MÍRIAM CIMAS VALENCIA (MIR-2 MEDICINA INTERNA) TUTOR: ÁNGEL FERNÁNDEZ (FEA NEUROLOGÍA) CRISTINA BUELTA GONZÁLEZ.L.E MEDICINA INTERNA.

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Elevación de transaminasas. Emilia Amador Martín C. S. ALTA SANABRIA

Transcripción:

LE C AU a rn Se rv ic io de M ed ic in a In te MÍRIAM CIMAS VALENCIA (MIR-2 MEDICINA INTERNA) TUTOR: ÁNGEL FERNÁNDEZ (FEA NEUROLOGÍA) CRISTINA BUELTA GONZÁLEZ.L.E MEDICINA INTERNA. LUCIA RAPOSO L.E RADIOLOGÍA

Varón de 69 años No fumador. Bebedor importante diario No factores de riesgo cardiovascular conocidos TBC antigua Intervenido de prótesis de cadera izquierda No medicación habitual

Traído al Servicio de Urgencias porque la familia no lo puede levantar. Cuadro de somnolencia brusca e inicio no bien precisado (unas 12 horas antes visto asintomático por última vez). En la última semana, un episodio reversible de visión doble de pocos minutos de duración y un cuadro de arreactividad de 20-30 minutos de duración, que recuperó espontáneamente.

Buen estado general Constantes normales ACP: normal Exploración neurológica: Somnoliento Oftalmoplejia vertical y parcialmente horizontal a mirada lateral izquierda. Anisocoria pupilar con miosis hiporreactiva bilateral de predominio derecho. Discreta disminución de la movilidad espontánea del hemicuerpo izquierdo.

Analítica: Hemograma: MCV=107.9 en el hemograma, resto de parámetros normales Coagulación y VSG: normales Bioquímica: vitamina B12 al ingreso=195pg/ml, resto sin hallazgos. Radiografía de tórax: normal. ECG: sin hallazgos patológicos.

Se rv ic io de M ed ic in a In te rn a C AU LE QUÉ HACEMOS AHORA? DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PROCESOS CENTRALES: Ictus Isquémico/Hemorrágico. Neoplasia SNC con datos de afectación de tronco y descompensación brusca HIC?. Meningoencefalitis infecciosas subagudasà Neumococo, Listeria, Herpesvirus. Encefalopatía tóxica: sedantes, opiaceos. Encefalopatía metabólica: distiroidismo, complicaciones relacionadas con enolismo. Encefalitis de Bickersthaff. Síndrome de Miller-Fisher. PROCESOS PERIFÉRICOS: Botulismo. Formas focales de Guillain- Barré. Enfermedades de Unión Neuromuscular (Miastenia Gravis, Sd. Eaton-Lambert).

PROCESOS CENTRALES: Ictus Isquémico/Hemorrágico. Neoplasia SNC con datos de afectación de tronco y descompensación brusca HIC?. Meningoencefalitis infecciosas subagudasà Neumococo, Listeria, Herpesvirus. Encefalopatía tóxica: sedantes, opiaceos. Encefalopatía metabólica: distiroidismo, complicaciones relacionadas con enolismo. Encefalitis de Bickersthaff. Síndrome de Miller-Fisher. Enfermedades priónicas (Enfermedad de Creutzfledt-Jakob). PROCESOS PERIFÉRICOS: Botulismo. Formas focales de Guillain-Barré. Enfermedades de Unión Neuromuscular (Miastenia Gravis, Sd. Eaton-Lambert).

PROCESOS CENTRALES: Ictus Isquémico/Hemorrágico. Neoplasia SNC con datos de afectación de tronco y descompensación brusca HIC?. Meningoencefalitis infecciosas subagudasà Neumococo, Listeria, Herpesvirus. Encefalopatía tóxica: sedantes, opiaceos. Encefalopatía metabólica: distiroidismo, complicaciones relacionadas con enolismo. Encefalitis de Bickersthaff. Síndrome de Miller-Fisher. Enfermedades priónicas (Enfermedad de Creutzfledt-Jakob). PROCESOS PERIFÉRICOS: Botulismo. Formas focales de Guillain-Barré. Enfermedades de Unión Neuromuscular (Miastenia Gravis, Sd. Eaton-Lambert).

ü Administramos Tiamina 1 ampolla de 100 mg i.m cada 8 horas. ü Solicitamos TAC CRANEAL.

TC CRANEAL: pequeñas hipodensidades compatibles con infartos lacunares a nivel de núcleo talámico derecho y cápsula interna bilateral. No datos claros de necrosis de cuerpo calloso.

PROCESOS CENTRALES: Ictus Isquémico/Hemorrágico. Neoplasia SNC con datos de afectación de tronco y descompensación brusca HIC?. Meningoencefalitis infecciosas subagudasà Neumococo, Listeria, Herpesvirus. Encefalopatía tóxica: sedantes, opiaceos. Encefalopatía metabólica: distiroidismo, complicaciones relacionadas con enolismo. Encefalitis de Bickersthaff. Síndrome de Miller-Fisher. Enfermedades priónicas (Enfermedad de Creutzfledt-Jakob). PROCESOS PERIFÉRICOS: Botulismo. Formas focales de Guillain-Barré. Enfermedades de Unión Neuromuscular (Miastenia Gravis, Sd. Eaton-Lambert).

LE C AU a rn In te a in ic rv ic io de M ed Analítica amplia incluyendo hemograma, bioquimica, dosificación hormonas tiroideas, hemograma, proteinograma, serología frente a Treponema ü EcoDoppler TSA ü RMN Craneal con AngioRMN ü EEG convencional Se ü

RM CRANEAL con ANGIO-RM: Áreas de hiperintensidad que restringen en difusión en ambos pedúnculos cerebrales altos y en región paramediana talámica bilateral Múltiples lesiones de la sustancia blanca subcortical en las coronas radiatasperiventricular (patología de pequeño vaso crónica) En angio-rm: TSA sin alteraciones significativas. Ausencia de visualización de segmento P-1 de la arteria cerebral posterior derecha

EEG: lentificación del ritmo de base sin otras alteraciones. HOLTER CARDIACO: normal.

PROCESOS CENTRALES: Ictus Isquémico/Hemorrágico. Neoplasia SNC con datos de afectación de tronco y descompensación brusca HIC?. Meningoencefalitis infecciosas subagudasà Neumococo, Listeria, Herpesvirus. Encefalopatía tóxica: sedantes, opiaceos. Encefalopatía metabólica: distiroidismo, complicaciones relacionadas con enolismo. Encefalitis de Bickersthaff. Síndrome de Miller-Fisher. Enfermedades priónicas (Enfermedad de Creutzfledt-Jakob). PROCESOS PERIFÉRICOS: Botulismo. Formas focales de Guillain-Barré. Enfermedades de Unión Neuromuscular (Miastenia Gravis, Sd. Eaton-Lambert).

ICTUS ISQUÉMICO CIRCULACIÓN POSTERIOR COMPLICACIONES ENOLISMO: ENCEFALOPATÍA WERNICKE ENFERMEDAD MARCHIAFAVA- BIGNAMI MIELINOLISIS CENTRAL PONTINA

ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE Alteraciones del estado mental Alteraciones oculomotoras: nistagmo (horizontal), parálisis de cualquier músculo oculomotor. Afectación pupilar excepcional Trastornos de la marcha RM: hiperintensidad (bilateral) de tálamo, cuerpos mamilares, piso del IV ventrículo y área periacueductal Mejora tras administrar tiamina ICTUS ISQUÉMICO DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR Alteraciones neuropsicológicas Alteraciones oculomotoras: ptosis, oftalmoplejia vertical, oftalmoplejía internuclear, parálisis del tercer par o afectaciones pupilares Puede exitir alteración de la marcha RM: hiperintensidad bitalámica No mejora tras administrar tiamina

Infarto por Top de la basilar Infarto por oclusión de la arteria de Percherón Trombosis venosa cerebral interna primaria Encefalomielitis vírica (Influenza, West Nile virus ) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Encefalopatía por Metronidazol Linfoma intravascular primario

La parte medial de ambos tálamos y del mesencéfalo suele estar irrigado por la circulación posterior, a expensas de los segmentos P1. Variante anatómica=arteria de Percherón: un único tronco que irriga ambos lados, provocando infarto bilateral. Clínica: Alteraciones neuropsicológicas/neuropsiquiátricas: apatía, disfunción ejectuiva y demencia Alteraciones oculomotoras: ptosis, oftalmoplejia vertical, oftalmoplejía internuclear, parálisis del tercer par o afectaciones pupilares RM: hiperintensidad bitalámica

El paciente fue tratado con antiagregantes y tiamina. Al alta el paciente tan sólo presentó mejoría de la somnolencia. 6 meses después y manteniendo el mismo tratamiento, el paciente persiste con la misma clínica y neuroimagen.

LOS INFARTOS DE LA ARTERIA PERCHERON SON COMO TERUEL, EXISTEN AUNQUE NO SE PIENSE EN ELLOS HABITUALMENTE. SIEMPRE HAY QUE TENER PRESENTES LOS INFARTOS TALÁMICOS EN FOCALIDADES NEUROLÓGICAS ABIGARRADAS O QUE PUDIERAN CORRESPONDER A MÚLTIPLES TERRITORIOS ANATÓMICOS DEL SNC. EN OCASIONES PUEDEN COEXISTIR CAUSAS O SIMULAR OTROS PROCESOS DENTRO DEL DIFERENCIAL. AQUÍ, SÓLO LA EVOLUCIÓN Y EL TIEMPO NOS ACLARAN EL DIAGNÓSTICO.

MUCHAS GRACIAS