MUJER DE 76 AÑOS CON DEBILIDAD PROGRESIVA

Transcripción

1 MUJER DE 76 AÑOS CON DEBILIDAD PROGRESIVA Alfonso del Pozo Pérez Carmen María Olmeda Brull Amalia Navarro Martínez Antonio Alamillo Sanz Hospital General de Albacete

2 ANTECEDENTES PERSONALES No alergias medicamentosas conocidas. Diabética de 5 años de evolución. No HTA ni DLP. Antecedentes de TEP 18 meses antes de su consulta. Diagnosticada 3 meses antes de neuropatía óptica retrobulbar izquierda en probable relación con arteritis de células gigantes y en tratamiento con prednisona, pendiente de biopsia de la arteria temporal.

3 ENFERMEDAD ACTUAL Cuadro de debilidad progresiva de una semana de evolución. Inicio del cuadro coincidiendo con pico febril y aparición de lesiones cutáneas a nivel torácico, consultó a su médico que inicia tratamiento antibiótico con cefuroxima. 3 días antes de su ingreso presenta síncope con desviación de la comisura bucal derecha, valorada por neurología con TC craneal y eco-doppler normal. De forma progresiva presenta cuadro de deterioro cognitivo y funcional con dificultad para la deambulación por lo que vuelven al servicio de urgencias.

4 EXPLORACIÓN FÍSICA Tª 37ºC, TA 119/49. Leve asimetría facial derecha, debilidad en miembros derechos (4+/5), reflejo cutaneoplantar extensor derecho y flexor izquierdo. Lesiones vesiculosas en hemitórax izquierdo con contenido serohemático. AC: rítmica sin soplos. AP: crepitantes finos bibasales. Abdomen y extremidades inferiores sin hallazgos patológicos.

5 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx tórax: índice cardio-torácico aumentado, elongación aórtica. No infiltrados pulmonares. ECG: Ritmo sinusal, bloqueo completo de rama izquierda del haz de Hiss. Analítica de urgencias: glucosa 220 mg/dl, Na 121mmol/L, leucocitos /mcl; neutrófilos /mcl. Sistemático de orina: normal. TC craneal: Atrofia cortical difusa. Zonas hipodensas en cápsula interna y ganglios basales izquierdos en relación con infartos lacunares.

6 A B Figura 1: Planos axiales de TC de cráneo sin contraste. En (A) existe una leve hipodensidad que pasó desapercibida en este estudio, situada en el colículo mesencefálico izquierdo (flechas). (B) Asimetría de densidad entre ambos núcleos lenticulares, evidenciándose una hipodensidad mayor en el izquierdo (flechas) que en el derecho.

7 PUNCIÓN LUMBAR Leucocitos 71 /mm 3. Polimorfonucleares 90%. Mononucleares 10%. Hematíes 162 /mm 3. Proteínas 0.44 g/l. Glucosa 82 mg/dl. LDH 65 u/l. Gram: ausencia de flora bacteriana. Cultivo aerobio: negativo. Antígenos de H. influenzae,; S. pneumoniae; N. meningitidis; E. coli: Negativos.

8 EVOLUCIÓN Analítica de ingreso: Glucosa 105 mg/dl; calcio 8,4 mg/dl; Na 136 mmol/l; K 4,1 mmol/l; albúmina 2,8 g/dl. TSH 0,68; T4 libre 1,05; PCR 11,4; VSG 18. Hemograma y coagulación normales. Hemocultivos: Se aisla cepa de Listeria monocytogenes sensible a Gentamicina y Levofloxacino. Ecocardiograma transtorácico y transesofágico: Insuficiencia tricuspidea leve-moderada; sin datos de endocarditis. RMN

9 A B C D E F Figura 2: Planos axiales de RM. (A y D) Planos axiales potenciados en T2 que muestran lesiones hiperintensas que coinciden en localización con las zonas hipodensas visualizadas en el TC (flechas). Estas lesiones presentan captación de contraste tras la administración de gadolinio (B y E). Debido a la captación en anillo de la lesión de los ganglios basales (B) y a que ambas lesiones restringen la difusión (C y F) se debe plantear como primera posibilidad que se trate de abscesos.

10 ABSCESO PROTUBERENCIAL Y EN CÁPSULA INTERNA IZQUIERDA POR LISTERIA MONOCYTOGENES

11 LISTERIA MONOCYTOGENES Bacilo gram positivo anaerobio facultativo. Intracelular. Importante bacteria patógena en pacientes inmunodeprimidos. Se transmite de célula a célula por la formación de pseudópodos por lo que requiere una inmunidad celular íntegra. Aumento en los últimos años por aumento de la expectativa de vida. Puede provocar gastroenteritis, bacteriemia e infección del SNC.

12 ABSCESO CEREBRAL POR L. MONOCYTOGENES La forma más frecuente de afectación del SNC es la meningitis. La presencia de abscesos es una complicación poco frecuente. Diseminación por vía hematógena. Mortalidad 3 veces mayor en los abscesos por Listeria con respecto a otras etiologías. Diagnóstico: Aislamiento en hemocultivo, LCR o tejido cerebral de la bacteria Visualizacioń de un aŕea de absceso o cerebritis en una prueba de imagen, durante la cirugiá o en la autopsia.

13 ABSCESO CEREBRAL POR L. MONOCYTOGENES Sensible a un amplio grupo de antibióticos exceptuando cefalosporinas y fosfomicina. Se recomienda el tratamiento con ampicilina asociando un aminoglucósido. De segunda elección: Trimetoprin-sulfametoxazol. Duración del tratamiento: Hasta resolución de los hallazgos en RMN y negativización de los hemocultivos

14 Ampicilina 12gr/día. Gentamicina 240 mg/día. Afebril durante todo el ingreso. NUESTRA PACIENTE Hemocultivos de control a los 7 días: negativos. Día 10: Episodio de hipotensión y desaturación. Extraída analítica con un dímero D TC torácico con protocolo de TEP confirma TEP masivo bilateral. Se inicia anticoagulación con HBPM y Acenocumarol.

15 RMN día 14: Persisten los abscesos con mínimos cambios radiológicos. RMN día 41: Evolución favorable de los abscesos, persistiendo pequeñas áreas de aspecto inflamatorio. RMN día 58: Resolución de los abscesos observados. Alta el día 60. NUESTRA PACIENTE Controles posteriores en la consulta.

16 MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN