Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti
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- Gabriel Suárez Villanueva
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1 CARDIOPATÍA A ISQUÉMICA Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti lbianc@ffyb.uba.ar
2 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Sindrome caracterizado por la reducción u obstrucción del flujo sanguíneo coronario ATEROESCLEROSIS ESPASMO CORONARIO EMBOLIA CORONARIA
3 Adenosina BRAD Consumo de oxígeno: Fc, contractibilidad
4 PLACA ATEROMATOSA EN ARTERIAS CORONARIAS REDUCCIÓN/OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO ISQUEMIA DEL MIOCARDIO
5 ARTERIOESCLEROSIS ATEROESCLEROSIS ATEROESCLEROSIS ARTERIOLOESCLEROSIS ESCLEROSIS DE MONCKEBERG
6 ATEROESCLEROSIS sclerosis = engrosamiento- endurecimiento athere = = acumulación n de lípidosl Enfermedad CRÓNICA INFLAMATORIA Afecta la íntima degrandes Y MEDIANAS arterias Caracterizada ATEROMAS Se evidencia clínicamente : CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ANEURISMA AÓRTICO ACV ISQUÉMICO ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
7 PARED VASCULAR DE UNA ARTERIA NORMAL
8 1- DISFUNCIÓN N ENDOTELIAL Alteraciones en la permeabilidad vascular Incremento de la expresión de moléculas de adhesión Desequilibrio en la producción de moléculas vasoactivas Incremento de la producción de substancias procoagulantes Menor disponibilidad de NO Incremento de ANGII, ET-1, GF y citoquinas
9 FACTORES QUE PROVOCAN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL MENOR NO DISPONIBLE Endotelio: pro-inflamatorio, pro-coagulante y pro-trombótico
10 HOMOCISTEINA Homocisteina Estimula stress oxidativo Protrombótica Reduce NO
11 LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS LDL QM VLDL
12 LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS
13 LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS: HDL
14 2- INFILTRACIÓN DE LDL EN LA ÍNTIMA DE LAS ARTERIAS
15 3- ADHESIÓN N Y MIGRACIÓN N LEUCOCITARIA
16 PAPEL DE LOS MONOCITOS
17 PAPEL DE LOS LT
18 RESPUESTA CELULAR A LAS LDL OXIDADAS
19 4- FORMACIÓN DE CÉLULAS ESPUMOSAS Y PROPAGACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
20 5- FORMACIÓN DE LA ESTRÍA GRASA
21
22 ESTRÍA A GRASA INVOLUCIONAR EVOLUCIONAR Respuesta Fibroproliferativa: CE, LT, M y P PLACA ATEROMATOSA
23 6- MIGRACIÓN N DE CML HACIA LA ÍNTIMA CTK GF + + +
24 7- FORMACIÓN DE MEC
25 PLACA ATEROMATOSA
26 PLACA ATEROMATOSA L: lumen F: capa fibrosa C: core lipídico
27 FORMACION LA PLACA ATEROMATOSA Disfunción endotelial Migración de monocitos, LT y LDL a la íntima Acumulación de LDL modificadas en la íntima Formación y acumulación de células espumosas Formación de la ESTRIA GRASA FACTORES DE RIESGO y MICROAMBIENTE Acumulación de lípidos extracelulares Proliferación de CML y síntesis de MEC Migración hacia la íntima de CML
28 RESUMEN DE LOS EVENTOS EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA
29 PROCESOS QUE PUEDE SUFRIR LA PLACA ATEROMATOSA Crecimiento lento con oclusión Ulceración, erosión o ruptura Hemorragia intraplaca Desarrollo de aneurisma Ateroembolismo Calcificación
30 EVOLUCIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA
31
32 TIPOS DE LESIÓN (Am Heart Association) I/II: Estría Grasa (células espumosas) III: Pre-ateroma (Células espumosas, lípidos extracel.) IV: Ateroma (core lipídico, CML, MEC) V: Fibroateroma: Va: Mayor vascularización Vb: Calcificación Vc: Core lipídico pequeño, gran MEC VI: Placa complicada (fisura, hemorragia o trombosis)
33 CLASIFICACIÓN N DE LAS PLACAS ATEROMATOSAS
34
35 ANEURISMA AÓRTICO
36 FACTORES DE RIESGO a) No modificables b) Modificables Edad Sexo Antecedentes familiares HIPERLIPEMIA HTA TABAQUISMO DIABETES MELLITUS Sedentarismo Obesidad Consumo de cocaína Stress Otros
37 ESTUDIO FRAMINGHAM: PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO DE ATE HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERTENSION DIABETES MELLITUS TABAQUISMO OBESIDAD
38 SINDROMES CORONARIOS
39 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
40
41 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA PLACA ATEROMATOSA Estable Inestable Complicación ANGINA ESTABLE Sindromes coronarios agudos ANGINA INESTABLE IAM MUERTE SÚBITA
42 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
43 ANGOR/ANGINA DE PECHO Sindrome coronario que se produce como resultado de una isquemia cardíaca TRANSITORIA ANGOR ESTABLE ANGOR INESTABLE ANGINA DE Prinzmetal
44 ANGOR ESTABLE Se produce una isquemia transitoria por un INCREMENTO EN LA DEMANDA de oxígeno por parte del miocardio Retroesternal Irradia en forma bilateral DOLOR Constrictivo Intensidad variable Provocado por esfuerzos o emociones Dura 3 a 5 min Cede al desaparecer el estímulo
45 ANGOR INESTABLE Se produce isquemia transitoria por la formación de un TROMBO LÁBIL que reduce la perfusión coronaria Dolor retroesternal de mayor duración Más grave que angor estable Aparece en reposo No se asocia con ningún evento Pronóstico impredecible Suele complicarse o preceder a un IAM
46 ANGINA DE PRINZMETAL Se produce isquemia transitoria por reducción del flujo coronario por VASOESPASMO en presencia o ausencia de una placa ateromatosa Variante anginosa poco frecuente Ocurre en reposo, generalmente a la noche Se acompaña de arritmias No asociado con actividad física, FC o PA
47 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Es la NECROSIS del miocardio provocada por una ISQUEMIA PROLONGADA secundaria a oclusión trombótica de uno o mas vasos coronarios. Muy intenso y de mayor duración No guarda relación con el tamaño del IAM Precordial DOLOR Sensación de muerte inminente Opresivo y urente No cede ante cambios posturales Acompañado de manifestaciones vegetativas
48 SECUENCIA DE EVENTOS EN UN IAM
49 DOLOR ECG ENZIMAS
50 Onda T : isquemia miocárdica Segmento ST: lesión miocárdica. - ST elevado Complejo QRS: índice de necrosis miocárdica. -Con onda Q (transmurales) -Sin sin onda Q (subendocárdicos o no transmurales).
51 MARCADORES BIOQUÍMICOS
52
53 DETERMINACION DE TROPONINAS
54 IAM DE VENTRÍCULO IZQUIERDO ANTEROLATERAL
55
56
57 PROGRESIÓN DE LA NECROSIS EN EL IAM
58 EVOLUCIÓN DEL AREA INFARTADA POST-REPERFUSION
59
60 IAM CARDIOPROTECCIÓN (Precondicionamiento/ Farmacológica gica) REPERFUSIÓN N CARDÍACA ACA (Terapia trombolítica/angioplast tica/angioplastía/stent) MENOR ÁREA COMPROMETIDA
61 TRATAMIENTOS TROMBOLISIS ANGIOPLASTÍA BY-PASS CORONARIO
62 STENTS CORONARIOS
63
64 PTCA VS STENTS
65 Shock cardiogénico
66
67
68 Time is brain and brain is life
69 Isquemia O2 y Glucosa Metabolismo anaeróbico ATP Fallo de bombas iónicas Alteración de la hemostasia Acido Láctico Despolarización Liberación Neurotransmisores Excitatorios (Glutamato, aspartato) Ca2+ citoplasmático Lesión Irreversible Muerte Radicales libres Lesión glial
70 2- Hemorrágico (20%) - H.Subaracnoidea - H.Cerebral Parenquimatosa (Ganglios de la base, tálamo, Protuberancia, tallo encefálico y cerebelo) Provoca SHE y pérdida de la regulación del flujo sanguíneo: ISQUEMIA LOCAL Y EDEMA
71 Causas Sintomatología
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