ser inductor de factores vitamina K dependientes. Se recomienda entonces que la madre siga estas recomendaciones desde un mes antes de pensar en embarazarse y darle una dosis intramuscular al bebé al nacer. Polifarmacia Hay qu revisar muy bien la cinética de cada medicamento, puede que afecte su propia cinética o la de los otros.
10 Antiepilépticos inductores: ver si se aumentan dosis de otros medicamento o se baja el antiepiléptico. Se prefiere la segunda opción ante una mayor posibilidad de efectos secundarios si se aumentaran las dosis de los otros medicamentos. Antiepilépticos inhibidores: ver si se disminuyen dosis de los otros o si se sube la dosis de antiepiléptico. Se prefiere la primera opción. Antiepilépticos inducidos por otros medicamentos: Se incrementa la dosis del antiepilético. Hay que valorara si todos estos medicamentos interactúan entre ellos por que de no ser así no tendría sentido hacer los ajustes. También esta la posibilidad de cambiar el antiepiléptico por otro que no interactúe con los medicamentos (o por lo menos la mayoría). Grupos etários Los niños y adolescentes tienen aumentado su sistema de eliminación por lo que para una gran mayoría de antiepiléticos hay que valorar incremento de dosis. En el caso del adulto mayor tanto el metabolismo como la excreción tienden a disminuir, por lo que para muchos antiepilépticos se valora la disminución de la dosis. La lamotrigina es el fármaco de este grupo más recomendable bajo diferentes circuntancias: Embarazo, mujer en edad reproductiva, adulto mayor, falla hepática, falla renal, cuadro depresivo asociado a epilepsia. Esto hace que muchos médicos se casen con este medicamento. Se ha encontrado cierta relación entre este fármaco (y su generación) y labio y paladar hendido. Convulsión Febril No toda convulsión febril es epilepsia. Pero un paciente con antecedente de convulsión febril tiene más posibilidades de presentar una convulsión y/o epilepsia a futuro. Entonces como manejo para estos casos se busca la causa de la convulsión con el objetivo de tratarla, se trata de bajar la fiebre y se aplica diazepam vía rectal para evitar secuelas neuronales. Status epilépticos se manejan con antiepilépticos parenterales, diazepam, fenitoína y fenobarbital principalmente.
11 Resumen del Katzung recomendado por el doctor:
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