FARMACOS ANTIARRITMICOS 3er. Año Enfermería Lunes 14 de Mayo de 2012 Prof. Asoc. Gabriela Díaz-Véliz, M. Sci., M. Ed. Programa Farmacología Molecular y Clínica ICBM, Facultad de Medicina Universidad de Chile Generación y conducción del impulso cardíaco. ECG Acoplamiento excitación - contracción POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MIOCARDIO CONTRACTIL + 45 mv - 85 mv POTENCIAL DE ACCIÓN DE CELULAS MARCAPASO CARDIACAS Arritmias Supraventriculares Grupo heterogéneo de fármacos que se caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco a concentraciones que no afectan la génesis y propagación normal del latido sinusal. Ca +2 in Net Na + in K + out Se abren canales K + Se cierran canales K + 1. Extrasístoles 2. Fibrilación auricular 3. Flutter auricular 4. Taquicardia paroxística supraventricular.
Arritmias Ventriculares 1. Extrasístoles 2. Taquicardia ventricular 3. Fibrilación ventricular Fármacos Antiarrítmicos 1. Modifican las propiedades electrofisiológicas del tejido cardíaco. 2. Clasificación: En base al efecto electrofisiológico predominante in vitro. GRUPO Antiarrítmicos tmicos Clase I Bloquean canales de Na + DURACION PA INTERACCION CANAL Na + Ia Aumenta Intermedia Ib Disminuye Rápida Ic Sin efecto Lenta Uso = Arritmias supraventriculares y ventriculares Uso terapéutico Fármacos Antiarrítmicos 1. Agudo IV Conversión a ritmo sinusal. 2. Crónico: Profilaxis recurrencia - Arritmias malignas, disminuye la mortalidad - Arritmias benignas sintomáticas Antiarrítmicos Clasificación según mecanismo de acción (Vaughan Williams) Grupo Ia Acción directa sobre la membrana Grupo Ib Bloqueadores de canales de Na + Grupo Ic Grupo II Bloqueadores beta adrenérgicos Grupo III Bloquean canales de K + Grupo IV Bloquean canales de Ca +2 Otro mecanismo Adenosina Grupo Antiarrítmicos tmicos Clase I Bloquean canales de Na + Velocidad conducción AV Período refractario efectivo Contractilidad Ia Ib _ _ Ic _
- Útil en arritmias supravent. y ventriculares FARMACOCINETICA: - Uso iv y oral. -t½= 2 horas Ia. Procainamida Gastrointestinales: Diarreas Anticolinérgicas: Sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria Disminuye contractilidad miocárdica Arritmias!!! Ic. Flecainida Sólo en arritmias ventriculares refractarias Aumenta mortalidad después de IAM. Cardiovasculares: Depresión contractilidad cardíaca, hipotensión, bradicardia, bloqueo AV. Proarritmogénico. Gastrointestinales: anorexia, náuseas, sabor metálico. Neurológicos: mareos, temblor, parestesia, visión borrosa. CLASE II: Propranolol - Cardiovasculares: - Agrava IC descompensada y enfermedad vascular periférica. - Produce trastornos de la conducción (Bradiarritmias y bloqueo AV). - Agrava broncoconstricción en asmáticos. - Riesgo de hipoglicemia en diabético insulino dependiente. Ib. Lidocaína Útil en arritmias ventriculares post IAM. Intenso efecto de 1 er paso Adm.sólo iv. t½corta Adm. iv. en infusión continua. SNC: Temblor muscular, vértigo, náuseas y vómitos, ataxia, confusión mental, depresión respiratoria. CLASE II: Propranolol Bloqueador β adrenérgico Aplana pendiente de fase 4: frecuencia sinusal y conducción AV. Control de arritmias supraventriculares asociadas a aumento del tono simpático (estrés) o intoxicación digitálica. Prevención secundaria IAM ( mortalidad) CLASE III: Amiodarona Bloquea canal de K + PRE. Bloquea otros canales duración PA. A dosis terapéuticas y por vía oral, no modifica la contractilidad cardíaca. Menos efectos proarrítmicos. Na + Na+
CLASE III: Amiodarona t 1/2 ~ 50 días requiere dosis de carga (múltiples p.o.) durante 1 a 2 semanas. Adm. oral y endovenosa Usos terapéuticos: Arritmias supraventriculares y ventriculares. Reversión flutter y fibrilación auricular a ritmo sinusal (i.v.). Arritmias resistentes a otras terapias. CLASE IV: Verapamilo Ineficaces y peligrosos en caso de arritmias ventriculares. - Bloqueo canales de Ca +2 responsables de: -acoplamiento excitación-contracción y -despolarización del NS Sólo arritmias supraventricular: Fibrilación, flutter auricular. OTROS: Adenosina Sobre receptores A 1 en tejido cardíaco (NAV): salida de K + y entrada de Ca +2 automatismo de NS, PRE y velocidad de conducción A-V. t½ ± 9 seg. Administración iv. en bolo. Breve duración del efecto por captación intracelular en GR e inactivación plasmática. CLASE III: Amiodarona Pueden ser agudas o de aparición tardía después de meses de tratamiento (Obligan a precaución en su uso) Oculares : Microdepósitos corneales. Dermatológico : Pigmentación cutánea azulada. Endocrino : Hipo/hipertiroidismo. Pulmonar : Neumonitis - Fibrosis pulmonar intersticial (10-15%!0% puede ser mortal). Hepático : Alteración pruebas hepáticas. CLASE IV: Verapamilo Cardiovasculares: mayor potencial de inducir depresión de la contractilidad cardíaca. Vasodilatación (15 20%) Contraindicación: Shock cardiogénico. Uso oral y endovenoso. t½= 6-8 horas y extenso metabolismo de 1er paso. Forma farmacéutica liberación lenta (1 dosis/dia) OTROS: Adenosina Taquicardias supraventriculares paroxísticas. Ha reemplazado a Verapamil en taquicardia supraventricular al ser más seguro debido a su vida media corta Fugaces: Cefalea, náuseas, rubor y calor facial. Bradicardia, bloqueo AV completo. Pacientes asmáticos: disnea y broncoespasmo.
Efectos proarrítmicos de fármacos f antiarrítmicos tmicos (AA) AA pueden generar o agravar arritmias. Mayor riesgo en pacientes con: -cardiopatía isquémica, disfunción ventricular, -trastornos de la conducción intracardíaca. AA grupos Ia y III facilitan aparición de taquicardias torsades de pointes... riesgo vital! Inicio de Torsades de pointes