INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

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1 JEFATURA DE RESIDENTES DE PEDIATRÍA GUÍAS PEDIÁTRICAS DEFINICIÓN INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC) Es una situación clínica en la cual el corazón no puede mantener un volumen minuto (VM) adecuado a las necesidades metabólicas y hemodinámicas del organismo sin utilizar ciertos mecanismos compensatorios (reserva cardíaca). DISTINTAS CLASIFICACIONES IC DERECHA: falla el ventrículo derecho para mantener un VM pulmonar adecuado y recibir la sangre venosa sistémica a través de las venas cavas superior e inferior. Predominan los signos de congestión sistémica. IC IZQUIERDA: falla el ventrículo izquierdo para mantener una perfusión sistémica adecuada y drenar satisfactoriamente la circulación pulmonar que reciben a través de las venas pulmonares. Predominan los signos de congestión pulmonar. IC CONGESTIVA: fallan ambos ventrículos para mantener su función. IC COMPENSADA: aquella en la que existen signos congestivos leves, con taquicardia y disnea leve a moderada. Si bien no existe insuficiencia cardiaca clínica, ésta puede sobrevenir en cualquier momento. IC DESCOMPENSADA: aparición de nuevos signos y síntomas, o empeoramiento de los ya existentes. Debe internarse al paciente IC SISTÓLICA: presenta deterioro de la función ventricular con bajo VM, Las causas principales están dadas por sobrecarga de presión (estenosis aórtica, estenosis pulmonar, coartación de aorta) y por alteración miocárdica (carga normal y contractilidad disminuida) IC DIASTÓLICA: presenta función sistólica conservada o levemente disminuida y síntomas de congestión pulmonar y venosa sistémica. Puede ser por 3 tipos de causas: sobrecarga de volumen (glomérulonefritis aguda, otra causa de IRA, CIV, fístula arteriovenosa), falla en la relajación miocárdica (pericarditis constrictiva, miocardiopátia restrictiva o hipertrófica), o acortamiento en la duración de la diástole (arritmias). Existen diferencias respecto a la prevalencia de las diferentes patologías que llevan a la IC en los diferentes grupos etarios: FETO: Anemias: hemolítica, secundaria a sensibilización Rh transfusión feto-materna. Arritmias: taquiarritmias, bloqueo AV completo. Insuficiencias valvulares aurículo-ventriculares masivas. Miocarditis. Cierre precoz del ductus (madre que toma AAS o indometacina) RECIEN NACIDO: Disfunción miocárdica: asfixia perinatal, sepsis, hipoglucemia, hipocalcemia, miocarditis, hemorragia severa en el parto, anemia hemolítica. Arritmias. (TPSV o bloqueo AV congénito) Sobrecarga de volumen (conducto arterioso permeable, fístula A-V hepáticas o cerebrales) 230

2 Sobrecarga de presión (coartación de aorta, estenosis aórtica). Patologías con obstrucción al vaciamiento ventricular ductus dependientes (mejoran con PGE1) LACTANTE: Cardiopatías congénitas. Miocardiopatías. Miocarditis Arritmias. (TPSV) IAM (coronaria anómala). Pericarditis. Causas no cardíacas: enfermedad pulmonar con hipoventilación e hipoxia crónica, que puede llevar a un cor pulmonale, patología renal que lleve a la IRA, sobrehidratación, hipotiroidismo. Enfermedad de Kawasaki NIÑO MAYOR: Glomerulonefritis aguda. Cardiopatías congénitas paliadas (en general complejas). Carditis reumática. Miocarditis. Endocarditis Hipertensión pulmonar primaria o secundaria. En menores de 1 año la IC se asocia a cardiopatías congénitas en la mayoría de los casos por sobrecarga de presión o de volumen, en cambio en mayores de 1año se asocia a patología extracardíaca (GNF) o cardiopatía adquirida (FR, colagenopatías). FISIOPATOLOGÍA VOLUMEN MINUTO: VOLUMEN SISTÓLICO (VS) X FRECUENCIA CARDÌACA (FC) El volumen minuto normal oscila entre 4 y 8 litros por minuto. El índice cardíaco representa el VM relacionado con la superficie corporal y su valor normal es 3-4 litros/min/m2. La función fundamental del corazón es bombear una cantidad suficiente de sangre para satisfacer las demandas metabólicas y hemodinámicas de los tejidos corporales. Por lo tanto, el VM es un reflejo de la función cardiaca. El VM está regulado por cuatro determinantes principales: PRECARGA, POSCARGA, CONTRACTILIDAD Y FRECUENCIA CARDÌACA. El corazón puede considerarse como una bomba, cuyo rendimiento es directamente proporcional al volumen de llenado. Cuando éste aumenta, en el corazón sano se produce un aumento lineal del VM, hasta un punto en el que deja de hacerlo (límite de compensación de la precarga). Cuando las demandas del gasto cardíaco superan la capacidad de respuesta del corazón, se produce la insuficiencia cardiaca. Fisiopatológicamente la IC es la incapacidad del corazón de proporcionar un aporte de sangre suficiente para las necesidades del organismo, siempre que el retorno venoso sea adecuado, produciendo signos y síntomas del corazón derecho, corazón izquierdo o de ambos. 231

3 PRECARGA + CONTRACTILIDAD + POSCARGA FC VOLUMEN SISTOLICO VOLUMEN MINUTO PRECARGA: es el volumen de sangre hallado en el ventrículo inmediatamente antes de la contracción (volumen de fin de diástole). Depende de los siguientes factores: Volemia. Compliance ventricular. Duración de la diástole. Tono venoso. Sístole auricular. Presión intrapericárdica. Presión intratoráxica. De acuerdo a la ley de Frank Starling (curva de función ventricular), el aumento de la longitud de la fibra miocárdica aumenta tanto la fuerza de contracción del corazón como la capacidad de acortamiento del músculo cardíaco, por lo tanto aumenta el volumen expulsado en cada latido. Existe un límite por encima del cual un mayor aumento de la longitud no modifica e incluso puede llegar a disminuir el VM. La estimación de la PRECARGA se realiza a través de la PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC refleja presión en la aurícula derecha) y de la PRESIÓN CAPILAR PULMONAR (PCP refleja presión en la aurícula izquierda). Se debe tener en cuenta que una exagerada precarga aumenta la presión hidrostática capilar pulmonar, favoreciendo el edema pulmonar. En el shock cardiogénico, hay que medir PVC para guiar reposición de volumen y evaluar la tolerancia a la carga de volumen. POSCARGA: es la resistencia a la eyección del ventrículo. Desde un punto de vista fisiológico, también se la puede definir como la tensión que desarrolla la pared ventricular durante la sístole. La presión arterial sistémica es una aproximación de la poscarga, y es fácil de determinar. Desgraciadamente solo describe parcialmente la resistencia a la eyección, pues la TA es el producto de la resistencia periférica y del gasto cardíaco; por lo tanto, cambios opuestos pero comparables en la resistencia periférica y el gasto cardíaco no modificarán la presión arterial. Al aumentar la poscarga, se reduce el volumen de eyección y el gasto cardíaco; en cambio, cuando se reduce la poscarga el volumen de eyección tiende a aumentar, siempre que la precarga sea adecuada. Si la precarga es baja, disminuye el volumen sistólico. CONTRACTILIDAD: es la fuerza de contracción intrínseca del miocardio ventricular (inotropismo). Es independiente de las condiciones de carga. Puede estar condicionada por depresores como la hipoxia, acidosis, sepsis, etc. La estimación de la misma se hace por ecocardiografía. 232

4 FRECUENCIA CARDIACA: determina la regularidad de la contracción miocárdica y el tiempo de llenado diastólico ventricular. Dentro de ciertos límites de FC, el VM se mantiene constante; aumentos progresivos por encima de 180 x min. disminuyen el VM, esto se debe a que durante la diástole se produce tanto el llenado ventricular como así también la perfusión coronaria (recordar que el aumento de la FC se hace a expensas de la diástole ya que la duración de la sístole es constante). Hay que tener en cuenta que un corazón enfermo no puede soportar una situación como esta sin descompensarse. La estimación de la FC se realiza a través de la clínica (pulsos) y ECG. Ante la disminución del gasto cardiaco, se ponen en marcha mecanismos compensadores, constituyendo la denominada reserva cardiaca. Normal Rendimiento cardiaco (VS y GC) Insuficiencia Síntomas de congestión Precarga Relación de Frank-Starling en el corazón normal y en la insuficiencia. Línea de puntos horizontal, punto por debajo del cual aparecen síntomas de gasto cardiaco bajo. Línea de puntos vertical, punto más allá del cual (hacia la derecha) se presentan síntomas de congestión venosa sistémica o pulmonar. PAPEL DEL SISTEMA NEUROENDOCRINO Los fenómenos hormonales que se desencadenan al iniciarse la insuficiencia cardiaca son por alteración de los barorreceptores, lo que origina un aumento de la actividad del simpático, con incremento de los niveles de norepinefrina. Estos cambios inicialmente compensan la disfunción miocárdica pero posteriormente son nocivos ya que a lo largo originan arritmias y pueden llevar a aumento de la precarga y de la poscarga. Debido al bajo flujo renal y por acción del sistema nervioso simpático se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona que ejerce un efecto vasopresor; además el incremento de la aldosterona actúa sobre el tubo contorneado distal originando retención de sodio lo que aumenta la osmolaridad causando retención de agua. Otras sustancias que se encuentran aumentadas son la vasopresina y la endotelina que son potentes vasoconstrictores principalmente la endotelina, mientras que la vasopresina además juega un papel en la retención hídrica. El factor natriurético auricular originado por distensión auricular origina vasodilatación y excreción de sodio y agua. MECANISMOS COMPENSADORES 233

5 Se ponen en marcha para mantener un débito adecuado. Son eficaces en grados leves de IC; en fallas más intensas contribuyen a perpetuar y empeorar la situación. AUMENTO DE LA FC (efecto B1 adrenérgico). Inicialmente es beneficioso pero a la larga es perjudicial porque se acorta el tiempo de llenado diastólico y aumentan los requerimientos de O2 y nutrientes del corazón. AUMENTO DE LA PRECARGA: a través del aumento del tono venoso (efecto alfa 1 adrenérgico y sistema renina-angiotensina-aldosterona) y de la retención de sodio y agua (sistema renina-angiotensinaaldosterona). La retención hídrica va a generar dilatación ventricular. Esta sobredistensión terminará por deteriorar la contractilidad, al separar los filamentos de actina y miosina. AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD (efecto B1 adrenérgico) VASOCONSTRICCIÓN (efecto alfa 1 adrenérgico y angiotensina 2). Se deriva sangre hacia órganos nobles para lo cual hay vasoconstricción cutánea y disminución del flujo sanguíneo renal. HIPERTROFIA VENTRICULAR: es la respuesta del tejido miocárdico al estar sometido a sobrecargas de volumen y presión por períodos prolongados. Su limitación reside en que el crecimiento de la masa miocárdica significa mayores necesidades de O2 y nutrientes, generando una fuerza contráctil de mala calidad. El hallazgo de mecanismos compensatorios, aún sin signos clínicos de IC, nos obliga a tomar una conducta más activa para determinar causas de insuficiencia cardiaca y eventuales tratamientos, pues esta reserva es limitada en los pacientes pediátricos. RESERVA CARDÍACA Es la capacidad del corazón para soportar cargas extras sobre el trabajo en reposo. El corazón puede soportar cargas (precarga y/o poscarga) sin fallar hasta un límite. El trabajo máximo que el corazón es capaz de realizar sin fallar se denomina capacidad de trabajo, y ésta varía con la edad. El concepto de reserva cardiaca es muy importante ya que existen importantes diferencias entre el corazón del recién nacido o lactante con el corazón totalmente desarrollado del niño mayor o del adolescente. La hemodinamia neonatal, es altamente lábil, a cualquier desafío fisiológico o patológico, y frecuentemente muestra una respuesta subóptima a inotrópicos tales como la digital. Esto se debe a que los recién nacidos y lactantes tienen una menor reserva cardiaca que los niños mayores. La menor reserva cardiaca está dada por: menor cantidad de miofibrillas por gramo de tejido cardíaco mayor rigidez ventricular menor reserva de frecuencia cardiaca (la FC es normalmente alta y aumentos ulteriores limitan el tiempo de llenado ventricular y perfusión coronaria). Sin embargo éste es el principal mecanismo de compensación en estos niños. 234

6 inervación adrenérgica subdesarrollada menor reserva sistólica o de poscarga (a una misma resistencia, el corazón no desarrollado genera un menor volumen sistólico que el desarrollado) menor reserva diastólica o de precarga (la curva de Frank Starling de un RN es diferente a la de un niño mayor, o sea que ante una misma precarga, genera menos fuerza y menor velocidad de acortamiento). El mecanismo de Frank Starling se va desarrollando durante el primer año de vida mayor consumo de O2 (éste es considerablemente mayor en el RN normal que en la vida posterior). Un cardiópata puede mantener un gasto cardíaco adecuado para requerimientos normales, pero un estado que produzca aumento de éstos, puede descompensarlo al sobrepasar los mecanismos de compensación. Este puede ser el modo de presentación de una cardiopatía que no había sido previamente diagnosticada. Deben tenerse en cuenta estos estados, pues son corregibles y su mejoría contribuiría también al manejo de la insuficiencia cardiaca. Entre los más importantes y frecuentes están: infecciones, desnutrición y anemia. Paradójicamente, la IC puede contribuir a ellos, por Ej. el hiperflujo pulmonar favorece las infecciones. HISTORIA CLÍNICA ANAMNESIS: es importante rescatar los antecedentes familiares (muerte súbita, cardiopatías, arritmias, abortos maternos) y los personales como cardiopatía previa, cianosis, desmedro, neumopatías a repetición, edemas (raro en lactantes), dolor abdominal (por hepatomegalia o isquemia intestinal) palpitaciones, oliguria, disnea. EXAMEN FISICO: los signos y síntomas de la IC se deben al bajo gasto cardíaco, a la adaptación sistémica a dicho estado (mecanismos compensatorios) y/o a la congestión venosa pulmonar y sistémica. Suelen ser diferentes a las distintas edades: FETO: edema de cuero cabelludo, ascitis, derrame pericárdico, disminución de movimientos fetales. RECIEN NACIDO Y LACTANTE: dificultad en la alimentación (cansancio), retraso pondoestatural, taquipnea y taquicardia, sibilancias, síndrome bronquiolítico (edema pulmonar intersticial), hepatomegalia, cardiomegalia, diaforesis (sudoración en cara). NIÑOS MAYORES: taquicardia, ritmo de galope, disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, hepatomegalia, edemas periféricos, rales crepitantes (edema pulmonar alveolar). También los signos y síntomas se pueden agrupar en síndromes de acuerdo a su origen fisiopatológico: SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO: falla el VI. La repercusión anterógrada del fallo del VI es el descenso del VM que se presenta con la siguiente signo-sintomatología: taquicardia, ritmo de galope, sudoración, pulsos periféricos débiles, mala perfusión periférica, oliguria, leve cianosis periférica, desarrollo insuficiente. CONGESTIÓN VENOSA PULMONAR: falla el VI. Dada la incapacidad del VI de recibir la sangre adecuadamente, hay un aumento del volumen y de la presión de fin de diástole >12 mm. Hg. que repercute en las venas pulmonares. Se 235

7 puede generar la siguiente signosintomatología: taquipnea, síndrome bronquiolítico, rales crepitantes, cianosis, tos, disnea (de esfuerzo, de reposo y paroxística), alteración de los gases en sangre y en la Rx de tórax. Ej.: cardiopatía congénita con hiperflujo. La dilatación de las venas pulmonares puede dar áreas de atelectasias e hiperinsuflación por compresión de bronquios y la dilatación marcada de la aurícula izquierda puede comprimir el bronquio izq. dando atelectasia retrocardíaca. CONGESTIÓN VENOSA SISTEMICA: falla el VD. Se manifiesta con: ingurgitación yugular, edemas periféricos, hepatomegalia. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: LABORATORIO BASICO: HTO: puede estar disminuído por hemodilución. Ionograma: hiponatremia dilucional con sodio corporal total aumentado. El potasio puede estar disminuido por hiperaldosteronismo secundario y por los diuréticos, aunque también puede estar normal o aumentado. Orina: densidad elevada, proteinuria transitoria, inversión de la relación Na-K por hiperaldosteronismo. Equilibrio ácido-base (sangre arterial): al principio alcalosis respiratoria, luego hipoxia por bajo VM con acidosis metabólica por acidosis láctica y por último hipercapnia por congestión pulmonar. RX DE TORAX: ECG: Cardiomegalia: relación cardio-torácica aumentada (RN menor de 24 hs de vida > de 65%, mayor de 24 hs > del 60%, lactante > de 55%, niño mayor > de 50%). Cavidades cardíacas: arco inferior elongado por dilatación o hipertrofia del VI, arco medio saliente por dilatación de la arteria pulmonar, borde derecho saliente por dilatación de la AD o vena cava superior, horizontalización del bronquio izq. por aumento de la AI, etc. Hiperflujo pulmonar: existen diferentes grados, desde el aumento en la trama vascular arterial (hiperflujo activo) o venoso (hiperflujo pasivo), hasta el edema de pulmón con imágenes macronodulares difusas: alas de mariposa. Diagnostico de arritmias, trastornos de la repolarización, búsqueda de efectos de los digitálicos y otras drogas, desviaciones del eje cardíaco, signos de isquemia y/o infarto, hipertrofia, enfermedad pericárdica, trastornos metabólicos: hipocalcemia e hipok. ECOCARDIOGRAMA: Se utiliza para: Descartar cardiopatía estructural Valorar función ventricular Descartar patologías pericárdicas: derrame, engrosamiento, etc. 236

8 Descartar vegetaciones (la ausencia de las mismas no descarta endocarditis infecciosa ante hemocultivos + y/o clínica compatible. El ecocardiograma es útil en la monitorización de la respuesta del corazón insuficiente a la administración de fármacos inotrópicos. CATETERISMO: Diagnóstico especifico en cardiopatías congénitas complejas. Determinación de resistencias vasculares (pulmonares y sistémicas) y shunt TRATAMIENTO Una forma organizada de encarar el manejo de la IC puede ser la siguiente: Tto etiológico (cirugía correctora o paliativa, tto de la endocarditis, anemia, etc.) Tto de las causas precipitantes (Ej., infecciones, trastornos metabólicos, etc.) Tto sintomático( dirigido a controlar la retención excesiva de Na y agua, mejorar el rendimiento cardíaco y a suministrar las demandas periféricas) A su vez el tto sintomático lo podemos dividir en general y específico. 1. TRATAMIENTO GENERAL Ambiente térmico neutro Reposo absoluto o relativo( según la incapacidad) Posición semisentada (disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica diafragmática y la ventilación) Control de la temperatura corporal ( la hipertermia aumenta las demandas y el consumo de oxígeno) Administración de oxígeno ( humidificado y calentado): debe efectuarse con precaución en los pacientes con grandes cortocircuitos de izquierda a derecha, dado que el O2 es un vasodilatador pulmonar y puede aumentar el cortocircuito y el hiperflujo por disminución de la resistencia vascular pulmonar y el incremento de la resistencia vascular periférica. Restricción hidrosalina: en la IC compensada, régimen hiposódico y aporte hídrico a necesidades de mantenimiento; a los lactantes se los suele alimentar en nuestro hospital con PPC (preparado para cardiópatas) que esta compuesto por leche maternizada al 15 %( con bajo contenido de Na), más polimerosa al 7% y aceite de maíz al 3%; el objetivo es administrarle mayor aporte calórico en menor volumen y con éste preparado se logra un aporte calórico aproximado de 1,3 Kcal/ml. En IC descompensada la hidratación parenteral debe ser de ml/kg/día o 1000 ml/m2/día (o menos de acuerdo al estado clínico), con un aporte de potasio de 2-4 meq/kg/ día y sin sodio. Dieta hiposódica Evitar aspiraciones pulmonares ( en algunas ocasiones es conveniente alimentarlos por SNG ) Tratamiento de la anemia (en caso de IC descompensada deberá indicarse transfusión de GRS a 10 ml/kg con hematocrito inferiores a 35 % en cardiopatías cianóticas y con hematocrito inferiores a 30 % en las no cianóticas). Recordar que las cardiopatías cianóticas más frecuentes no suelen presentarse como insuficiencia cardíaca y que su hematocrito 237

9 idealmente debe superar el 45%. De todos modos si los pacientes no están descompensados se intentará hacer tratamiento farmacológico para evitar transfusiones innecesarias. 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Actuar sobre precarga, postcarga, contractilidad y frecuencia cardíaca según el caso. PRECARGA: si está disminuida EXPANSIÓN (para incrementar el retorno venoso en la IC con hipovolemia) con cristaloides (solución fisiológica), coloides, sangre. Si está aumentada RESTRICCIÓN HIDROSALINA, DIURÉTICOS, VASODILATADORES VENOSOS. POSTCARGA: si está aumentada VASODILATADORES ARTERIALES O MIXTOS. Reducir la viscosidad sanguínea.(exanguinodilución o anticoagulación). INOTROPISMO: digital, catecolaminas, milrinona, y mejorar el estado metabólico (PH, PO2, calcemia, glucemia, Hb) FRECUENCIA CARDÍACA: tratamiento de las ARRITMIAS. CONTROL DE MECANISMOS ADAPTATIVOS NEUROHORMONALES: enalapril, espironolactona. En general el esquema a seguir en la IcC descompensada es el siguiente: 1. Restricción hidrosalina: PHP a 50 ml/kg/día sin Na y K a 2-4 Meq/kg/día. 2. Diuréticos: es de elección la furosemida. Dosis de ataque: 1-2 mg/kg/dosis EV, siempre tratando de no excederse de 6 mg/kg/día y una vez compensado el paciente se pasa a dosis de mantenimiento: 1 a 2 mg/kg/día cada 6-8 hs. 3. Inotrópicos INOTRÓPICOS El gasto cardíaco (GC) se puede mejorar aumentando la frecuencia cardíaca (FC) o el volumen latido o volumen sistólico (VS). Los neonatos tienen menor reserva cardíaca y las modificaciones del GC las hacen a expensas de la FC. En niños mayores los cambios se logran sobre todo en el VS. DOPAMINA Es el inotrópico EV predominante en la práctica pediátrica. A dosis bajas (0,5-2 gammas/kg/min) tiene efecto sobre receptores DA1 y DA2. Aumenta el flujo sanguíneo renal, mesentérico y coronario, y provoca vasodilatación cerebral y pulmonar en menor medida. 238

10 A dosis intermedias (2-6 gammas/kg/min) tiene efecto alfa, beta 1 y beta 2 adrenérgico, por lo cual aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca. A dosis mayores (6-10 gammas/kg/min) toma mayor importancia su efecto alfa 1 y alfa 2 por lo que provoca vasoconstricción con el aumento consiguiente de la resistencia vascular periférica y de la poscarga. Aunque produce respuesta farmacodinámica dosis relacionada la variabilidad interpaciente en la disponibilidad farmacocinética puede dar respuestas impredecibles en la clínica. Por eso es necesario el control clínico cercano del paciente para adecuar la dosis al mismo para el efecto deseado. Presentación: Inotropin MR (5ml= 100 mg) 1ml=20 mg =20000 gammas. (En nuestro hospital hay otra presentación que tiene el doble de concentración: 1ml =40mg = gammas). No mezclar con HCO3Na porque pierde su función en medios alcalinos. (ídem la dobutamina). DOBUTAMINA Dosis: 7-15 gammas/kg/min. Estimula los receptores adrenérgicos beta 1 y beta 2, con menor actividad sobre los alfa. Su efecto beta 2 es mayor que el de la dopamina, con lo que logra una vasodilatación que contrarresta la vasoconstricción alfa. Por lo tanto es inotrópico y vasodilatador. Aumenta poco o nada la FC. Es menos hipertensor que la dopamina. Por estas razones es menos efectivo en neonatos y lactantes pequeños (recordar la importancia de la FC en modificar el GC) Presentación: Dobutrex MR (20ml=250 mg) 1ml=12,5mg=12500 gammas. DIGITAL Ambas deben usarse con monitoreo cardíaco Es una droga inotrópica positiva y cronotrópica negativa. Inhibe la bomba de Na-K ATPasa, con aumento Ca intracelular, logrando de esta manera el efecto inotrópico positivo. El efecto cronotrópico negativo se da por efecto simpaticolítico y aumento de la sensibilidad a la acetilcolina a nivel del nodo AV. En la actualidad, la digitalización EV rápida se usa casi exclusivamente como antiarrítmico, mientras que en los casos de fallo cardíaco agudo con compromiso de la vida son de elección agentes de comienzo más corto, como la dopamina o el isoproterenol (ver más adelante) Digitalización rápida: EV (24-48 hs): RNT: 0,02-0,04 mg/kg/d RNPT: 0,015-0,025 mg/kg/d 1 mes a 2 años: 0,025-0,05 mg/kg/d >2 años: 0,03-0,04 mg/kg/d Adolescentes: 0,01-0,015 mg/kg/d Dosis máxima: 1 mg 239

11 Distribución de la dosis: 50% al inicio, 25% a las 6-8 hs y 25% restante a las hs del inicio. En pacientes previamente digitalizados utilizar la mitad de la dosis. DIGOXINA (ampollas) 1ml=0,25 mg En caso de insuficiencia renal se debe adaptar la dosis de acuerdo al clearence de creatinina. Digitalización lenta y/o mantenimiento: vía oral: El tratamiento crónico con digoxina es frecuentemente usado en cardiópatas. Se realiza en 1 o 2 tomas diarias. (LANICOR 1 gota =0,019 mg; 1 comprimido =0,25 mg) RNT: 0, 01 mg/kg/d ( ½ gota /kg/d) 1 mes- 2 años: 0,01-0,015 mg/kg/d (3/4 gota/kg/d) >2 años: 0,01 mg/kg/d ( ½ gota /kg/d) Adolescentes: mg/kg/d Dosis máxima: 0,25 mg/kg/d El rango terapéutico de la digoxina es entre 0,8 a 2 microgramos /ml. Se debe obtener 4 horas después de la vía EV y 8 Hs luego de la administración por vía oral. Está indicada cuando se administra junto con drogas, o con patologías que aumenten su concentración en sangre (Ej.: azitromicina), y también en sospecha de intoxicación digitálica. Es probable que los lactantes y niños no muestren signos de intoxicación digitálica hasta valores de digoxinemia de 4 microgramos/ml. Cuáles son los signos en el ECG de impregnación digitálica? (es decir esperables en un niño tratado con digital) Disminución de la frecuencia cardíaca Alargamiento del intervalo PR( sin llegar al bloqueo AV completo: ya sería toxicidad) QT acortado Depresión de la onda T y depresión del segmento ST = Cubeta digitálica Cuáles son los signos clínicos de toxicidad digitálica? Bradicardia ( lactantes < 80-90; niño < 60-70; niño mayor <50-60: suspensión del tratamiento) Extrasístoles supraventriculares o ventriculares Taquicardia ventricular(las extrasístoles que caen sobre el periodo vulnerable de la onda T pueden generar fibrilación ventricular) Vómitos Anorexia Diarrea Dificultad en la visión Cefalea Fatiga Confusión Irritabilidad Insomnio 240

12 Hay factores que contribuyen a la toxicidad digitálica como la disminución de la excreción renal como en prematuros y nefrópatas. Recordar que los diuréticos producen depleción de K, lo que favorece la producción de arritmias por los digitálicos: en los niños con IC compensada medicados con furosemida/digoxina se les aporta K por vía oral a una dosis de 2 meq/kg/día cada 12 hs (KAON MR: 15 ml =20meq) MILRINONA Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III. Tiene efecto inotrópico positivo, y vasodilatador. No altera el consumo de oxígeno del miocardio cuando aumenta la FC. Es menos inotrópico que la dobutamina pero es superior en disminuir la resistencia vascular periférica. Se la utiliza en UCI. La dosis es de 0,25-8 gammas/kg/min. DIURÉTICOS FUROSEMIDA Disminuye la congestión venosa pulmonar y sistémica, disminuyendo la precarga. Actúa a nivel del asa de Henle. La dosis de mantenimiento es de 1-2 mg/kg/d VO c6-8 hs. Es el diurético de elección en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada. Los efectos adversos son hipovolemia, hipocalcemia, hiponatremia, alcalosis metabólica, ototoxicidad e hipopotasemia (administrar con suplemento de K vía oral). Presentación: Ampollas 5 ml = 25 y 50 mg Gotas (Nuribán MR) 1 gota = 1 mg Comprimidos = 25 y 50 mg ESPIRONOLACTONA Utilizarlo en hiperaldosteronismo demostrado por laboratorio. En general se lo usa asociado a otro diurético como ejemplo furosemida aunque eventualmente se lo podría usar solo de no necesitar un efecto diurético potente. Mecanismo de acción: antagonista de la aldosterona (ahorrador de K) Dosis: 2-5 mg/kg/d cada 8-12 hs VO. Presentación: comprimidos de 25 y 100 mg Jarabe (Aldactone A) 1 ml = 5 mg Contraindicado en insuficientes renales. Efectos adversos: ginecomastia, enrojecimiento cutáneo, alopecia, fenómeno de Raynaud. 241

13 TIAZIDAS Se usan más en IC crónica ya compensada o cuando la furosemida da hipocalcemia. Su sitio de acción es el túbulo contorneado distal inhibiendo la reabsorción de sodio. Se usa hidroclorotiacida a 2mg/kg/d. VASODILATADORES Se indican en caso de IC severa, mejorando los signos y síntomas ocasionados por la congestión venosa pulmonar y sistémica, sin reducir en forma significativa el gasto cardíaco. Actúan sobre la pre y postcarga. En pediatría la manipulación farmacológica de la carga ventricular se ha usado solamente cuando no se ha observado respuesta a la terapia habitual (digital y diurética). Sin embargo hay situaciones en las cuales la disminución de la pre y postcarga es el tratamiento de elección, como en la insuficiencia aórtica y/o mitral severa, hipertensión arterial, isquemia miocárdica, etc, siendo todas situaciones poco frecuentes en la práctica pediátrica. Clasificación: Venosos: actúan sobre venas sistémicas y pulmonares. Arteriales: actúan sobre las arteriolas sistémicas y pulmonares. Mixtos: actúan sobre las venas y arteriolas. Vasodilatadores venosos: aumentan la capacitancia venosa con disminución de la precarga (generalmente esta aumentada). Son útiles cuando la presión de fin de diástole (PFD) y la presión pulmonar capilar están aumentadas, mejoran la congestión pulmonar sin modificar significativamente la TA y la FC. La utilización inadecuada en pacientes con VFD o PDF y presiones capilares pulmonares bajas, puede producir disminución del VM con hipotensión y taquicardia refleja. Nitroglicerina: venodilatador de elección. Mecanismo de acción: relaja el músculo liso. Dosis: 1-5 gammas/kg/min.(no sobrepasar las 10 gammas/kg/min.), diluido en solución glucosada y en infusión continua. Efectos colaterales: cefalea pulsátil, hipotensión ortostática, taquicardia refleja, síncope, mareos, metahemoglobinemia, erupción cutánea, aumento de la presión ocular. Vasodilatadores arteriolares: aumentan el volumen minuto por disminución de la resistencia vascular periférica (disminuye la postcarga) Así disminuye el consumo de oxígeno y mejora el rendimiento cardiaco. Nifedipina: es un bloqueante cálcico. Dosis sublingual (crisis de HTA): 0,25-0,50 mg/kg/dosis de ataque, en la práctica se comienza con una gota cada 10 kg. Vía oral: 0,6 mg/kg/día cada 8 hs (dosis de mantenimiento). Presentación: Adalat MR cápsulas de 10 mg/ Nifedipina retard comp. de 20 y 40 mg Vasodilatadores mixtos: 242

14 Nitroprusiato de sodio: relaja el músculo liso de arterias y venas. Dosis: 0,5-10 gammas/kg/min. (diluido en SG en infusión continua, proteger de la luz).efectos adversos: hipotensión (monitoreo de la TA), toxicidad por tiocianato (taquicardia, vómitos, cefalea, depresión del sensorio, convulsiones), alteración de la función tiroidea. Toxicidad: cuando los tiocianatos son superiores de 5-10 mg/dl. Enalapril: es un antagonista de la enzima convertidora de angiotensina (disminuye la producción de angiotensina II), por lo tanto es hipotensor y disminye la retención de sodio. Es útil para aliviar la postcarga en casos en que ésta esté aumentada y para aliviar el trabajo del corazón cuando esté tiene la contractilidad disminida. Dosis: 0,08=0,2 mg/kg/día cada 8 o 12hrs. Efectos adversos: disminución brusca de la TA (con dieta hiposódica), neutropenia, proteinuria, hiperpotasemia, etc. Captopril: igual mecanismo de acción y efectos adversos que el enalapril. Dosis: RN: 0,1-0,5 mg/kg/dosis cada 8hs VO. Dosis máxima 4 mg/kg/día. lactantes y niños 1-2 mg/kg/dosis cada 6-8 hs. Dosis máxima 6 mg/kg/día SITUACIONES CLÍNICAS FRECUENTES EN NUESTRO HOSPITAL Niño con cardiopatía con hiperflujo pulmonar importante (CIV por ejemplo) con intercurrencia infecciosa respiratoria que lo hace desaturar. Tolerar en éstos pacientes saturaciones un tanto más bajas que en los niños sin cardiopatía e intercurrencia respiratoria. Por lo tanto, no colocar O2 de apoyo en forma sistemática. La razón de esta conducta es que el O2 es vasodilatador pulmonar, pudiendo aumentar el hiperflujo y descompensar la cardiopatía. Cuando existen grandes desaturaciones por Ej. 85% con AA, en este caso si poner O2 de apoyo. Cardiópata con diarrea que esta siendo tratado previamente con furosemida. Durante el episodio de diarrea, se puede suspender transitoriamente el diurético para evitar la deshidratación y los trastornos del medio interno que la diarrea y el diurético juntos o por separado pueden acarrear. Se tratan de empatar en estos pacientes los ingresos y egresos y una vez normohidratado y habiendo disminuido el número y el volumen de las deposiciones se puede incorporar nuevamente el diurético. Con respecto al Na, si tiene pérdidas por diarrea es conveniente darle un aporte de Na en la venoclisis. CRISIS DE HIPOXIA O CRISIS DE CIANOSIS Estas crisis pueden describirse como el comportamiento de un niño cianótico que no puede ser confortado. La respiración es audible y rápida, la cara muestra claros signos de angustia, generalmente hay aumento de la cianosis y a su vez disminución de la intensidad del soplo cardíaco. Si se prolonga el niño adopta una posición en cuclillas, aparece la palidez, mala perfusión distal y puede haber trastorno de la conciencia. En raras ocasiones puede presentar una convulsión clónica. Las crisis pueden ocurrir en cardiopatías con atresia o estenosis de la válvula pulmonar, en combinación con una comunicación intracardíaca. Son más frecuentes en la tetralogía de Fallot, pero pueden verse en atresia de la válvula tricúspide, transposición de grandes vasos y Síndrome de Eisenmenger. Fundamentalmente ocurren los siguientes fenómenos: 243

15 Disminución de la resistencia vascular sistémica. Espasmo o estrechez del tracto de salida de la arteria pulmonar Disminución del flujo sanguíneo pulmonar Incremento del cortocircuito de derecha a izquierda a través del defecto intracardíaco. Estos fenómenos conducen a cianosis progresiva El centro respiratorio es estimulado por la disminución de la po2 y del ph, lo cual lleva a hiperventilación. Mientras que la mayoría de los episodios son autolimitados y duran 5 minutos o menos, a veces pueden prolongarse en el tiempo y llevar a la muerte del paciente. Eventos predisponentes: Infección Anemia: en las enfermedades cianóticas la Hb <12 g/% se considera baja. Dolor Trauma Ansiedad o temor Enfermedad diarreica con depleción del volumen intravascular (disminuye la precarga) Vasodilatación secundaria a infección u otro fenómeno (disminuye la poscarga) Si el paciente tiene fístula sistémico-pulmonar debe investigarse su permeabilidad y buscar en la auscultación el soplo continuo característico de la misma. MANEJO DE LAS CRISIS DE CIANOSIS Ambiente tranquilo. Tratar en lo posible de no invadir al niño para tomarle muestras, etc. Realizar maniobras que permitan aumentar la resistencia vascular sistémica (y así disminuir el shunt) como la flexión de las piernas contra el tórax. Suplementar con oxígeno. Tener en cuenta que tiene utilidad limitada debido a su fisiopatología, por lo que si esta medida agita más al niño hay que suspenderla. Si se prolonga, sedación: morfina 0,05 a 0,15 mg/kg/dosis IM, IV, SC; ketamina 0,25 a 1 mg/kg/dosis IV, IM. (también aumenta la resistencia periférica) Si se prolonga: betabloqueantes (propanolol 0,1 mg/kg sin pasar de 1 mg, debe diluirse en 10 ml y dar 50% de la dosis IV, y si continúa pasar lentamente el otro 50% en 5 a 10 min) Reducen la obstrucción al tracto de salida del VD, disminuye el cortocircuito y aumenta levemente la resistencia vascular periférica. Siempre durante su administración vigilar la posibilidad de bloqueo cardíaco (monitoreo) Si se prolonga, bicarbonato de sodio 1 a 2 meq/kg IV para corregir la acidemia que da la crisis. Si se prolonga o existe deshidratación expansión con solución fisiológica, ringer lactato, o coloides. Otras medidas: fenilefrina, corrección de arritmias si las hubiera, llamar al equipo quirúrgico para cirugía de urgencia. BIBLIOGRAFÍA 244

16 1. Fisher, David J., M.D. Management of Acute Congestive Cardiac Failure. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Chapter 105: Fisher, David J., M.D. The Parhophysiology of Congestive Cardiac Failure Influence of Hypertrophy and Alterations in Cardiac Gene Expression. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Chapter 13: Talner, Norman S., M.D. Heart failure. Heart disease in Infants, Children and Adolescentes. Moss and Adams, 5º Ed Baltimore, Williams and Wilkins Vol II: Freed, M. Insuficiencia Cardíaca Congestiva. En: Nadas. Nadas Cardiologia Pediatrica. Madrid-España. Editor Fyler, D. 1994: Kreutzer, E y col. insuficiencia cardiaca. En: Kreutzer, E. Cardiologia Infantil. Buenos Aires. Ed. Ergon, O Laughlin, Martin P. M.D. insuficiencia cardiaca congestiva. Clinicas Pediatricas de Norteamerica Mouratian, Mariela. insuficiencia cardiaca congestiva. Normas de atencion Hospital J.P. Garraham. 2000: Romero, Leopoldo. Insuficiencia cardiaca. Shock cardiogenico. Manual de cardiologia y cirugia cardiovascular infantil. 1989: S. Ucros Insuficiencia cardiaca. Guias de pediatria practica basadas en la evidencia. 2003: Kreutzer E, Lopez R. Insuficiencia cardíaca. En: Diaz Góngora G. Cardiología pediátrica. Bogotá. Ed Mc Graw Hill