Enrique Alvarez. Hospital Universitario Mútua de Terrassa.

19 05 2011 Enrique Alvarez. Hospital Universitario Mútua de Terrassa.

Caso Clínico Varón de 69 años. Antecedentes: HTA. Diabetes mellitus II sin complicaciones crónicas micro/macrovasculares conocidas. Miocardiopatía dilatada idiopática, coronariografía normal. Disfunción ventricular severa (alteración de la diástole). Incontinencia fecal idiopática. Precisó en 2007 de implantación de estimulador de raíces sacras. Insuficiencia venosa crónica. Artropatía degenerativa en columna cervical. Polipeptomía endoscópica. Diverticulosis del colon. Neumonía bilobar.

Caso Clínico IABVD. Medicación habitual: Codeisán. Metformina. Euglucón. Enalapril. Coroprés. Ivabradina Espidifén.

Enfermedad actual: TCE secundario a atropello en vía pública. SEM: GCS score 13. No focalidad. Agitación (midazolam + IOT). Broncoaspiración: se pauta Augmentine.

Exploraciones complementarias: Analítica: Hb 11, 9; Hto 36%. Hemostasia correcta. Resto sin alteraciones de interés. Tóxicos en orina: opiáceos positivos. Rx tórax: No infiltrados. Indice cardiotorácico aumentado.

TC inicial

Ingreso en UCI. Ingresa en UCI, tendencia a la hipotensión y bradicardia (precisa soporte inotrópico). Monitorización PIC (sensor intraparenquimatoso): PIC inicial < 15 mmhg.

TC control 24 h:

RM cerebral:

Evolución: Controles con DTC (velocidades normales). PIC normal 48 horas: se retira sedación + sensor. GCS score = 10 (O 4; V: 1 IOT; Motor: 5). No focalidad. Problemas asociados durante su estancia en UCI: Precisa traqueostomía a los 6 días. ITU por pseudomona (8º día) tratada con ATB.

Angio RM

Angio RM Basilar Carótida Izda intracraneal ausente. Arteria Vertebral Izquierda ausente

Angio RM Co. Post Izda hipertrofiada Basilar

Angio RM Ausencia de flujo en ACI izquierda. Flujo en comunicantes anterior y posteriores. Hipoplasia ACoP derecha y segmento V4 Art. Vertebral izquierda (acaba en PICA).

Eco doppler TSA Carótida derecha: Engrosamiento de la íntima arterial en bulbo carotídeo con placa calcificada y sombra posterior. Estenosis < 50%. Carótida izquierda:engrosamiento con placas difusas en carótida primitiva. Placa circunferencia en bulbo carotídeo, sin flujo distal.

Evolución 21º día en UCI: se decanula. GCS score 13 (O:4, V:3, M:6). No focalidad motora. Afasia sensitiva. Alta a planta + RHB.

Diagnósticos a considerar Vasoespasmo por HSA posttce. Fenómeno cardio embólico (paciente con miocardiopatía dilatada). Oclusión previa + descompensación por vasoespasmo, bajo gasto... Disección carotídea.

Puntos débiles del caso No realización de angiotc / arteriografía. ECO TSA: prueba menos sensible y específica para valorar disección carotídea. No realización de AngioRM de troncos supraaórticos. ECO cardio: no realizado. No es posible determinar la etiología de la oclusión de la ACI izquierda ni de las lesiones isquémicas.

Ictus post TCE: Efecto masa. Vasoespasmo: Múltiples artículos que describen vasoespasmo en relación a HSA postraumática, como entidad importante. Algún trabajo que describe fases de hipoperfusión a nivel microvascular como hecho intrínseco del TCE, y luego vasoespasmo. Disección carotídea a nivel cervical. Disección carotídea a nivel craneal. Combinación de factores.

Planteamientos a discutir: Vasoespasmo? Doppler transcraneal normal. No arteriografía. Sospecha inicial disección carótidea. No se puede establecer por las pruebas realizadas si la oclusión es crónica o aguda.

Planteamientos a discutir: Para disección: No arteriografía. No AngioTC cervical/craneal. No AngioRM cervical. No visualizada en ECO Doppler (poco sensible/especifico) Papel de la hipotensión (en nuestro caso no isquemia en territorio frontera).

Planteamientos a discutir Si a las 24 h, a pesar de ictus establecido, se hubiera hecho un AngioTC cervical y Craneal y es positivo para disección a nivel cervical y craneal: Cuál hubiera sido el tratamiento? Stent + antiagregación. Posibilidad de evitar nuevos tromboembolismos? Ninguno: patología hemorrágica intercurrente. Cuál hubiera sido la conducta óptima?