Representante de la Dirección:

de 14 INTRODUCCIÓN: GENERALIDADES CONCEPTOS INICIALES El mareo es un motivo de consulta frecuente cuyo porcentaje varía de acuerdo al servicio donde se realice la misma (Clínica Médica, Otorrinolaringología ORL, Neurología, Oftalmología o Emergencias, e incluso en ocasiones a Traumatología o Cardiología). Después del dolor y la astenia, el mareo es la causa más frecuente de consulta en Atención Primara y, en general, el problema es resuelto en dicho nivel de atención, ya que la mayor parte de los pacientes tienen cuadros leves y autolimitados. Se estima que un 15 30% de los individuos, con mayor frecuencia mujeres, presentarán esta alteración en algún momento de su vida. Suele ser un síntoma frustrante, tanto para el enfermo (quien tiende a pensar que tiene un problema neurológico grave) como para el médico (porque muchas veces es imposible confirmar un diagnóstico definido). La descripción del paciente suele ser vaga e imprecisa ya que el mismo no conoce la definición de los términos y, aún conociéndolas, es común no poder definir las síntomas con precisión. Puede referir confusión, visión borrosa, cefalea u hormigueos y en realidad tener mareos, o por el contrario, referir que tiene mareos y en realidad presentar, entre otros, diplopía o trastornos de la marcha. Debemos recordar que el paciente no sabe qué es un mareo. Por otro lado, no se puede definir con sencillez al mareo ya que tiene varias categorías, por lo cual primero es apropiado tratar de encuadrar al paciente puntual en una de ellas. Existe consenso general que son cuatro: 1) Desequilibrio 2) Presíncope 3) Síntomas inespecíficos u otras formas no clasificadas. 4) Vértigo Copia N : Nombre Representante de la Dirección: Revisó Dr. Leonardo Gilardi Fecha: Aprobó Dra. Inés Morend Firma Fecha 24/07 02/08

de 14 DESEQUILIBRIO En la mayoría de las estadísticas, junto con los síntomas inespecíficos, el desequilibrio es la causa más común de mareos. Suele describirse habitualmente como inseguridad o inestabilidad en los pies con sensación de caída inminente, que empeora en la oscuridad (por falta de referencia visual), al caminar, al incorporarse o al girar. Frecuentemente el desequilibrio se siente más en los pies que en la cabeza y suele ser crónico, en asociación con déficit sensorial múltiple. Tabla 1.- Circunstancias asociadas al desequilibrio Ancianidad Diabetes de larga data Enolismo («presbilibrio») (*) Déficit auditivo y/o visual Trastornos cerebelosos Déficit propioceptivo Enfermedad cerebrovascular isquémica Artralgias Ortostatismo crónico (*) La falta de ejercicio físico en el anciano conduce a un desequilibrio por desuso agravado por el miedo a caerse. El tratamiento del desequilibrio consiste en intentar corregir el déficit sensitivo y motor y, en caso de hipotensión ortostática, erradicar las causas de la misma. El uso de bastón puede ser útil, pero no siempre es aceptado por el paciente. PRESÍNCOPE Es la sensación de desvanecimiento inminente o aturdimiento que puede estar acompañado de diaforesis, náuseas, sensación de calor y visión borrosa, que dura de segundos a minutos con recuperación espontánea. En algunas estadísticas es la categoría menos frecuente. Las causas más habituales son: 1. Hipotensión ortostática, definiéndose la misma como la disminución de la TA sistólica de por lo menos de 20 mmhg y de la diastólica de por lo menos de 10 mmhg cuando se pasa de la posición supina a la erecta durante 3 minutos 2. Pródromos de un síncope sin llegar al mismo, en general neurocardiogénico; sin embargo no debe olvidarse que algunos síncopes graves pueden tener pródromos. Se estudiará y tratará ya sea como una hipotensión ortostática o como un equivalente sincopal. SÍNTOMAS INESPECÍFICOS U OTRAS FORMAS NO CLASIFICADAS En algunas estadísticas resulta ser la categoría mas frecuente. La descripción suele ser muy vaga: debilidad, inestabilidad, sensación de cabeza liviana o vacía, «caminar sobre algodones» sin comprometer la estabilidad o el equilibrio. En líneas generales no cursan con palidez facial y no se alivian con el decúbito; pueden acompañarse de síntomas crónicos (fatiga, apatía, hipomnesia, desinterés, trastornos de la libido, dolores varios mal sistematizados).

de 14 Muchas veces la hiperventilación durante 2 ó 3 minutos puede reproducir los síntomas, sobre todo cuando se trata de pacientes jóvenes sin patologías graves que están cursando un cuadro de ansiedad o depresión. El examen físico suele ser normal y el manejo puede ser difícil y frustrante. Muchas veces, para exclusivo reaseguro del paciente se solicita un laboratorio de rutina, el cual no suele aclarar el panorama. Existe la posibilidad de la conducta expectante y algunos expertos aconsejan incluso el uso de placebos para permitir esperar y observar. NOTA INTRODUCTORIA VÉRTIGO Cerca del 25% de las consultas por mareos corresponden en realidad a episodios de vértigo. El nervio vestibular tiene en reposo actividad espontánea, continua y simétrica. Ante la presencia súbita de una alteración vestibular unilateral se altera el equilibrio entre las descargas de derecha e izquierda y se provoca vértigo. Conceptualmente, el vértigo es la ilusión que uno mismo (subjetivo) o el ambiente (objetivo) se mueven o rotan. Es difícil que recuerde hacia donde se produce el giro. La distinción entre una y otra forma es puramente académica ya que no es útil para el diagnóstico diferencial. Es cardinal recordar que no es común que el paciente use el término «vértigo» y es común que, cuando lo utiliza, se refiera a otra sensación. La diferencia entre vértigo y otras categorías no suele ser sencilla. RECUERDO ANATÓMICO El oído interno cuenta con: tres canales semicirculares (CSC): el anterior (o superior), el posterior (o inferior) y horizontal (o lateral), que guardan una relación de 90 grados entre ellos. Son transductores de aceleración angular. La ambula de cada canal tiene células que sobresalen en una matriz gelatinosa denominada cúpula. el utrículo y el sáculo que son transductores de la aceleración lineal, cuyas células sobresalen en una matriz gelatinosa denominada mácula la cual está cubierta por una superficie de cristales de carbonato de calcio llamada otoconia. Por otro lado, desde el punto de vista funcional, existen 3 vías asociadas al equilibrio: la vía vestíbuloocular (se relaciona con el nistagmus) la vía vestíbulocortical (se relaciona con vértigo), la vía vestíbuloespinal (se relaciona con la inestabilidad postural) la vía vestíbuloautonómica (se relaciona con los fenómenos vegetativos asociados al vértigo) EL EXAMEN SEMIOLÓGICO Una forma práctica de identificar el vértigo es hacer girar al paciente estando parado o en una silla giratoria y pararlo bruscamente para intentar reproducir la sensación.

de 14 Más allá del examen físico general y el neurológico en particular, debemos examinar siempre la membrana timpánica: además de contribuir con el diagnóstico, indicará si existen contraindicaciones para algunos estudios. Asimismo, las pruebas de Rinne y de Weber con el diapasón son fáciles de efectuar y brindan información sobre el compromiso de la audición, lo cual ayuda a determinar la etiología. Por otro lado, es sumamente útil la detección y hallazgo del nistagmo, movimiento involuntario y rítmico de los ojos. Se lo define por la fase rápida porque es más fácil de ver, pero la misma en realidad es de compensación de la fase lenta, la que indica el laberinto hipofuncionante o hacia donde se dirige la corriente de la endolinfa (la fase lenta coincide con la lateropulsión, la prueba índice nariz y hacia donde gira el ambiente). El nistagmo puede ser: espontáneo (estático) cuando el paciente dirige la mirada hacia el frente, hacia abajo, hacia arriba o hacia ambos costados sin desviar la mirada más de 30º de la línea media; una desviación de más de 40º ó 45º no debe considerarse patológica ya que puede observarse en muchas personas sanas. La fijación de la mirada puede a veces suprimirlo, existiendo maniobras que pueden aclarar las dudas y que escapan al objetivo de esta guía. Debemos destacar que en el momento de la crisis de vértigo siempre existe nistagmo espontáneo y su ausencia debe hacer sospechar origen psicógeno o mareo de otra causa. Por el contrario, puede existir nistagmo espontáneo sin vértigo. De hecho, un nistagmo amplio no asociado a signos o síntomas neurológicos suele ser congénito. provocado (dinámico), generado con la maniobra de Barany o Dix Hallpike. La citada maniobra de Barany consiste en sentar al paciente sobre la camilla paralelo a la misma cerca de la cabecera; se gira la cabeza 45º y se lo acuesta rápido, dejando la cabeza colgada a unos 30º. La maniobra es positiva cuando reproduce el vértigo y el nistagmo. En la maniobra debe valorarse: tiempo que tardan en aparecer los síntomas y signos (latencia) si los síntomas y signos desaparecen durante la maniobra (agotamiento) si los síntomas y signos persisten al repetir varias veces la maniobra (fatigabilidad). Si es negativa se repetirá del lado contrario. En caso de ser también negativa, se debe colocar al paciente en decúbito supino y se gira bruscamente la cabeza hacia un lado, se esperan 20 segundos y luego hacia el otro lado, esperando otros 20 segundos. En este caso, cuando la maniobra es positiva, es bilateral. Cualquier vértigo puede empeorar con esta maniobra. La dirección e intensidad del nistagmo dependerá del CSC afectado. En lo que hace a pruebas de laboratorio, sólo identifican la etiología del vértigo en menos del 1%; se aceptan como útiles el hemograma, la VDRL, la glucemia, el ionograma y la TSH.

de 14 VÉRTIGO CENTRAL Y VÉRTIGO PERIFÉRICO Una vez definido como vértigo el siguiente paso es categorizar al mismo como central (originado en estructuras del SNC) o periférico (originado en general en estructuras del laberinto o en el octavo par craneal). Si bien no existe ningún criterio aislado infalible para la diferenciación, cuando se evalúa toda la información en conjunto la diferencia suele ser clara. Vértigo periférico: generalmente el inicio es repentino; el desequilibrio es moderado y el paciente es capaz de andar. son comunes las pérdidas de audición y la presencia de acúfenos. Si hay oscilopsias suelen ser provocadas por el movimiento. el nistagmo es habitualmente horizontal, rotatorio o, lo más habitual, horizonto rotatorio: nunca es vertical puro. Se suprime con la fijación de la mirada y si es espontáneo aumenta de amplitud al dirigir la mirada hacia la batida nistágmica. la dirección no cambia con la mirada fija de un lado a otro, pero si suele cambiar al pasar del decúbito a sentado. la maniobra de Barany tiene una latencia de 3 a 20 segundos y dura menos de un minuto (agotable); tiene un valor predictivo positivo del 85% y negativo del 52% para el diagnóstico de vértigo periférico. la sensación vertiginosa es intensa y se acompaña de componente vegetativo (sudor, nauseas y vómitos), pudiendo ser desencadenada por ruidos o sonidos de frecuencia particular (fenómeno de Tullio). Vértigo central: habitualmente el comienzo es insidioso, aunque puede ser repentino. Son infrecuentes la pérdida de la audición y la presencia de acúfenos. Si hay oscilopsias suelen ser de presentación espontánea sin necesidad de efectuar movimientos. el nistagmo puede tener cualquier dirección. Puede ser vertical puro (específico de central), horizontal o rotatorio puro, cualquier dirección o multidireccional. Puede cambiar de dirección de acuerdo a la mirada y no cambia de acostado a sentado. la prueba de Barany no tiene latencia, no se agota, no se fatiga y la sensación de vértigo es mínima o ausente. Suele haber presencia de otras anormalidades neurológicas. el desequilibrio es importante con dificultad para deambular. Raramente suele ser el vértigo el único síntoma; habitualmente el vértigo no es el síntoma predominante.

de 14 Tabla 2.- Vértigo periférico y central Área Periférico Central Inicio En general repentino En general insidioso Desequilibrio Moderado Importante Pérdida de audición Frecuente Rara Acúfenos Frecuentes Raros Oscilopsias Provocadas por el Espontáneas movimiento Síntomas Muy frecuentes Poco frecuentes neurovegetativos Nistagmo: dirección Habitualmente horizontal u horizonto rotatorio Cualquier dirección, incluyendo vertical Nistagmo: fijación de la Se suprime No se suprime mirada Nistagmo: dirección Cambia de acostado a sentado No cambia de acostado a sentado Barany: latencia 3 a 20 segundos Ausente Barany: agotabilidad Se agota No se agota Barany: sensación de Habitualmente presente Habitualmente ausente vértigo Síntomas neurológicos Ausentes Presentes Importancia del vértigo Síntoma principal Suele ser un síntoma más

de 14 VÉRTIGO CENTRAL: ETIOLOGÍAS Remarcamos que las enfermedades del SNC pueden producir sensaciones de mareo de todo tipo. TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO Constituyen una causa poco frecuente de vértigos; el más común de todos es el schwannoma o neurinoma. La causa del vértigo es la compresión del VIII par, la cual puede ser bilateral. Hay disminución gradual de la audición (en algunos es súbita y fluctuante), con posterior compromiso de los pares V y VII. Se describe el síndrome mínimo del ángulo pontocerebeloso, constituido por hipoacusia y acúfenos con falta de reflejo corneano. Como la progresión es muy lenta y permite una adaptación central, el vértigo franco y el nistagmus espontáneo se presenta en una minoría de los casos. El vértigo aislado puede ser la forma de presentación, aunque la mitad de los enfermos sólo se queja de una vaga inestabilidad, asociado o no a dolor mastoideo o cefalea. Debe sospecharse en todo vértigo de mala evolución, siendo el método de elección para su detección la RMN, con una sensibilidad cercana al 100%. El tratamiento es el seguimiento para determinar el momento quirúrgico, de ser posible, o la radioterapia. ENFERMEDAD VERTEBRO BASILAR Puede manifestarse como AIT en enfermos añosos con factores de riesgo cardiovascular. En estos casos casi siempre se acompaña de torpeza o debilidad en los miembros, pérdida de la visión, diplopía, adormecimiento perioral, ataxia, disartria, ataques de caídas y otros menos frecuentes. El enfermo empeora estando parado o con la maniobra de Valsalva. El vértigo puede ser la única manifestación presumiblemente por compromiso de la arteria vestibular. Suelen ser de utilidad el ecodoppler y la arteriografía, convencional o por RMN. El tratamiento es la antiagregación, la anticoagulación y en algunos casos la cirugía. Puede manifestarse como infarto de las estructuras de la fosa posterior. La sintomatología está dada por la arteria comprometida, contemplando desde un vértigo periférico con o sin compromiso de la audición a un vértigo central con todo su complejo sintomático. Los ejercicios de potenciación vestibular deberán iniciarse una vez superado el cuadro agudo. ESCLEROSIS MÚLTIPLE Sólo el 5% se presenta con vértigos. La naturaleza transitoria puede presentarse a confusión con una causa periférica. Son útiles los potenciales evocados auditivos (tienen una especificidad del 98% para vértigos de origen central), la RNM y, en ciertos casos, la punción lumbar diagnóstica.

de 14 VÉRTIGO PERIFERICO: ETIOLOGÍAS Si bien es el más frecuente, entre un 10 y un 15% quedan sin diagnóstico etiológico. VÉRTIGO PAROXÍSTICO POSICIONAL BENIGNO (VPPB) Es la causa más frecuente de vértigo. Predomina en pacientes mayores. Puede ser idiopático o presentarse después de infecciones virales, de cirugías del oído, de traumatismos o presentarse asociado a distintas afecciones del oído interno. Para muchos autores es un síndrome. La fisiopatología no está clara; se acepta en general que fragmentos de otoconia se desprenden de la mácula, pasan al CSC (en general al posterior) y se depositan en la cúpula (cupulolitiasis) o, más frecuentemente, quedan libres en el canal (litiasis del canal). Suele ser desencadenado por movimientos laterales de la cabeza o al enderezarse luego de la inclinación del cuerpo o al levantarse o acostarse o al mirar hacia arriba con la cabeza levantada (se lo llama «vértigo del estante superior»). El comienzo es brusco y frecuentemente comienza durante la mañana al girar en la cama. En general las crisis duran menos de un minuto y suelen ser intensas. Cuando la maniobra de Barany es positiva (75 80%), además de apoyar el diagnóstico y aclarar el lado enfermo, permite determinar cual es el CSC comprometido (de acuerdo a la dirección e intensidad del nistagmo): en el compromiso del CSC posterior, el nistagmo bate ipsilateralmente hacia arriba y en el compromiso del CSC anterior bate ipsilateralmente hacia abajo No hay nistagmo espontáneo, ni acúfenos ni trastornos de la audición. El paciente está asintomático cuando no mueve la cabeza. El principal elemento diagnóstico es el interrogatorio. Si bien entre las crisis puede existir cierta inestabilidad, el VPPB es autolimitado y suele durar de semanas a meses. De hecho, hay formas leves en las que sólo hay que tranquilizar al paciente. Es dudosa la eficacia del tratamiento farmacológico, excepto que el vértigo sea muy intenso o frecuente. En cambio, resultan efectivos los ejercicios que agotan el estímulo y las maniobras para liberar el CSC afectado. No existe tratamiento preventivo. Las maniobras, a título ilustrativo, incluyen: o reposicionamiento del canalito (maniobra de Epley), efectiva en 60 a 90% en la primera sesión, con una recurrencia del 40% o maniobra liberadora o de Semont, efectiva en 50 a 70% en la primera sesión y de casi un 90% tras la segunda sesión o tratamiento de Brandt Daroff, efectiva en un 70%, pero que paradójicamente puede provocar vértigo durante las sesiones

de 14 LABERINTITIS O NEURONITIS Existe cierta confusión en cuanto a la nomenclatura de ambos términos; algunos autores reservan el término laberintitis a los casos con compromiso coclear El comienzo es súbito y severo con síntomas que van disminuyendo; habitualmente se ve en gente joven (en el anciano puede ser de origen vascular). algunos enfermos relatan malestar y mareos días antes, siendo frecuente el antecedente de un cuadro infeccioso de vías aéreas superiores previo. Existe una forma bacteriana, grave, en general secundaria a meningitis u otitis media habitualmente crónica, donde el vértigo es un elemento más del cortejo sintomático. El vértigo empeora con los cambios de posición, pero es constante aunque el enfermo permanezca quieto y hay lateropulsión hacia el lado afectado. Dura de horas a días y puede ser incapacitante. Puede asociarse o no con acúfenos y trastornos de la audición. El nistagmo es espontáneo y, como casi siempre la lesión es unilateral, la fase rápida se aleja de la lesión cuando mira hacia la misma y puede desaparecer cuando mira hacia el lado sano. La maniobra de Barany es positiva pero muy molesta y no suele ser necesario hacerla. El cuadro suele durar unas 6 semanas, pero el nistagmo espontáneo puede durar meses. Se recomienda el reposo en cama si es muy intenso; la internación es necesaria en función de la frecuencia e intensidad de los vómitos. El tratamiento farmacológico sintomático es necesario pero puede obstaculizar la compensación central, la cual se retrasa con la inactividad. Las drogas se recomiendan por no más de 3 días. ENFERMEDAD DE MENIERE Es el fruto de la colección anormal de endolinfa en el oído interno (hidropesía endolinfática idiopática) con volumen aumentado dentro los CSCs. Existe una variedad hereditaria. Suele presentarse en la tercera a quinta década de la vida. El paciente presenta crisis recurrentes de vértigo, hipoacusia y acúfenos de comienzo brusco con sensación de oído lleno, de minutos a horas de duración, que aumentan de intensidad y luego disminuyen. La crisis puede tener auras de plenitud aural o acúfenos. No es habitual que dure más de un día. Al inicio puede faltar alguno de los síntomas. Existe una forma de Meniere sin vértigo llamada enfermedad de Meniere coclear. Los periodos de remisión de la enfermedad pueden ser de meses a años con crisis que van disminuyendo en duración e intensidad, pero después de algunos años puede hacerse bilateral (20 40%). Puede provocar caídas súbitas sin pérdida de conciencia llamadas síncope de Tumarkín (raro). La sordera aguda puede cursar con vértigos y acúfenos pero no hay plenitud aural. Hoy día se le da importancia a otras patologías menieriformes que cursan con hidropesía endolinfática (otosclerosis, hipotiroidismo, sífilis terciaria). A fines diagnósticos, existe un patrón característico en la audiometría: la caída fluctuante (no siempre) y progresiva de la audición en las frecuencias bajas de inicio, luego para todas las frecuencias. El manejo de la crisis incluye ataque tratamiento sintomático, dieta hiposódica y diuréticos. En los periodos intercrisis se utilizan también la dieta hiposódica y los diuréticos con respuesta variable.

de 14 Existe un amplio rango de evolución, desde formas autolimitadas hasta patrones graves que llevan a la hipo o anacusia irreversible uni o bilateral. VÉRTIGO POST TRAUMÁTICO Aparece luego de un traumatismo de cráneo o de lesiones cervicales por latigazo. Se documentan dos formas, la aguda (inmediatamente después del traumatismo y con compromiso de la audición, en la que se debe sospechar fractura del hueso temporal) y la subaguda, días o semanas después, sobre todo en pacientes mayores, muy similar al VPPB en la presentación clínica y en el tratamiento. CINETOSIS También llamada enfermedad por movimiento o motion sickness, ocurre en pacientes con sensibilidad especial cuando viajan en distintos transportes, principalmente los niños. Los síntomas principales son palidez, sudor frío, nauseas y vómitos con mareos. Los vértigos son menos frecuentes. Puede ocurrir en cualquier medio de locomoción. Es prudente efectuar tratamiento preventivo horas antes del estímulo desencadenante (lo más eficaz es el parche transdérmico de escopolamina o el uso de meclizina oral). Si es posible, se evitará mover el cuello para mantener la vista fija en el horizonte. Si el estímulo dura varios días los síntomas suelen disminuir espontáneamente sin necesidad de tratamiento (adaptación al nuevo movimiento). Después de una travesía prolongada, los primeros días en tierra pueden ocasionar síntomas similares llamado síndrome del desembarco (más leves por que la nueva situación ya es conocida y la adaptación es mucho más rápida). VÉRTIGO PSICÓGENO Acompaña habitualmente a las crisis de angustia y agorafobia, y no está relacionado con disfunción vestibular. Entre los pacientes que consultan por mareos y vértigos de cualquier etiología, suele haber manifestaciones psiquiátricas hasta en un 60% de los casos, a veces primarias, y a veces veces secundarias a la enfermedad. Prácticamente el diagnóstico es seguro cuando no existe nistagmo durante la crisis. Sospecharlo cuando el vértigo es constante durante semanas. VÉRTIGO CERVICAL Aún hoy permanece la polémica sobre su existencia; es aceptado sólo por algunos autores, los que reconocen que no es habitual. Se ha postulado que existe influencia hipotética de los flujos propioceptivos provenientes de los músculos intervertebrales profundos y pequeños de los 3 primeros segmentos cervicales (se manifiesta como vértigo periférico), y que se verificaría compromiso de la irrigación por compresión de la arteria vertebral cuando existe asimetría o hipoplasia de una de las arterias (se manifiesta como vértigo central)

de 14 Es difícil su investigación, ya que hay que mantener fija la cabeza y rotar el tronco, existiendo tensión, rigidez y dolor cervical las cuales son comunes en pacientes con lesiones vestibulares genuinas por la tendencia a reducir los movimientos cefálicos que desencadenan los síntomas. Esto explica la necesidad de tratamiento fisioterápico aunque cuando la cervicalgia no sea el origen de los síntomas. Debe recordarse que las terapias agresivas cervicales son peligrosas. SÍNDROME DE RAMSAY HUNT Denominamos así al herpes zoster del ganglio geniculado del facial, que cursa con parálisis del VII par, hipoacusia, acúfenos y ampollas en el conducto auditivo externo, tímpano y pabellón auricular. Puede afectar otros pares como el V, IX y X. Se trata como una neuronitis vestibular más el agregado de prednisona y un antiviral en forma precoz. FÍSTULA PERILINFÁTICA Es la presencia de una comunicación anómala entre el oído interno y el oído medio por diversas causas (por ej. barotrauma, traumatismos, colesteatoma, otitis media). Cursa con hipoacusia progresiva unilateral. La sintomatología se desencadena o agrava con maniobra de Valsalva, hiperventilación, estornudos o al colocar el oído afectado hacia abajo. La confirmación se efectúa con la visualización directa de la fístula. Raramente puede cicatrizar con el reposo; el tratamiento es quirúrgico. MIGRAÑA El mareo es un síntoma común en los pacientes con migraña y es frecuente la asociación de cinetosis y migraña. Un número significativo de los enfermos tiene VPPB, sobre todo los pacientes jóvenes. Puede ser un componente de la migraña basilar. Suele durar desde unos minutos a unas 2 horas; puede ser previo o durante la cefalea, o incluso puede cursar sin cefalea (equivalente de migraña). El diagnóstico se confirma o establece con una respuesta positiva al tratamiento. El tratamiento de la crisis es el mismo que el de la cefalea. OTOESCLEROSIS Es el resultado del reemplazo de hueso normal por anormal (similar a la enfermedad de Paget) llevando a la hipoacusia conductiva, que puede invadir al laberinto. Puede cursar con hidropesía laberíntica. Aparece hacia la cuarta década de la vida y se hereda de forma autosómica dominante. Suele ser bilateral de comienzo. Más del 50% de los afectados refieren síntomas vestibulares en algún momento de su evolución. INDUCIDO POR FARMACOS. Si bien en algunos casos el mecanismo no es claro, muchas sustancias tienen potencial tóxico para el laberinto, pudiendo afectar la cóclea, el aparato vestibular o ambos. Una vez el agente causal, pueden persistir largo tiempo en la endolinfa y seguir dañando.

de 14 Se relaciona con distintos factores: exposición sostenida, la repetición, edad (mayor de 60 años), nefropatía preexistente y la combinación con otro fármaco ototóxico. Si la lesión es leve se puede compensar con el apoyo de otros sentidos, pero si es severa se requieren programas intensivos de rehabilitación. Tabla 3.- Drogas y tóxicos asociadas a vértigo (*) Analgésicos: meperidina Antihipertensivos: metildopa, hidralazina, alfa-bloqueantes, beta bloqueantes, verapamilo DAINEs: aspirina, ibuprofeno, indometacina Aminoglucósidos: todos, sobre todo estreptomicina y gentamicina Otros antibióticos: ácido nalidíxico, griseofulvina, isoniazida, minociclina, nitrofurantoína, sulfamidas, trimetroprima, metronidazol Antineoplásicos: cisplatino, mostazas nitrogenadas Antimaláricos: cloroquina, quinina Diuréticos: furosemida, tiazidas, acetazolamida, triamtireno Antiarrítmicos: amiodarona Drogas que actúan sobre el SNC: barbitúricos, benzodiazepinas, tricíclicos, primidona, carbamazepina, fenitoína, ciclobenzaprina Otros: etanol, arsénico, plomo, oro, meclizina? escopolamina? (*) Existen algoritmos diagnósticos donde la primera pregunta del interrogatorio consiste en indagar si el paciente ingiere alguna sustancia responsable VESTIBULOPATÍA BILATERAL Es el deterioro bilateral y severo de la función vestibular total o subtotal. Puede ser aguda (postmeningitis, por toxicidad), la cual es de fácil diagnóstico, o crónica, lentamente progresiva o como consecuencia de múltiples ataques de vértigo de corta duración o poca intensidad, de difícil diagnóstico si no se la piensa. En la aguda hay pérdida vestíbuloespinal (no pueden caminar o mantenerse de pie) y hay pérdida vestibulooacular (oscilopsias en particular al intentar la locomoción). En meses se recupera en forma gradual y las deficiencias se hacen evidentes cuando el terreno es inestable o irregular. En la crónica, las diversas etiologías condicionan la clínica pero una vez que la función vestibular se reduce el síndrome que resulta es homogéneo: inestabilidad postural (no suele ser notable salvo en ciertas condiciones, incluyendo edad avanzada, marcha en la oscuridad, al inclinarse o hacer giros bruscos o bien al caminar en terrenos irregulares) y oscilopsias (estas suelen aparecer ante movimientos cefálicos rápidos como caminar, correr o circular sobre terrenos irregulares y cesan cuando cesa el movimiento). Las oscilopsias de origen central no cesan cuando cesa el movimiento. Las etiologías más comunes son la idiopática (acompañada de pocas manifestaciones auditivas), la ototoxicidad y las secundarias (enfermedades neurológicas, post meningitis, autoinmunes, enfermedades óticas, neurinomas, infartos, sífilis terciaria) El Romberg es habitualmente negativo, pero la marcha en tándem o con los ojos cerrados es patológica. En la evaluación vestibuloocular no hay nistagmo. Ante la sospecha, es prudente remitir al especialista para efectuar la confirmación con las pruebas calórica o rotatoria y audiometría de ser necesaria. De necesitar imágenes, habitualmente se recurre a la RMN.

de 14 En cuanto a la terapéutica, los supresores vestibulares son ineficaces y debe recurrirse al tratamiento de rehabilitación intensivo: (reentrenamiento del equilibrio y la marcha y desarrollo de tolerancia a los movimientos cefálicos). Si son dirigidos por terapeutas con experiencia la mejoría suele ser rápida y completa. La recuperación esta mediada principalmente por la compensación central. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL VERTIGO AGUDO Paradójicamente, los efectos adversos pueden ser más molestos que la propia enfermedad, siendo los más comunes la xerostomía y la sedación, pero pueden observarse efectos anticolinérgicos más severos incluyendo los trastornos cognitivos. Por eso se recomienda su uso sólo si las molestias provocadas por el vértigo son importantes. Además, dado que los tratamientos prolongados inhiben la compensación central, se deben utilizar por el menor lapso posible (se sugiere no superar los 3 días). Tabla 4.- Drogas para el tratamiento sintomático del vértigo Dimenhidrato: 50 mg, 3 a 4 veces al día por VO o transrectal Diazepam: 2 a 10 mg, 2 a 3 veces al día por VO Meclizina: 25 a 50 mg, 4 veces al día por VO Ciclizina: 25 a 50 mg, 4 veces al día por VO Cinarizina: 25 a 75 mg, 2 veces al día por VO Flunarizina: 10 mg, 1 vez al día por VO Metoclopramida: 10 mg, 3 a 4 veces al día por VO, intravenosa o intramuscular Ondansetron: 4 mg, 3 veces al día por VO e IV Prometazina: 25 mg, 2 a 4 veces al día por VO o intramuscular Sulpirida: 50 mg, 3 veces al día por VO Clorpromazina: 25 a 50 mg, 3 a 4 veces al día por VO o intramuscular Escopolamina: hasta 30 mg al día por VO, IV, IM, transdérmica o transrectal ANEXO: MANIOBRAS PARA EL TRATAMIENTO DEL VPPB Maniobra de Epley o reposicionamiento del canalito La efectividad es del 60 90% en la primera sesión y se utiliza para compromiso de los CSCs anterior y posterior. Se efectúa la maniobra de Barany (o de Dix-Hallpike) hacia el lado afectado, se mantiene unos 20 segundos o hasta que ceda el vértigo; luego se gira lentamente la cabeza hacia el lado no afectado 90º, se mantiene unos 20 segundos o hasta que ceda el vértigo, se lo rota al paciente para colocarlo en decúbito lateral hacia el lado de la cabeza girada, se mantiene 20 segundos o hasta que ceda el vértigo, se lo sienta lentamente, se coloca la cabeza hacia delante con ligera inclinación hacia abajo. Si es posible se colocará un collarín blando. A continuación se le indica permanecer hasta el siguiente día sin mover la cabeza y dormir semisentado; por otros 2 días no inclinará la cabeza hacia atrás y por otros 2 días más no dormirá sobre el oído afectado. La recurrencia es del 40%; repetir la maniobra tiene una efectividad de más del 80%. Los habituales efectos adversos son cervicalgia, vómitos, inestabilidad y conversión de un canal a otro. Maniobra de Semont o liberadora

de 14 Es efectiva en un 50-70% en la primera sesión y del 75-90% después de 2 sesiones. Puede usarse cuando falló la maniobra anterior. Se sienta la paciente en la mesa de exploración y se rota la cabeza 45º hacia el lado no afectado. Se tumba rápidamente hacia el lado afectado: pasados 20 segundos (ó una vez que remite el vértigo) se lo acuesta sobre el otro lado pasando por la posición de sentado con la cabeza todavía girada hacia el lado no afectado. Así se mantiene por otros 20 segundos (ó hasta que ceda el vértigo; algunos lo dejan durante 5 minutos) y se lo lleva lentamente a la posición de sentado. Se coloca la cabeza hacia adelante con una ligera inclinación hacia abajo. Se puede repetir toda la maniobra. Se coloca un collarín blando y se dan las mismas indicaciones que en la maniobra de Epley. Es difícil de realizar en pacientes ancianos por la velocidad del procedimiento. Tratamiento de Brandt Daroff Con el paciente sentado a un lado de la cama, se gira la cabeza 45º hacia un lado y se tumba rápidamente hacia el otro, permaneciendo 20 segundos ó hasta que ceda el vértigo. Se sienta lentamente y esperan otros 20 segundos ó hasta que ceda el vértigo. Se realiza de nuevo la maniobra pero en el sentido contrario. La secuencia se repite 5 a 15 veces, 3 veces al día durante 2 semanas. Una vez que ha cedido el vértigo, se continúa dos días más. Sirve para el CSC anterior o posterior (si fallaron las maniobras anteriores) o cuando no se pueda identificar al CSC afectado. La efectividad es del 70%. Puede tardar hasta 2 semanas ó más en ser exitosa y suele provocar vértigos durante la maniobra, por lo cual no es de primera elección. BIBLIOGRAFIA Jáuregui C, Bronstein A. Neurotología. En: Tratado de Neurología Clínica. Federico Micheli. Ronald Tusa. Vértigo. Clínicas Neurológicas. 2001 Hoffman R, Einstadter D, Kroenke K. Vertigo. American Journal of Medicine. 1999. 107:468-478. Guía del Hospital Italiano. Mareo y Vértigo. Labuguen RH. Initial Evaluation of Vertigo. American Family Physician. Vol. 73. Number 2. 2006.