INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA



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Transcripción:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Drª Maria Dolores Lopez Alarcón Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

RESPIRACION VENTILACION: Intercambio de gases atm-pulmones PERFUSION: flujo de sangre venosa mixta que a través s de los cap alveolares vuelve como sangre arterial a la AI INTERCAMBIO DE GASES (DIFUSION): transferencia 02-C02 en la mb alveolo- capilar TRANSPORTE OXIGENO: : paso a los tejidos y de C02 a los pulmones REGULACION VENTILACION: homeostasis

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Incapacidad del S Respiratorio de realizar intercambio gaseoso eficaz adecuado a las necesidades metabólicas Instauración en breve tiempo HIPOXEMIA: Pa02 <60 mmhg HIPERCAPNIA : PaC02 >45 mmhg Fi02 aire ambiente y en reposo EPOC: Pa02 <50 mmhg PaC02 > 5mmHg basales SESION

REGULACION DE LA VENTILACION MARCAPASOS: troncoencéfalo falo: -act intrínseca: nseca: cambios ph LCR: pc02 resp -act voluntaria -estímulos mecánicos (músculos y vasos, QR) estímulo es el C02 Retenedores C02: estímulo para ventilación n es p02 P02 < 60 mmhg ( QR cuerpo carotídeo deo)

DIFUSION o GRADIENTE ALV-ART ART 02 Difusión n 02-C02 : mecanismo pasivo (sangre venosa mixta) llega al alveolo para equilibrar 02-C02 (PAC02= P0aC02), existe sangre que pasa a AI no oxigenada ( SHUNT: : Pa02< PA02) Grad P(A-a)02= 10 mmhg > 20 mmhg patol patológico Pa02: 90mmHg ( edad y posición) DISTINGUE LOS TIPOS DE HIPOXEMIA

PRINCIPALES CAUSAS DE HIPOXEMIA P(A-a)02 normal - Hipoventilación alveolar: Opiáceos/BZ - Fi02: alturas P(A-a) 02 alta -Limitaciones difusión: patologías as intersticiales -Shunt: áreas perfundidas - no ventiladas -Desequilibrios V/Q ( shunt incluído do): ++ frecuente

RELACION VENTILACION/PERFUSION (V/Q) Desequilibrio : Causa + frecuente de hipoxemia *** en intercambio gaseoso : retención n C02 Bases: ++ perfundidas ( >gravedad) + ventiladas V/Q: 0.85 : bases:0.6 vértice: v 3 Determina el intercambio de gases en las diferentes regiones del pulmón. V/Q < 0.5 mmh

V/Q -SHUNT: áreas NO ventiladas/ perfundidas Causa + frecuente de hipoxemia (atelectasias,, EAP) Si Fi02: puede shunt por colapso alveolar V/Q: el 02 se absorbe rápidamente r por el capilar: P total que mantenía a el alveolo abierto Atelectasias de reabsorción

V/Q ESPACIO MUERTO: áreas ventiladas/no perfundidas -Fisiológico -patológico (Embolia P) EFECTOS SOBRE C02: V/Q RETENCIÓN N C02 Unidades alveolares con V/Q no eliminan C02: Espacio muerto alveolar

TRATAMIENTO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 1. ETIOLOGICO 2. SOPORTE BASICO 3. MEDIDAS ESPECIFICAS: -Oxigenación -Ventilación EPOC EAP/TEP * NECESIDAD DE VM: -AGUDOS: HIPOXEMIA -CRONICOS: ph <7.20 ASMA SDRA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN UNIDADES DE CRITICOS

Prospectivo: factores pronósticos, evolución n y alta clínica EPOC REAGUDIZADOS INGRESOS UNIDADES DE CRITICOS (UC) POR INSUF RESP AGUDA (IRA): 4 añosa - edad: 63 (55% hombres) - VNI : 40% éxito: 55% VM: 61% - Complicaciones: sepsis 31% ( 31% FMO) NT 3% fallo extrapulmonar 20% SDRA 2% - Mortalidad: 31% sepsis 15% no sepsis, - Supervivientes /no: ++ APACHE II y nº n órganos afectados Gases: PC02; P02 no diferencias encias ph No supervivientes Predictores de mortalidad

población n UC : 48% adultos ancianos: ( x 2 -- - 2030) Edad: reserva de órganos vitales pat concomitante ( neumonía, fallo renal o cardiaco) altera el sistema respiratorio IRA una de las causas más m s importantes de mortalidad en UC - Protocolos estrictos de VM, NVI: ESPECIFICOS EDAD - Prevención n de necesidad de reintubación - Protocolos de limitación n terapéutica : riesgo/beneficio cómites de ética/salud

Prospectivo. 8 hospitales de Paris: 514 pacientes ( 80 +/- 9 años)

DETERMINAR LAS CAUSAS DE IRA EN ANCIANOS EN PU Y EL PRONOSTICO DE LA ENFERMEDAD -Criterios de inclusión: n: > 65 años a + 1 criterio: > 25rpm Pa02< 70 PaC02 > 45 ph < 7.35 -Etiología: EAP (43%) Neumonía a (35%) EPOC R R (32%) TEP (18%) Asma (3%) Mortalidad hospitalaria: 16% Tto inapropiado en PU : 32% % ( mortalidad 25%) Correcto: 11% IRA una de las principales consultas en PU: 50% pacientes presentan >/= 2 causas Diagnóstico difícil: clínica atípica ( no Tª,, no signos de inf) > 70 años a disnea: fallo cardiaco>bronquitis>enfisema Rutina PU: : MIR/ staff PU: 56% observación n PU, 14% a Sala 1ª 24 h: 29% UC--- estancia media : 12 días, d Mortalidad: 16%

ETIOLOGIA/PRONOSTICO/PREDICTORES Autopsias: ( 234 pacientes ancianos) IRA: EAP(15%) Neumonía a (33%) TEP(8%) : error ++------ disnea +HTA = EAP Diagnóstico inapropiado en PU x2 mortalidad PREDICTORES DE MORTALIDAD ( PU ): -PC02 > 45 -Aclaramiento de creatinina < 50 ml/min min -Vigilancia signos clínicos de IRA (>8h con disnea sin traslado a observación n o sala) -Aumento de péptido p ptido natriurético tico No PREDICTORES: edad, calidad de vida, demencia, enf letales ( en PU/ UC)

Valorar edad como factor de recuperación n y alta de UC en pacientes ancianos con IRA. Prospectivo : 902 pacientes en VM Incidencia de IRA + VM ( 55 85 años) a x 10 veces Resultados: > 70 añosa os----- < 70 añosa -duración n media VM: 19-28 díasd as------- < 10 -estancia media UC: 21 díasd as------------ 16 díasd -supervivencia (28días) ----------------- >78% -tiempo de inicio de prueba destete :: 5 díasd as-----4 4 díasd -tiempo desconexión n VM: 1 día d a + -estancia en UC: >3 díasd

PREDICTORES DE MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA -REINTUBACION ( x 2) -FALLO OTROS ORGANOS ( Excepto coagulación: ancianos escasa trombocitopenia) -EDAD AVANZADA +++ (DNI) Retrospectivo. -IOT>12 h -fallo < 72 h -estancia UC: 1 1 10 días d -estancia hospitalaria: 6---6 17 díasd -mortalidad UC: +++ -mortalidad hospitalaria: = -coste: > 10.000 dolares

Prospectivo. 275 pacientes (2158 días d estancia UCI): DELIRIUM 18% mortalidad 224 ( 81%) desarrollo delirio 34% mortalidad 15% ( no delirio) Estancia media: > 10 días d > estancia post-uci (95%) < días d con vida y sin VM ++ alteraciones cognitivas al alta (95%9 Precauciones: Sedantes, ruido, descanso nocturno, medicación n previa, apoyo psicológico

Identificar predictores de traqueostomía en pacientes con VM en UCI y la mejora obtenida. Prospectivo. 521 pacientes 9.8% (51 pacientes) con VM--- traqueostomía Mortalidad menor: 13%-- 26.4% (APACHE II =) Duración n de VM: 19.5 díasd as----- 5.3 Duración n hospitalización: 30 díasd as---- 10 díasd Supervivientes : 86%(44): > 30 días d vivos extrahospitalarios 70%(31) : en domicilio

VENTILACION NO INVASIVA

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA) P02 PC02 HTP Pa02/Fi02 < 300 (< 200 SDRA) Infiltrados bilaterales PCP < 18 mmhg Alt mb alveolo-capilar: edema surfactante Alt V/Q ( shunt) VENTILACION DE PROTECCION: Vt 6-10 ml/kg ( < 5 ml/kg kg) ) (sat02>90) Ppico < 45 mmhg, Pplateau < 35 Fi02 < 0.6 PEEP( reclutamiento alveolar) ++ V inversa: I/E (control-p) Posíci ción prono Surfactante,, corticoides, NO, etc

CONTROVERSIA: 1.- grad V/Q e hipoxemia es un buen índice de definición n SRDA? Grado de lesión n pulmonar distribución n V/Q( GC) S venosa mixta (GC, Hb) ) Fi02 (no lineal) 2.- V/Q marcador de severidad/mortalidad SDRA? Mejor predictor si V/Q se extrae 24h de inicio de terapia 3.- Debe estandarizarse el tto V/Q? PEEP 5 cmh20 10 cmh20: V/Q: 114--- 215 (no incluída en criterios DEF) 4.- Valor correcto entre LPA/SDRA? Mejor índice de mortalidad: rango de espacio muerto/vt medido <24h

5.- Hipoxemia permisiva: valores/riesgos? Minimizar las lesiones producidas por VM y 02 Media acidosis bien tolerada Niveles medios de hipoxemia: : ejercicio, vuelos, alturas MEDIDAS ADAPTATIVAS HIPOXEMIA EN PACIENTES UCI: aumento extracción n 02 menor rango metabólico tisular mayor disociación Hb metabolismo celular adaptativo RIESGOS: acl creatinina Np vasopresina hipovolemia ictus, alt neurológicas producción renina Np norepinefrina act PMN ( stress oxidativo) Rango Pa02: 60-75 mmhg???

GRACIAS