BRADICARDIA GRAVE POR INTERACCIÓN DE BETABLOQUEANTES Y ANTICOLINESTERÁSICOS

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1 1 BRADICARDIA GRAVE POR INTERACCIÓN DE BETABLOQUEANTES Y ANTICOLINESTERÁSICOS EN UNA PACIENTE. ORTIZ J.R Médico Adjunto. Departamento de Anestesiología y Cuidados Intensivos. Clínica Universitaria de Navarra. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Correspondencia: Dr. José Ramón Ortiz Gómez. Clínica Universitaria de Navarra. Departamento de Anestesiología y Cuidados Intensivos. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Avenida Pío XII Pamplona (España). Tel.: Ext.: FAX:(948)

2 2 RESUMEN: Paciente de 33 años y 60 kg., sometida a laparoscopia ginecológica bajo anestesia general, sin otros antecedentes personales de interés que cefaleas crónicas tratadas con propranolol (10 mg/12 h/ v.o.). Durante la reversión del bloqueo neuromuscular no despolarizante residual con 1.2 mg de neostigmina y 0.6 mg de atropina se observó a los 2-3 minutos, una disminución de la frecuencia cardiaca basal (60-70 latidos /min.), a lat/min., agudizándose posteriormente a lat/min. sin respuesta a 2 dosis suplementarias de 0.5 mg de atropina. La presión arterial y la saturación de oxígeno no se afectaron, por lo que no se adoptaron otras medidas cediendo la bradicardia espontáneamente. El episodio fue diagnosticado como interacción medicamentosa entre la neostigmina y el propranolol con resultado de bradicardia severa. PALABRAS CLAVE: - PROPRANOLOL. - NEOSTIGMINA. - ANESTESIA. -BLOQUEO NEUROMUSCULAR. - BETABLOQUEANTES. - ANTICOLINESTERÁSICOS.

3 3 CASO CLÍNICO: Presentamos el caso de una paciente de 33 años y 60 kg., sometida a cirugía ginecológica programada por endometriosis, sin otros antecedentes personales de interés, a excepción de cefaleas crónicas tratadas con propranolol (10 mg/12 h/ v.o.). El examen preanestésico fue rigurosamente normal, tanto la exploración física como las pruebas complementarias: analítica de sangre (hemograma, bioquímica básica y coagulación), radiografía de tórax y electrocardiograma. En quirófano se monitorizó de forma continua el electrocardiograma, presión arterial no invasiva, pulsioximetría, capnografía y bloqueo neuromuscular mediante registro electromiográfico del músculo adductor del pulgar ante estímulo eléctrico supramáximo del nervio cubital. Se realizó una anestesia general balanceada con atropina, fentanilo y propofol en la inducción, y suxametonio para facilitar la intubación endotraqueal, todos ellos a las dosis habituales, manteniéndose la anestesia con una mezcla gaseosa de oxígeno - óxido nitroso (fracción inspirada de O2 del 35%) y la administración a demanda de fentanilo y vecuronio. La inducción y el mantenimiento anestésicos cursaron sin problemas, finalizando la cirugía como a menudo sucede en las laparoscopias diagnósticas, de forma súbita y sin previo aviso. Se valoró entonces el estado de la paciente, previamente a la extubación, observando la presencia de bloqueo neuromuscular no despolarizante residual, como se pudo objetivar en el registro electromiográfico continuo con los índices habitualmente empleados, observando la existencia de 4 respuestas al estímulo tren de cuatro (TOF) y un TOFratio del 10% (porcentaje resultante del cociente de la amplitud de la 4ª respuesta del TOF por la amplitud de la 1ª respuesta del TOF, siendo el valor ideal para garantizar adecuada función respiratoria postanestésica superior al 75%). El bloqueo neuromuscular residual se catalogó en esta paciente como superficial y se procedió a antagonizarlo con 1.2 mg de neostigmina y 0.6 mg de atropina, dosis más bajas de las empleadas habitualmente. A los 2-3 minutos, observamos una disminución de la frecuencia cardiaca desde latidos /min. (nivel basal) a lat/min., que se atribuyó a la neostigmina, administrando un suplemento de 0.5 mg de atropina, agudizándose después la bradicardia (25-28 lat/min.) sin respuesta a otros 0.5 mg de atropina administrados inmediatamente. La presión arterial y la saturación de oxígeno no se afectaron, manteniéndose en los valores habituales de la cirugía, por lo que no se adoptaron otras medidas (administración de isoprenalina), cediendo la bradicardia espontáneamente. El despertar de la anestesia fue normal, con extubación de la paciente al conseguirse un TOF-ratio superior al 75%, pasando la paciente a la Unidad de Recuperación Postanestésica hemodinámicamente estable,

4 4 con pulso de 75 lat/min., consciente y con buena calidad de despertar. No se apreciaron ningún otro hecho destacable durante su estancia en la Unidad de Recuperación Postanestésica, por lo cual, se dio el alta a la planta sin más incidencias.

5 5 DISCUSIÓN: Se consideraron 2 hipótesis en la filiación etiológica del episodio bradicárdico: el efecto paradójico de la atropina o la interacción farmacológica neostigmina - propranolol. La primera causa nos parece poco probable, ya que la bradicardia paradójica por atropina suele deberse generalmente a la utilización de dosis bajas, y en este caso, 0.6 mg para una paciente de 60 kg. sería suficiente para no inducir este efecto, además de considerar que la atropinización con 0.5 mg en la inducción anestésica no indujo bradicardia, y que durante la reversión neuromuscular se administraron 2 suplementos de 0.5 mg. Al asumir la interacción farmacológica como causa más factible, revisamos la literatura. Está descrito y universalmente aceptado que los efectos secundarios de la neostigmina más frecuentes incluyen bradiarritmias, bradicardia e hipotensión arterial por descenso del gasto cardiaco. Se recomienda su empleo con precaución en los siguientes casos 1 : - pacientes con patología infiltrativa, inflamatoria o degenerativa de los sistemas de conducción cardiacos, - isquemia miocárdica, - trasplante cardiaco, - senectud, - tratamientos coexistentes con digital, calcioantagonistas o betabloqueantes. Dentro de este último grupo, destaca especialmente la interacción con los betabloqueantes, ya que hay casos descritos de bradicardia extrema 2, en ocasiones con repercusión hemodinámica severa, como el caso de una paciente en tratamiento con atenolol que precisó adrenalina para remontar la bradicardia causada por la reversión del bloqueo neuromuscular residual con neostigmina 3. Hay que destacar además que la dosis de neostigmina que recibió la paciente era de 0.02 mg/kg., considerablemente inferior a las dosis clásicamente recomendadas de 0.05 mg/kg., y que por tanto, la interacción medicamentosa fue menor y permitió la adopción de una actitud expectante ante la bradicardia, sin necesidad de recurrir a la administración de isoprenalina, adrenalina o a la inserción de un marcapasos, ya que de otro modo, se hubiera añadido el efecto bradicardizante intrínseco de la neostigmina a una presumiblemente más intensa interacción anticolinesterásico - betabloqueante, por lo que el cuadro hemodinámico podría haber sido aún más severo.

6 6 CONCLUSIÓN: La asociación neostigmina - betabloqueante debería ser considerada como un factor de riesgo, por lo que una actitud prudente sería permitir la recuperación espontánea del bloqueo mioneural no despolarizante residual, estando indicada en estos pacientes una cuidadosa monitorización neuromuscular avanzada mediante electromiografía intraoperatoria para poder evaluar con garantía la adecuada recuperación de la función muscular respiratoria previa a la extubación.

7 7 BIBLIOGRAFÍA: 1.- Arsura EL, Brunner NG, Namba T, Grob D. Adverse effects of anticholinesterase medications. Am J Med Sci 1987; 293: Sprague DH. Severe bradycardia after neostigmine in a patient taking propranolol to control paroxysmal atrial tachycardia. Anesthesiology 1975; 42: Eldor J, Hoffman B, Davidson JT. Prolonged bradycardia and hypotension after neostigmine administration in a patient receiving atenolol. Anaesthesia 1987; 42:

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