CARDIOPATÍA A ISQUÉMICA Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti lbianc@ffyb.uba.ar
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Sindrome caracterizado por la reducción u obstrucción del flujo sanguíneo coronario ATEROESCLEROSIS ESPASMO CORONARIO EMBOLIA CORONARIA
Adenosina BRAD Consumo de oxígeno: Fc, contractibilidad
PLACA ATEROMATOSA EN ARTERIAS CORONARIAS REDUCCIÓN/OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO ISQUEMIA DEL MIOCARDIO
ARTERIOESCLEROSIS ATEROESCLEROSIS ATEROESCLEROSIS ARTERIOLOESCLEROSIS ESCLEROSIS DE MONCKEBERG
ATEROESCLEROSIS sclerosis = engrosamiento- endurecimiento athere = = acumulación n de lípidosl Enfermedad CRÓNICA INFLAMATORIA Afecta la íntima degrandes Y MEDIANAS arterias Caracterizada ATEROMAS Se evidencia clínicamente : CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ANEURISMA AÓRTICO ACV ISQUÉMICO ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
PARED VASCULAR DE UNA ARTERIA NORMAL
1- DISFUNCIÓN N ENDOTELIAL Alteraciones en la permeabilidad vascular Incremento de la expresión de moléculas de adhesión Desequilibrio en la producción de moléculas vasoactivas Incremento de la producción de substancias procoagulantes Menor disponibilidad de NO Incremento de ANGII, ET-1, GF y citoquinas
FACTORES QUE PROVOCAN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL MENOR NO DISPONIBLE Endotelio: pro-inflamatorio, pro-coagulante y pro-trombótico
HOMOCISTEINA Homocisteina Estimula stress oxidativo Protrombótica Reduce NO
LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS LDL QM VLDL
LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS
LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS: HDL
2- INFILTRACIÓN DE LDL EN LA ÍNTIMA DE LAS ARTERIAS
3- ADHESIÓN N Y MIGRACIÓN N LEUCOCITARIA
PAPEL DE LOS MONOCITOS
PAPEL DE LOS LT
RESPUESTA CELULAR A LAS LDL OXIDADAS
4- FORMACIÓN DE CÉLULAS ESPUMOSAS Y PROPAGACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
5- FORMACIÓN DE LA ESTRÍA GRASA
ESTRÍA A GRASA INVOLUCIONAR EVOLUCIONAR Respuesta Fibroproliferativa: CE, LT, M y P PLACA ATEROMATOSA
6- MIGRACIÓN N DE CML HACIA LA ÍNTIMA CTK GF + + +
7- FORMACIÓN DE MEC
PLACA ATEROMATOSA
PLACA ATEROMATOSA L: lumen F: capa fibrosa C: core lipídico
FORMACION LA PLACA ATEROMATOSA Disfunción endotelial Migración de monocitos, LT y LDL a la íntima Acumulación de LDL modificadas en la íntima Formación y acumulación de células espumosas Formación de la ESTRIA GRASA FACTORES DE RIESGO y MICROAMBIENTE Acumulación de lípidos extracelulares Proliferación de CML y síntesis de MEC Migración hacia la íntima de CML
RESUMEN DE LOS EVENTOS EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA
PROCESOS QUE PUEDE SUFRIR LA PLACA ATEROMATOSA Crecimiento lento con oclusión Ulceración, erosión o ruptura Hemorragia intraplaca Desarrollo de aneurisma Ateroembolismo Calcificación
EVOLUCIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA
TIPOS DE LESIÓN (Am Heart Association) I/II: Estría Grasa (células espumosas) III: Pre-ateroma (Células espumosas, lípidos extracel.) IV: Ateroma (core lipídico, CML, MEC) V: Fibroateroma: Va: Mayor vascularización Vb: Calcificación Vc: Core lipídico pequeño, gran MEC VI: Placa complicada (fisura, hemorragia o trombosis)
CLASIFICACIÓN N DE LAS PLACAS ATEROMATOSAS
ANEURISMA AÓRTICO
FACTORES DE RIESGO a) No modificables b) Modificables Edad Sexo Antecedentes familiares HIPERLIPEMIA HTA TABAQUISMO DIABETES MELLITUS Sedentarismo Obesidad Consumo de cocaína Stress Otros
ESTUDIO FRAMINGHAM: PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO DE ATE HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERTENSION DIABETES MELLITUS TABAQUISMO OBESIDAD
SINDROMES CORONARIOS
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA PLACA ATEROMATOSA Estable Inestable Complicación ANGINA ESTABLE Sindromes coronarios agudos ANGINA INESTABLE IAM MUERTE SÚBITA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ANGOR/ANGINA DE PECHO Sindrome coronario que se produce como resultado de una isquemia cardíaca TRANSITORIA ANGOR ESTABLE ANGOR INESTABLE ANGINA DE Prinzmetal
ANGOR ESTABLE Se produce una isquemia transitoria por un INCREMENTO EN LA DEMANDA de oxígeno por parte del miocardio Retroesternal Irradia en forma bilateral DOLOR Constrictivo Intensidad variable Provocado por esfuerzos o emociones Dura 3 a 5 min Cede al desaparecer el estímulo
ANGOR INESTABLE Se produce isquemia transitoria por la formación de un TROMBO LÁBIL que reduce la perfusión coronaria Dolor retroesternal de mayor duración Más grave que angor estable Aparece en reposo No se asocia con ningún evento Pronóstico impredecible Suele complicarse o preceder a un IAM
ANGINA DE PRINZMETAL Se produce isquemia transitoria por reducción del flujo coronario por VASOESPASMO en presencia o ausencia de una placa ateromatosa Variante anginosa poco frecuente Ocurre en reposo, generalmente a la noche Se acompaña de arritmias No asociado con actividad física, FC o PA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Es la NECROSIS del miocardio provocada por una ISQUEMIA PROLONGADA secundaria a oclusión trombótica de uno o mas vasos coronarios. Muy intenso y de mayor duración No guarda relación con el tamaño del IAM Precordial DOLOR Sensación de muerte inminente Opresivo y urente No cede ante cambios posturales Acompañado de manifestaciones vegetativas
SECUENCIA DE EVENTOS EN UN IAM
DOLOR ECG ENZIMAS
Onda T : isquemia miocárdica Segmento ST: lesión miocárdica. - ST elevado Complejo QRS: índice de necrosis miocárdica. -Con onda Q (transmurales) -Sin sin onda Q (subendocárdicos o no transmurales).
MARCADORES BIOQUÍMICOS
DETERMINACION DE TROPONINAS
IAM DE VENTRÍCULO IZQUIERDO ANTEROLATERAL
PROGRESIÓN DE LA NECROSIS EN EL IAM
EVOLUCIÓN DEL AREA INFARTADA POST-REPERFUSION
IAM CARDIOPROTECCIÓN (Precondicionamiento/ Farmacológica gica) REPERFUSIÓN N CARDÍACA ACA (Terapia trombolítica/angioplast tica/angioplastía/stent) MENOR ÁREA COMPROMETIDA
TRATAMIENTOS TROMBOLISIS ANGIOPLASTÍA BY-PASS CORONARIO
STENTS CORONARIOS
PTCA VS STENTS
Shock cardiogénico
Time is brain and brain is life
Isquemia O2 y Glucosa Metabolismo anaeróbico ATP Fallo de bombas iónicas Alteración de la hemostasia Acido Láctico Despolarización Liberación Neurotransmisores Excitatorios (Glutamato, aspartato) Ca2+ citoplasmático Lesión Irreversible Muerte Radicales libres Lesión glial
2- Hemorrágico (20%) - H.Subaracnoidea - H.Cerebral Parenquimatosa (Ganglios de la base, tálamo, Protuberancia, tallo encefálico y cerebelo) Provoca SHE y pérdida de la regulación del flujo sanguíneo: ISQUEMIA LOCAL Y EDEMA
Causas Sintomatología