Localización y mecanismo causal de los infartos isquémicos agudos

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1 Localización y mecanismo causal de los infartos isquémicos agudos Poster no.: S-1337 Congreso: SERAM 2014 Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica Autores: G. Morell González, C. A. Ortega Hernández, R. J. Andrade Gonzales, A. M. López Farfan, F. Velázquez Marín, V. Vázquez Saez; Murcia/ES Palabras clave: Isquemia / Infarto, "elearning", TC, RM, Neurorradiología cerebro DOI: /seram2014/S-1337 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 20

2 Objetivos Objetivos: - Valorar la frecuencia de afectación de los distintos territorios vasculares en los infartos isquémicos agudos. - Establecer los patrones etiológicos de los infartos isquémicos agudo mediante TC, RM craneal y estudio vascular. El infarto isquémico cerebral se produce cuando una situación de isquemia, entendida como la disminución del flujo sanguíneo hasta alcanzar un punto crítico en el que se afectan las funciones cerebrales, se prolonga en el tiempo y da lugar a necrosis tisular. Existen diversas clasificaciones de los infartos isquémicos, pero la clasificación neurorradiológica es la que más nos interesa. Los hallazgos en las distintas técnicas de imagen, RM, TC y angiográficas, nos permiten conocer el territorio vascular afectado y acercarnos al mecanismo causal. Material y método Se realiza un estudio prospectivo desde enero de 2010 hasta octubre 2013 de 150 casos de infartos isquémicos en estadio agudo/subagudo, de los cuales 22 (14.6%) fueron excluidos por carecer de información clínica y/o pruebas complementarias suficientes para acotar el mecanismo de producción. No se incluyeron los casos de infartos por microembolismos secundarios a intervencionismo vascular para TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation). Todos los pacientes se encontraban en régimen de hospitalización, presentaban clínica neurológica y habían sido valorados con RM 1,5 T G.E. y/o Philips mediante secuencias sagitales T1, coronales T2 y axiales T2, Flair, T1 y ecogradiente T2, así como DWI b: 1000 y b: Muchos de ellos fueron sometidos a estudios vasculares con angiotc, angio-rm y/o arteriografía digital para intentar localizar los vasos patológicos y establecer el mecanismo etiológico. Página 2 de 20

3 Los resultados de los estudios con arteriografía digital y ecográfico (Doppler arterial y ecocardiografía), aunque no se han incluido imágenes en este estudio, fueron una herramienta añadida para la determinación del mecanismo causal. Los casos se dividieron según la clasificación topográfica NEURORRADIOLÓGICA en: - Infartos territoriales de la circulación anterior (arteria cerebral anterior, arteria cerebral media y arteria coroidea anterior). - Infartos territoriales de la circulación posterior, subdivididos en tres territorios: proximal (arteria vertebral y arteria cerebelosa póstero-inferior), medio (tronco de la basilar y arteria cerebelosa ántero-inferior) y distal (arteria cerebelosa superior, top de la basilar y arteria cerebral posterior). - Infartos lacunares (infartos que no superan los 15mm producidos por la oclusión de arterias del sistema perforante). - Infartos del centro oval (sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, cuya irrigación corre a cargo de las arterias medulares de la arteria cerebral media). - Infartos frontera (territorio limítrofe de dos o más territorios arteriales). - Infartos multiterritoriales sincrónicos. Para determinar los mecanismos causales se tuvieron en cuenta el perfil de riesgo de los pacientes, la historia clínica, los resultados de las distintas técnicas de imagen y otras pruebas complementarias. Se siguieron los criterios del TOAST (Trial of Org10172 in Acute Stroke Treatment) y se dividieron en cinco categorías etiológicas principales: 1. Aterosclerosis de gran vaso (incluye la trombosis de gran vaso y el embolismo arterioarterial). 2. Cardioembolismo. 3. Oclusión de pequeño vaso. 4. Otras causas determinadas (disección arterial, vasculitis, alteraciones hematológicas, etc.). 5. Causa indeterminada (porque no se identifica o porque hay más de una causa probable). Página 3 de 20

4 Images for this section: Fig. 1: Caso 1: Infarto territorial anterior agudo de la arteria cerebral anterior derecha. Secuencias axial FLAIR (A), coronal FLAIR (B) y axial T2 (C). Se observa una extensa lesión hiperintensa en porción media y posterior derecha del cuerpo calloso, que causa discreto efecto de masa sobre el ventrículo lateral derecho. Existen también, pequeñas lesiones en sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios por isquemia crónica (flechas) Fig. 2: Caso 1: Infarto territorial anterior agudo de la arteria cerebral anterior derecha. Secuencias axiales en DWI. La lesión presenta difusión disminuida. Página 4 de 20

5 Fig. 3: Caso 2: Infarto uniterritorial fragmentado (flechas) de ramas superficiales de la arteria cerebral media derecha. Secuencias coronal FLAIR (A), axial T2 (B) y (C) y axiales en DWI (D-F). Lesión hiperintensa cortico-subcortical en girus frontal inferior derecho, que causa disminución de la difusión, así como lesiones puntiformes de similares características corticales (flechas). Mecanismo causal por ateromatosis de gran vaso, embólico arterio-arterial de origen carotídeo. Página 5 de 20

6 Fig. 4: Caso 3: Infarto fragmentado agudo-subagudo de la arteria cerebral media derecha. Secuencias coronal FLAIR (A), axial T2 (B) y axial FLAIR (C) Lesiones hiperintensas cortico-subcorticales temporo-parietales derechas. Fig. 5: Caso 3: Infarto fragmentado agudo-subagudo de la arteria cerebral media derecha. Secuencias axiales en DWI. Lesiones fronto-tempo-parietales derechas que muestran difusión disminuida. Página 6 de 20

7 Fig. 6: Caso 3: Angio TC-craneal con reconstrucciones MPR en VR (A) y axial tipo MIP (B). Se aprecia amputación del segmento M2 de la ACM derecha (flechas) por embolismo paradójico de origen venoso (TVP) con foramen oval permeable. Página 7 de 20

8 Fig. 7: Caso 4: Infarto isquémico fragmentado de ramas corticales de la arteria cerebral media izquierda. Se aprecia lesión córtico-subcortical, hiperintensa en secuencias axiles FLAIR (A) y DWI (B) con caída de la señal en ADC (C), de localización parietal izquierda. Existen también, otros focos puntiformes cortico-subcorticales frontoparietales hiperintensos en DWI (D-F). Fig. 8: Caso 4: Angio-TC de troncos supraaórticos: planos oblicuos sagital (A), coronal (B) y axial (C) donde se visualiza estenosis suboclusiva de ACI izquierda bulbar por Página 8 de 20

9 placa de ateroma, irregular y blanda (flechas), de alto riesgo embolígeno. Mecanismo embolígeno arterio-arterial. Fig. 9: Caso 5: Infarto agudo en territorio posterior de la arteria cerebral posterior izquierda, ramas superficiales y perforantes. Secuencias axiales T2 (A), FLAIR (B) y DWI (C y D). Lesión cortico-subcortical, hiperintensa de localización temporo-occipital izquierda, que causa disminución de la difusión con afectación del esplenio del cuerpo calloso y del tálamo derecho. Mecanismo causal aterotrombótico. Página 9 de 20

10 Fig. 10: Caso 10: Infarto agudo en territorio posterior de la arteria cerebral posterior izquierda, ramas superficiales y perforantes. Secuencias axiales T2 (A), FLAIR (B) y DWI (C y D). Lesión cortico-subcortical, hiperintensa de localización temporo-occipital izquierda, que causa disminución de la difusión con afectación del esplenio del cuerpo calloso y del tálamo derecho. Mecanismo causal atero-trombótico. Página 10 de 20

11 Resultados Resultados: Fueron estudiados 128 paciente con mediana 62.5 años, (rango 28 a 84 años), 78 (60.9%) hombres y 50 (39.1%) mujeres. La distribución topográfica obtenida fue: territorio anterior, 54 (42.2%); territorio posterior, 30 (23.4%) de los cuales distal, 18; medio 8 y proximal 4; lacunares, 26 (20.3%); multiterritoriales, 12 (9.4%); centro oval, 3 (2.3%) y frontera, 3 (2.3%). El mecanismo causal global fue: aterosclerosis de gran vaso 29.7%; causas indeterminadas 23.4%; cardioembolismo 21.1%; oclusión de pequeño vaso 20.3% y otras causas determinadas 5.5%. Se detallaron las causas según el territorio afectado: -Territorio anterior: aterosclerosis de gran vaso 46.3%, cardioembólico 25.9%, indeterminado 22.2% y otras 5.5% -Territorio posterior: Distal: cardioembólico 44.4%, aterosclerosis de gran vaso 33.3% e indeterminado 22.2% Medio: oclusión de pequeño vaso 62.5% e indeterminado 37.5% Proximal: aterosclerosis de gran vaso 66.6% y otros mecanismos 33.3% -Lacunares: oclusión de pequeño vaso 80.8%, indeterminado 15.4% y aterosclerosis de gran vaso 3.8% -Centro oval: aterosclerosis de gran vaso 75% e indeterminado 25% -Frontera: indeterminado 66.7% y otros mecanismos 33.3%. -Multiterritoriales: cardioembólico 41.7%, indeterminado 33.3% y otros 6.7% Images for this section: Página 11 de 20

12 Fig. 11: Caso 11: Secuencias axiales FLAIR (A, B y C) y T2 (D, E y F). Se aprecia infarto multifragmentado agudo-subagudo en territorio de la arteria cerebelosa superior derecha con múltiples lesiones hiperintensas, localizadas en protuberancia, pedúnculo mesencefálico derecho, cerebelosas superiores de predominio derecho y vermis. Mecanismo embólico arterio arterial. Página 12 de 20

13 Fig. 12: Caso 11: Secuencias axiales en DWI. Las lesiones restringen la difusión. Fig. 13: Caso 11: Cortes con reconstrucción MPR del estudio de angio-tc cerebral y de troncos supraaórticos axiales (izquierda) y coronal (derecha), donde se aprecia que el segmento V3 de la arteria vertebral derecha presenta un afilamiento y morfología irregular indicativo de disección. Fig. 14: Caso 12: Pequeño infarto agudo en porción medial izquierda de la protuberancia. Secuencias coronal T2 (A) y axiales DWI (B) y ADC. Pequeña lesión hiperintensa en T2 y DWI con caída de la señal en ADC atribuible a ictus agudo de ramas perforantes de la arteria basilar. Página 13 de 20

14 Fig. 15: Caso 13: Infarto lacunar agudo talámico izquierdo. Secuencias axiales en DWI. Lesión hiperintensa en tálamo izquierdo que causa disminución de la difusión en territorio de ramas perforante de la arteria cerebral posterior por mecanismo oclusivo de pequeño vaso. Página 14 de 20

15 Fig. 16: Caso 14: Infarto agudo-subagudo del centro oval en territorio de ramas medulares de la arteria cerebral media derecha. Secuencias axial FLAIR (A), coronal T2 (B), axial DWI(C) y axial ADC. Pequeña lesión subcortical en centro oval derecho hiperintensa en FLAIR y DWI con caida de la señal en los mapas de ADC. Se aprecian también lesiones focales y parcialmente confluyentes en sustancia blanca de ambos hemisferios por hipóxia crónica/hipoperfusión. Página 15 de 20

16 Fig. 17: Caso 15: Infarto agudo en territorio frontera interno y cortical derecho. Secuencias axiales potenciadas en DWI. Se visualiza lesiones de pequeño tamaño hiperintensas en difusión (A,B,C), algunas de ellas con morfología "en cuentas de rosario" compatibles con infarto agudo en territorio frontera interno derecho. Se observa otra lesión córtico-subcortical témporo-occipital derecha (D y E), de características similares atribuible a infarto isquémico agudo en territorio frontera cortical posterior derecho (ACM -ACP). Mecanismo de hipoperfusión por episodio de hipotensión mantenida concomitante con estenosis carotídea severa. Página 16 de 20

17 Fig. 18: Caso 16: Infartos agudos multiterritoriales en ambos hemosferios. Secuencias axiales T2 (A), axiales DWI (B) y axiales ADC (C). Multiples lesiones, hiperintensas en T2 y DWI con caida de la señal en ADC de localización cortical y subcortical en ambos hemisferios de predominio derecho, en territorio de ramas corticales y medulares de la arteria cerebral media, atribuible a endocarditis no bacteriana o marasmática. Mecanismo cardioembólico. Página 17 de 20

18 Fig. 19: Caso 16: (B) Fig. 20: Caso 17:Infarto agudo fragmentado uniterritorial tributario de la arteria cerebral media derecha, ramas corticales y medulares. Secuencias axiales ponderadas en DWI y ADC. Se visualizan lesiones hiperintensas en secuencias DWI e hipointensas en ADC fronto-temporo-parietales derechas. Fig. 21: Caso 17: Angio-TC cerebral con reconstrucciones multiplanares en VR (A) y tipo MIP (B) así como Angio-RM 3D TOF de arterias principales intracraneales (C). Se Página 18 de 20

19 observa amputación del segmento M2 distal de la arteria cerebral media derecha con flujo distal (flechas) Fig. 22: Caso 17: Angio-TC de troncos supraaórticos con reconstrucciones MPR tipo MIP. Se visualiza trombo flotante en ACI derecha. Mecanismo embólico arterio-arterial. Página 19 de 20

20 Conclusiones El gran avance de las técnicas neurorradiológicas (RM con secuencias convencionales y difusión, así como angiográficas) permiten un correcto diagnóstico topográfico y una aproximación temprana al mecanismo causal de los infartos isquémicos. Los informes radiológicos deben utilizar una clasificación objetiva y reflejar los diferentes patrones topográficos. Esta información puede ser de gran utilidad en la toma de decisiones terapéuticas al estar asociados con diferentes patologías vasculares y mecanismos de producción del ictus. Se presentan varios casos de los distintos territorios vasculares y el mecanismo causal. Bibliografía Página 20 de 20