Mª Jesús Lucena González R4 de Radiodiagnóstico HVS 19/9/2018

Transcripción

1 Mª Jesús Lucena González R4 de Radiodiagnóstico HVS 19/9/2018

2 TUBERCULOSIS PRIMARIA TUBERCULOSIS POST-PRIMARIA TUBERCULOSIS MILIAR TUBERCULOSIS INMUNODEPRIMIDOS COMPLICACIONES Pulmonares: Tuberculoma, aspergiloma, lesiones cicatriciales y destrucción parenquimatosa, enfermedad quística/bullosa, cáncer de pulmón. Bronquiales: Bronquiectasias, broncolitiasis y estenosis traqueo-bronquial Mediastínicas: Fístula bronco-esofágica, tuberculosis pericárdica y mediastinitis fibrosante. Vasculares: Pseudoaneurismas (aneurismas de Rasmussen) Pleurales: Empiema crónico, empiema necessitatis y fístula bronco-pleural.

3 ETIOLOGÍA: Mycobacterium tuberculosis complex. HISTORIA NATURAL: Exposición: Diseminación por partículas de aerosol espacio alveolar Replicación Macrófagos alveolares eliminan el bacilo en la mayoría de los casos Infección: Replicación alveolar Diseminación linfática ganglios linfáticos regionales Complejo primario de Ghon = neumonitis + linfangitis +adenitis 90% de los casos permanecen latentes durante toda la vida Enfermedad o tuberculosis activa: Reactivación de los microorganismos latentes. 10% de los infectados desarrollan la enfermedad. *La mayoría de los casos de enfermedad tuberculosa ocurren los dos años siguientes a la primoinfección

4 PRIMOINFECCIÓN=TBC PRIMARIA REACTIVACIÓN= TBC POSTPRIMARIA Asintomática-paucisintomática Insidiosa( febrícula, MEG, tos persistente (+/- hemoptisis), pérdida de peso) Consolidación pulmonar campos mediosinferiores Adenopatías Derrame pleural (pleuritis tuberculosa) Diseminación hematógena: patrón miliar Infancia- Adultos ( contacto previo? ) Autolimitada Segmentos apicales y posteriores de LLSS Segmentos superiores de los LLII Cavitaciones Diseminación hematógena: patrón miliar Adultos Curso progresivo 1/3 de la población está infectada Mayoría de CASOS NUEVOS: varones jóvenes Difíciles de diferenciar clínica y radiológicamente: HALLAZGOS SOLAPADOS. No importa tanto el tiempo entre CONTACTO-ENFERMEDAD, sino la INMUNIDAD del paciente, de la que depende la FORMA DE MANIFESTARSE. Lo importante es conocer sus manifestaciones DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO PRECOCES

5 AFECTACIÓN PARENQUIMATOSA, ADENOPATÍAS, DERRAME PLEURAL, PATRÓN MILIAR Placa de tórax: base DX. 15% NORMAL. Afectación parenquimatosa: Consolidación. Campos medios e inferiores. Niños < 2 años: Atelectasia lobar o segmentaria, más frecuente del segmento anterior de LLSS o el segmento medial del LM. Consolidación en LM Adenopatías

6 Linfadenopatías: Niños > Adultos Típicamente unilaterales, hiliares y paratraqueales derechas. 1/3 de los casos son bilaterales

7 Linfadenopatías: Niños > Adultos. Típicamente unilaterales, hiliares y paratraqueales derechas. 1/3 de los casos son bilaterales TC con CIV es mas sensible que la RX para caracterizarlas: Adenopatías de mas de 2 cm con centro necrótico y realce periférico son sugestivas de TBC activa.

8 Derrame pleural: ¼ de pacientes con TBC primaria. Unilateral, +/- loculado, suele asociarse con afectación parenquimatosa. Patrón miliar Adenopatías mediastínicas, patrón micronodular difuso bilateral, derrame pleural derecho : Tuberculosis diseminada

9 AFECTACIÓN PARENQUIMATOSA, VÍA AÉREA, DERRAME PLEURAL, PATRÓN MILIAR Afectación parenquimatosa: Opacidades nodulares/ Consolidaciones mal definidas, parcheadas, segmentos apical y posterior de LLSS y segmentos superiores de LLII, y en la mayoría de los casos con afectación de varios segmentos simultáneamente. Infiltrados pulmonares bilaterales predominantemente segmentos posteriores de LLSS y segmento apical de LID Áreas de cavitación Pérdida de volumen asociada

10 Afectación parenquimatosa: Cavitaciones: paredes gruesas-finas, adyacentes a zonas de consolidación diseminación endobronquial y hematógena (patrón miliar). Nivel líquido en su interior: sobreinfección Infiltrados pulmonares bilaterales con predominio en ambos lóbulos superiores con afectación de lóbulo medio y lóbulo inferior derecho. Cavitación en LID con pared gruesa y nivel hidro-aéreo

11 Infiltrado en LSI y língula, asociado a un área de cavitación en LSI Múltiples opacidades nodulares en hemitórax izquierdo y LSD TBC con diseminación broncógena

12 Afectación de la vía aérea: Patrón de árbol en brote: nódulos centrolobulillares que conectan con opacidades lineales ramificadas TBC activa con diseminación broncógena Afectación pleural: es más frecuente en la primaria. Generalmente se manifiesta como un pequeño derrame pleural, típicamente loculado y puede ser estable en tamaño durante años. Múltiples opacidades nodulares centrilobulares y lineales ramificadas Área de cavitación rodeada por un parénquima consolidado en LID TBC con diseminación broncógena

13 Diseminación hematógena en TBC primaria y postprimaria. Ancianos, niños, ID Micronódulos de 2-3 mm, distribución aleatoria, bilaterales, con ligero predominio en LLII. Resolución 2-6 meses con tratamiento. No dejan secuelas, pero pueden coalescer y formar una consolidación focal o difusa.

14 Más prevalencia de TBC, TBC-MDR y de afectación extrapulmonar y manifestaciones inusuales Defecto en la respuesta inmune: RX puede ser normal Infección VIH: Principal FR para el desarrollo de enfermedad tuberculosa Consolidación alveolar en LSD con áreas de cavitación Afectación en menor grado de LSI y LM VIH-TBC

15 PARENQUIMATOSAS: LESIONES CICATRICIALES Y DESTRUCCIÓN PARENQUIMATOSA Atelectasias cicatriciales de LLSS por respuesta fibrótica: elevación hiliar, hiperinsuflación de LLII compensadora, desplazamiento mediastínico Tractos fibrosos, engrosamiento pleural, cavidades, bronquiectasias, nódulos fibróticos Atelectasia por retracción del LSD con engrosamiento pleural apical y tractos fibrosos Lesión cavitada en LSI posterior

16 PARENQUIMATOSAS: TUBERCULOMA TBC primaria y postprimaria. 5% de los pacientes. Lesiones nodulares granulomatosas con bordes bien definidos. Solitarios o múltiples. Predominio LLSS Calcificación nodular o difusa en un 20-30%. Dx : cáncer de pulmón Aumento de densidad nodular con infiltrado en vidrio deslustrado periférico (Signo del halo) Infiltrado en LSD pseudonodular

17 PARENQUIMATOSAS: ASPERGILOMA Colonización por Aspergillus de una cavidad pulmonar pre-existente. Asintomático, hemoptisis TC: Signo de la semiluna o del aire creciente: Cavidad con un nódulo/ masa en su interior que se separa de la pared por aire. Estadios evolutivos: * Engrosamiento de las paredes de una cavidad tuberculosa y/o de la pleura adyacente es un signo precoz sugestivo de formación de un aspergiloma Opacidades lineales (Tractos fúngicos) Red irregular Masa partes blandas (signo de la semiluna)

18 PARENQUIMATOSAS: ASPERGILOMA Atelectasia por retracción en el LSD con engrosamiento pleural apical y tractos fibrosos aislados Engrosamiento pleural apical izquierdo Lesión cavitada en LSI posterior con masa en su interior

19 PARENQUIMATOSAS: CARCINOMA BRONCOGÉNICO Pueden coexistir: TBC- Carcinoma TBC predispone desarrollo de carcinoma en cicatrices Adenopatias mediastínicas e hiliares bilaterales Consolidación alveolar en LSD Nódulos cavitados en LSD confluientes en una pseudomasa con zonas con densidad de tejidos blandos y quísticas probablemente en relación con necrosis y cavitación TBC con sobreinfección? Neumonía necrotizante? Neoplasia?

20 VÍA AÉREA: BRONQUIECTASIAS TC: Dilatación bronquial localizada, irreversible con engrosamiento de la pared bronquial asociados a otros cambios sugestivos de tuberculosis (pérdida de volumen, granulomas calcificados) Se sospecha posible origen tuberculoso cuando se localizan en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores. Atelectasia por retracción del LSI y língula con patrón de pequeñas cavidades en relación con bronquiectasias Aislados granulomas en LSD

21 VÍA AÉREA: BRONCOLITIASIS Calcio de los ganglios linfáticos erosiona la pared bronquial Material calcificado en la luz bronquial. Más frecuente: LM y segmentos anteriores de LLSS. Radiografía de tórax: Cambio en la posición de un foco cálcico en radiografías seriadas. Atelectasia lobar o segmentaria, impactación mucoide o atrapamiento aéreo. TC: Calcificación endobronquial o peribronquial asociado distalmente a hallazgos de obstrucción bronquial (atelectasia, impactaciones mucoides, neumonitis obstructiva o bronquiectasias). Imagen cálcica ( broncolito) en el segmento lateral del bronquio para el LM con atelectasia obstructiva distal Adenopatías calcificadas

22 VÍA AÉREA: ESTENOSIS TRÁQUEO-BRONQUIAL Secundaria a cambios granulomatosos en la pared traqueo-bronquial o por afectación extrínseca a través de los ganglios linfáticos. Más frecuente : bronquio principal izquierdo. TC : Engrosamiento concéntrico con estenosis irregular de la luz bronquial, y realce de la pared, de un segmento largo bronquial + Adenopatías : Estado activo Engrosamiento concéntrico y estenosis regular, afectando a un tramo largo de un bronquio: Estado fibrótico Colapso persistente de un segmento o lóbulo Estenosis de la porción distal de la tráqu Estenosis irregular del BPI

23 PLEURALES: FIBROTÓRAX Y EMPIEMA CRÓNICO TUBERCULOSO Perdida de volumen en hemitórax derecho con engrosamiento pleural y calcificaciones y una atelectasia por retracción del LSD. Colección en cavidad pleural derecha encapsulada y calcifi

24 PLEURALES: EMPIEMA NECESSITATIS Empiema crónico tuberculoso que se extiende fuera del espacio pleural colección en pared torácica +/-destrucción ósea. TC: Demuestra la comunicación entre la colección pleural y la pared torácica. Engrosamiento y realce pleural basal izquierdo que se extiende por debajo de los últimos arcos costales y afecta la pared abdominal anterior con engrosamiento de la pared abdominal y de la grasa del tejido celular subcutáneo y la piel, en relación con afectación inflamatoria

25 PLEURALES: FÍSTULA BRONCO-PLEURAL Se pueden producir en la fase activa (rotura de una cavidad en la pleura) o más frecuentemente como consecuencia de las secuelas post-infección (generalmente secundario a un fibrotórax o empiema pleural crónico). Nivel hidro-aéreo en una colección pleural. TC: En ocasiones se puede demostrar la comunicación entre el espacio pleural y la vía aérea.

26 VASCULARES: PSEUDOANEURISMA DE RASMUSSEN Hemoptisis TC con CIV: Imagen redondeadas que captan contraste, localizadas en la periferia de las cavidades tuberculosas En LID : Consolidación del espacio aéreo con broncograma adyacente a un área de cavitación Nódulo que realzada con contraste (aneurisma de Rasmussen)

27 MEDIASTÍNICAS: CALCIFICACIONES 2/3 de las consolidaciones se resuelven sin secuelas 1/3 queda una cicatriz que calcifica: foco de Ghon Complejo de Ranke = foco de Ghon + ganglios hiliares calcificados

28 MEDIASTÍNICAS: TBC PERICÁRDICA Diseminación linfática desde adenopatías mediastínicas. Pericarditis constrictiva en el 10%. TC: Engrosamiento pericárdico (> 3 mm) irregular +/- derrame pleural bilateral, frecuentemente asociado a adenopatías mediastínicas. 20% derrame pericárdico Aumento de calibre de la VCI( > 3 cm) Calcificación pericárdica Hallazgos secundarios a la constricción cardiaca: - Distensión de la vena cava superior y vena cava inferior. Reflujo de contraste a la vena cava inferior, a la ácigos y a las venas suprahepáticas: fallo derecho - Deformidad y compresión de las cavidades cardíacas - Desviación hacia la izquierda del septo interventricular

29 MEDIASTÍNICAS: TBC PERICÁRDICA

30 MEDIASTÍNICAS: MEDIASTINITIS FIBROSANTE Proceso fibro-inflamatorio crónico Es la causa benigna más común de obstrucción de la vena cava superior. TC: Masa mediastínica calcificada que oblitera los planos mediastínicos e invade y obstruye estructuras adyacentes (VCS, arterias pulmonares, bronquios infarto pulmonar, atelectasia, neumonitis obstructiva) Cuadro clínico compatible con Sd. de VCS Masas mediastínicas calcificadas y múltiples colaterales en pared torácica anterior

31 MEDIASTÍNICAS: FÍSTULA ESÓFAGO-MEDIASTÍNICA Por extensión contigua de una adenopatía mediastínica caseosa que erosiona la pared esofágica Afecta con más frecuencia a la región subcarinal TC: - Colección mediastínica con gas y engrosamiento esofágico - Neumomediastino. Adenopatías Colección mediastínica con gas en su interior en región paratraqueal derecha Trayecto fistuloso entre el esófago y el mediastino Esofagograma: Fuga de contraste baritado

32 La tuberculosis torácica tiene una serie de PATRONES DE PRESENTACIÓN Y RESOLUCIÓN dependiendo de la SITUACIÓN INMUNOLÓGICA del huésped. La comprensión de las manifestaciones radiológicas de la tuberculosis primaria, reactivación, secuelas y complicaciones son importantes para facilitar el diagnóstico y el manejo correcto. En las personas con respuesta inmune normal, los hallazgos radiológicos se pueden dividir en tuberculosis primaria y post-primaria. Las manifestaciones inusuales o atípicas de la tuberculosis pulmonar son comunes en pacientes con la inmunidad alterada. TC tiene un papel importante detección y caracterización de los signos radiológicos de TBC pues es mucho más sensible que la radiografía de tórax, además de ser importante como hoja de ruta para el manejo de la TB complicada y TB MDR. El papel del PET-TC se postula como una herramienta útil en el diagnóstico diferencial entre la infección tuberculosa vs. causas malignas.

33 Radiographics Jul-Aug;21(4):839-58; discussion Thoracic sequelae and complications of tuberculosis. Kim HY(1), Song KS, Goo JM, Lee JS, Lee KS, Lim TH. Radiographics Sep-Oct;27(5): Tuberculosis: a radiologic review. Burrill J(1), Williams CJ, Bain G, Conder G, Hine AL, Misra RR. AJR Am J Roentgenol Mar;194(3): Tuberculosis: a benign impostor. Tan CH(1), Kontoyiannis DP, Viswanathan C, Iyer RB. AJR Am J Roentgenol May;204(5): Radiographic appearance of pulmonary tuberculosis: dogma disproved. Rozenshtein A(1), Hao F, Starc MT, Pearson GD. AJR Am J Roentgenol Sep;191(3): doi: /AJR Pulmonary tuberculosis: up-to-date imaging and management. Jeong YJ(1), Lee KS. Informe mundial sobre la tuberculosis OMS. Radiología. Vol. 57. Núm. 05. Septiembre - Octubre Puesta al día en el estudio radiológico de la tuberculosis pulmonar. A. Navarro Ballestera, y S.F. Marco Domenech

34 GRACIAS