Integrantes :Hellen Godoy Daniela Montecinos Docente: dra.marìa Gloria Pinto

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1 Integrantes :Hellen Godoy Daniela Montecinos Docente: dra.marìa Gloria Pinto

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3 DEFINICIÓN El hipercortisolismo es un síndrome que se caracteriza por exceso de acción glucocorticoide, situación conocida como síndrome de Cushing, es un padecimiento que en algunos casos resulta difícil establecer su diagnóstico

4 La producción excesiva de cortisol puede ser el resultado de una sobreproducción de CRH, de ACTH o tumores adrenales que produzcan cortisol. Todas las causas de hipercortisolismo endógeno (producidos por las glándulas suprarrenales del paciente) o exógeno (uso farmacológico) se denominan "síndrome de Cushing". El término "enfermedad de Cushing" se reserva para los casos en que el origen está en un tumor hipofisiario productor de ACTH.

5 El trastorno afecta a las mujeres alrededor de cuatro veces màs que a los hombres y con màs frecuencia adultas jòvenes

6 ACTH DEPENDIENTES ACTH INDEPENDIENTES

7 El síndrome de Cushing puede ser causado por tomar demasiados medicamentos corticoesteroides, como prednisona y prednisolona. Estos fármacos se utilizan para tratar afecciones como el asma o la artritis reumatoidea

8 Enfermedad de Cushing ( adenoma hipofisiario, infrecuente hiperplasia hipofisiaria CRHdependient 3,5:1 Sindrome de corticotropina ectòpica (carcinoma microcìticopulmonar secretor de ACTH,carcinoide bronquial) 1:1

9 Adenoma suprarrenal 4:1 Carcinoma suprarrenal 1:1 Hiperplasia macronodular 1:1 Enfermedad suprarrenal nodular pigmentada primaria 1:1 Sindrome McCune-Albright 1:1

10 Adenoma hipofisario secretor de ACTH La glándula hipofisaria presenta un pequeño tumor que produce cantidades excesivas de ACTH, la cual hace crecer las glándulas productoras de cortisol, que son las suprarrenales. Tumor ectópico secretor de ACTH La glándula hipofisaria es normal, pero existe un tumor en otro órgano (pulmones, intestino, páncreas, etc.) capaz de producir cantidades inadecuadas y anormalmente elevadas de ACTH, causando el efecto de aumento de la producción de las glándulas suprarrenales. En rarísimas ocasiones algunos tumores pueden segregar otra hormona llamada CRH (hormona estimulante de ACTH) que es la hormona que a su vez aumenta la liberación hipofisaria de ACTH.

11 Adenoma suprarrenal Tumor benigno de la glándula suprarrenal que, sin estar sujeto a ninguna regulación del organismo de su secreción por el organismo, produce exceso de cortisol. Carcinoma suprarrenal Se trata también de un tumor, pero en éste las células productoras del exceso de cortisol son células cancerosas. Hiperplasia nodular suprarrenal Lesión benigna y bilateral de las glándulas suprarrenales, con formaciones nodulares.

12 Cara redonda, con aspecto de "luna llena" Obesidad central, es decir, cúmulo de grasa en el tronco y en la parte dorsal del cuello. Estrías de color rojo vinoso, que aparecen principalmente en el abdomen y en las mamas. Aumento de peso Pérdida de masa y de fuerza en los músculos Cefalea y dolor de espalda Manchas en la cara, pecho y hombros, a veces acompañadas de infección

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14 Cantidad aumentada de orina y sed. Impotencia En las mujeres puede presentarse pérdida de ciclos mestruales. Osteoporosis. Hipertensión arterial En los niños, retraso del crecimiento Piel fina y atrófica, a veces acompañada de exceso de vello Facilidad para la aparición de hematomas

15 Niveles de cortisol en suero Niveles de cortisol en saliva Prueba de inhibición con dexametasona Examen de orina de 24 horas para cortisol y creatinina Nivel de corticotropina Prueba de estimulación con corticotropina

16 Tomografía computarizada del abdomen Examen de corticotropina Resonancia magnética de la hipófisis Densidad ósea, medida por medio de radioabsorciometria de doble energía

17 Síndrome de Cushing causado por el uso de corticosteroides: Disminuir lentamente la dosis del fármaco. Si no se puede dejar de tomar el medicamento, se debe vigilar con cuidado el azúcar alto en la sangre, los niveles altos de colesterol y el adelgazamiento de los huesos u osteoporosis.

18 Síndrome de Cushing causado por un tumor hipofisario o un tumor que segregue corticotropina: Cirugía para extirpar el tumor Radiación después de la extirpación de un tumor hipofisario (en algunos casos) Se puede necesitar terapia de reemplazo con hidrocortisona (cortisol) después de la cirugía y, posiblemente, continuarla durante toda la vida

19 Síndrome de Cushing debido a un tumor suprarrenal u otros tumores: Cirugía para extirpar el tumor Si el tumor no se puede extirpar, medicamentos para ayudar a bloquear la secreción de cortisol

20 Diabetes Agrandamiento del tumor hipofisario Fracturas debido a osteoporosis Presión arterial alta Cálculos renales Infecciones graves

21

22 Definición Trastorno que afecta a las glándulas suprarrenales Producen menos cortisol. En ocasiones también hay producción insuficiente de aldosterona.

23 Puede producirse a cualquier edad, incluso en la infancia Afecta de forma igual a hombres y mujeres

24 Esta enfermedad aparece cuando la corteza está lesionada y no produce sus hormonas en las cantidades adecuadas. Cuando la enfermedad implica la lesión de las glándulas suprarrenales se denomina médicamente como insuficiencia suparrenal primaria.

25 La hipófisis fabrica una hormona denominada hormona adrenocorticotrópica (ACTH) que estimula la corteza suprarrenal para que produzca sus hormonas. La producción inadecuada de ACTH puede provocar la producción insuficiente de las hormonas normalmente secretadas por las glándulas, Este trastorno se conoce médicamente como insuficiencia suprarrenal secundaria.

26 Tuberculosis bilateral ( >75%) Otras infecciones de las glándulas suprarrenales Diseminación del cáncer hacia las glándulas suprarrenales Sangrado de las glándulas suprarrenales

27 Disminuciòn de las hormonas corticosuprarrenales. H. Corticosuprarrenales ACTH

28 DESTRUCCIÒN CRÒNICA DE LA CORTESA SUPRARRENAL Poco frecuente Procesos destructivos crònicos Tuberculosis bilateral DESTRUCCIÒN HEMORRÀGICA MASIVA DE LA CORTEZA. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA < frecuente Niños en partos difìciles (Hipoxia ) Niños sepsis por GRAM negativos ( meningococos Adultos : terapia con anticoagulantes.

29 DEFICIENCIA DE LA ENZIMA SUPRARRENAL CONGENITA Defectos hereditarios de las enzimas que participan en la biosìntesis del cortisol P450 c21(95%) cortisol ACTH 2 efectos : 1. tamaño de glandula 2. sìntesis de hormonas esteroides

30 ENFERMEDADES HIPOTALÀMICAS E HIPOFISIARIAS Metastasis cancerosa Infarto Destrucciòn por irradiaciòn ADMINISTRACIÒN CRÒNICA DE GLUCOCORTICOIDES Inhibiciòn de la secreciòn de ACTH

31 Debilidad muscular y fatiga Dolores musculares y articulares Pérdida de peso hiperpigmentación de la piel Necesidad de consumir alimentos salados Hipotensión Sincope Hipoglucemia Dolores abdominales acompañados de diarrea, indigestión, vómitos o estreñimiento

32 Disminución del deseo sexual Fiebre persistente Disminución del vello corporal En algunos casos pueden aparecer: Dolor en la zona lumbar de la espalda, el abdomen o las piernas. Vómitos y diarrea Disminución de la presión arterial Shock Pérdida de conciencia

33 La combinación de efectos gastrointestinales, pérdida de peso, anorexia e hiperpigmentación puede hacer sospechar. Se confirma por pruebas de estimulación del eje hipofisiario-pituitario-adrenal.

34 Tratamiento hormonal sustitutorio Educación: para que puedan autocontrolarse administrándose las dosis adecuadas de corticoides.

35

36 Existencia de unas cifras elevadas de calcio en sangre, superiores a los valores de referencia que nos ofrece el laboratorio, habitualmente 10,5 mg/dl. El nivel del calcio depende de varios factores: La hormona paratiroidea (HPT)mantiene constantes los niveles de calcio estimulando la actividad osteoclástica y movilizando los depósitos de calcio de los huesos. El efecto renal está mediado por la conversión del adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofostato (AMP) o segundo mensajero, que facilita la eliminación tubular de fosfato y la reabsorción de calcio y cloruro. La hormona paratiroidea determina igualmente el transporte del calcio a través de la mucosa duodenal. La hormona, a su vez, está controlada por un mecanismo de inhibición por retroalimentación dependiente del nivel de calcio: la hipercalcemia suprime la secreción de hormona paratiroidea.

37 se puede producir por cinco mecanismos diferentes: Aumento de hormona paratiroidea circulante activa Aumento de vitamina D activa circulante Aumento de sustancia que reproducen las acciones de PTH u otros factores hipercalcemiantes Aumento de la resorción ósea Alteraciones de la función renal Las principales causas por las cuales se desarrolla hipercalcemia son el hiperparatiroidismo primario y las neoplasias malignas, causan el 90% de las hipercalcemias

38 Tabla 1. Clasificación según el mecanismo fisiopatológico. Aumento de la resorción ósea Aumento de la absorción intestinal de calcio Miscelánea Hiperparatiroidismo primario y secundario. Ingesta de calcio elevada + excreción disminuida. Fármacos: litio, teofilina, tiazidas. Tumores malignos. Hipertiroidismo. Inmovilización. Otros (hipervitaminosis A, ácido retinoico). Insuficiencia renal crónica. Síndrome de leche alcalinos. Hipervitaminosis D. Uso de derivados de la vitamina D. Granulomatosis (Sarcoidosis y otras). Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis. Insuficiencia adrenal. Feocromocitoma. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar e hiperparatiroidismo grave neonatal. Linfoma.

39 Tabla 2. Clasificación según la frecuencia. Causas comunes Causas poco comunes Hiperparatiroidismo (incluido hiperparatiroidismo ectópico). Neoplasia maligna primaria (pulmón, riñón, ovario, cabeza y cuello y esófago). Inmovilización. Litio. Vitamina D a dosis tóxicas. Hipertiroidismo. Insuficiencia renal. Síndrome de leche alcalinos. Enfermedad maligna que daña hueso (mieloma, linfoma y metástasis). Síndrome de neoplasia endocrina múltiple. Diuréticos tiazídicos. Enfermedades granulomatosas. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

40 Los síntomas que provoca la hipercalcemia están en relación con sus niveles en sangre. Valores comprendidos entre 10,5 y 12 gr/dl no suelen provocar síntomas a partir de estos valores la sintomatología es progresiva, afectando con más intensidad y gravedad a todos los sistemas del organismo. No está establecido un orden de aparición de la sintomatología, ni su correspondencia con los valores de calcemia.

41 Tabla 3. Síntomas de la hipercalcemia. Sistema nervioso central Desórdenes mentales. Sistema neuro-muscular Fatiga o cansancio muscular. Dificultades cognitivas. Mialgias. Ansiedad. Depresión. Descenso de la función de músculos respiratorios. Confusión, estupor y coma. Laxitud articular. Calcificación corneal. Suicidios (descritos aisladamente). Sistema renal Sistema gastrointestinal Nefrolitiasis. Náuseas y vómitos. Diabetes insípida nefrogénica (poliuria y polidipsia). Anorexia. Estreñimiento. Deshidratación. Dolor abdominal. Nefrocalcinosis. Pancreatitis. Úlcera péptica.

42 Sistema esquelético Embarazo Dolor óseo. Hipoparatiroidismo neonatal. Artritis. Tetania neonatal. Osteoporosis. Bajo peso al nacer. Osteítis fibrosa quística. Retraso crecimiento intrauterino. Resorción subperióstica. Hiperemesis gravídica. Quistes óseos. Alta morbilidad neonatal y materna. Partos pretérmino. Sistema cardiovascular Otros Hipertensión arterial. Queratitis. Calcificación vascular. Conjuntivitis. Calcificación miocárdica. Anemia normocítica normocrómica. Hipertrofia miocárdica. Gota o pseudogota. Acortamiento intervalo QT. Arritmias cardíacas.

43 La hipercalcemia suele ser un hallazgo casual. Se debe corregir la cifra de calcio en función de la albúmina y de las proteínas, para lo que se utiliza la siguiente fórmula (hay laboratorios que ya hacen el cálculo directamente): Calcio corregido = 4,0 g/dl [albúmina plasmática] x 0,8 + [calcio sérico] Una vez que se confirmados (dos análisis de sangre) los valores de calcemia corregidos, podremos decir que el paciente presenta Hipercalcemia e iniciar una serie de pruebas diagnósticas. Se realizará una determinación de PTH-intacta como prueba inicial si se sospechan enfermedades malignas, enfermedades endocrinas o hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF) se realizarán determinaciones específicas como: PTHrP (cáncer de pulmón), fosfatasa alcalina (cáncer de hueso), marcadores de mieloma múltiple, Calcitriol (linfoma, enfermedades granulomatosas), TSH y T4 libre (hipertiroidismo), cortisol (insuficiencia suprarrenal), etc.

44 Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl), insuficiencia renal y obnubilación progresiva, que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares, presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario.

45 está orientado fundamentalmente a eliminar la causa que la produce. En los casos sintomáticos se requiere de un tratamiento inicial específico. Debe ser tratada la que presenta síntomas o supera los 14 mg/dl. Los mecanismos para actuar sobre la hipercalcemia son: Aumento de la eliminación renal de calcio. Disminución de la absorción intestinal de calcio. Disminución de la resorción ósea de calcio. El tratamiento siempre debe iniciarse con la rehidratación del paciente, que produce un aumento del volumen extracelular, alcanzando una ganancia de volumen de 1,5-2,5 litros en las primeras 24 horas. A continuación, se utilizará un diurético de asa, tipo furosemida, que aumenta la excreción renal de sodio y calcio. La dosis de diurético se ajustará en función de las cifras de calcio a lo largo del tratamiento. Cuando la función renal está comprometida puede recurrirse a la hemodiálisis con calcio bajo en el líquido de diálisis. En los casos en los que esté implicado un aumento de la resorción ósea como causa de hipercalcemia, deberemos controlarla con: Bisfosfonatos Calcitonina En aquellos casos en los que está aumentada la absorción intestinal de calcio, como en la producción endógena de vitamina D (enfermedades granulomatosas o linfomas) deben tratarse con glucocorticoides.

46 Enfermedad sistémica que se debe al exceso relativo de la función osteoclástica Se caracteriza por una disminución de la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura de los huesos un aumento de la fragilidad de los huesos y del riesgo de sufrir fracturas. Esta patología es asintomática y puede pasar desapercibida durante muchos años hasta que finalmente se manifiesta con una fractura. El peak de masa ósea se alcanza entre los 25 y 30 años y está determinado por múltiples factores, siendo el principal, el factor genético,factores nutricionales, la actividad física y endocrinos. El balance en la remodelación ósea se mantiene hasta los 40 años, luego de lo cual se altera el balance entre la formación y la resorción ósea lo que produce la osteoporosis.

47 Afecta mayormente a las mujeres Es una enfermedad con alta prevalencia en el mundo, siendo mayor en el norte de Europa y en Estados Unidos. En Chile la prevalencia de osteoporosis es 22% y la de osteopenia es de 46 % en mujeres mayores de 50 años.

48 El origen de la osteoporosis debe buscarse en los factores que influyen en el desarrollo y la calidad del hueso. El riesgo de padecer osteoporosis vendrá determinado por el nivel máximo de masa ósea que se obtenga en la edad adulta y el descenso producido por la vejez.

49 Cambios asociados a la edad en las células y en la matriz ósea Los osteoblastos de ancianas tienen capacidad proliferativa y biosíntesis. las proteínas unidad a la matriz extracelular pierden su potencia biológica con el tiempo. El resultado neto es una capacidad disminuida para formar hueso. Esta se denomina OSTEOPOROSIS SENIL factores genéticos y hereditarios. Las hijas de madres que tienen osteoporosis, adquieren un volumen de masa ósea inferior que el de hijas de madres con huesos normales. La actividad fisca escasa aumenta la tasa de perdida osea en animales de experimentación y en el ser humano, porque las fuerzas mecanicas estimulan el remodelado oseao norma

50 El estado nutricional de calcio del organimso es importante Influencias hormonales. En la década siguiente a la menopausia, la reducción anual de la masa ósea puede llegar al 2% del hueso cortical y al 9% del hueso esponjoso. Las mujeres pueden perder hasta el 35% del hueso cortical y el 50% del hueso esponjoso en los 30 a 40 años siguientes a la menopausia. sufren fracturas osteoporoticas con más frecuencia que los hombres a la misma edad la deficiencia de estrógenos es la causa principal de este fenómeno, y la reposición de estrógenos en la menopausia protege la perdida ósea. Los efectos de los estrógenos en la masa ósea están mediados por citocinas, por eso cuando hay reducción de la concentración de estrógenos aumenta la secreción de citocinas inflamatorias por monocitos sanguíneos y células de la medula ósea. Estas citocinas estimulan la atracción y la actividad de los osteoclastos.

51 Deformidades de la columna Dolor muscular Debilidad de los hueso/fracturas Dolor en el cuello Pérdida de peso y de talla

52 Existen distintos tipos de osteoporosis: osteoporosis posmenopáusica: la causa principal es la falta de estrógenos. En general, los síntomas aparecen en mujeres de 51 a 75 años de edad, aunque pueden empezar antes o después de esas edades. osteoporosis senil: resultado de una deficiencia de calcio relacionada con la edad y de un desequilibrio entre la velocidad de degradación y de regeneración ósea. Afecta, por lo general, a mayores de 70 años y es dos veces más frecuente en las mujeres que en los varones. osteoporosis secundaria: Puede ser consecuencia de ciertas enfermedades, como la insuficiencia renal crónica y ciertos trastornos hormonales, o de la administración de ciertos fármacos, como corticosteroides, barbitúricos, anticonvulsivantes y cantidades excesivas de hormona tiroidea.

53 No se detecta hasta que aparecen síntomas clínicos claros: como la reducción de la estatura y las fracturas. Estas se producen normalmente en las vértebras torácicas y lumbares, el cuello, el fémur y el radio distal. Es necesario un diagnóstico precoz, que viene inducido por la historia clínica, con análisis de factores genéticos, nutricionales, ambientales y factores de riesgo, así como la determinación de marcadores bioquímicos de edad ósea y la medida del contenido mineral óseo mediante densitometría. También se realizan radiografías del perfil de la columna lumbar y dorsal para descartar la presencia de fracturas vertebrales. Para detectar la osteoporosis antes de que se manifiesten los síntomas se puede medir la densidad de los minerales óseos (Densidad Mineral Osea/DMO) a través de una densitometría.

54 Los fármacos: consiguen detener la reabsorción ósea y evitar la pérdida del mineral. los estrógenos, las calcitoninas, los bifosfonatos (etidronato, alendronato y risedronato), los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (raloxifeno) e incluso las estatinas Para complementar este tratamiento :la vitamina D y el calcio, bien procedente de la alimentación natural (leche y sus derivados) o de suplementos. Todas estas estrategias terapéuticas revierten el proceso de pérdida de hueso, pero no generan nuevo. Aprobación en la Unión Europea de un fármaco que consigue formar tejido óseo. Se trata de la molécula teriparatida, una parathormona recombinante humana Actúa incrementando el número y la actividad de las células que forman hueso, los osteoblastos y así añaden hueso nuevo al que está deteriorado por la osteoporosis.

55 Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg. por día Vitamina D UI/día en riesgo de deficiencia Ejercicio regular Prevención de caídas Evitar el uso de tabaco Evitar el uso de alcohol.

56 Internet: popituitarismo.pdf ApFisiopSist/endocrino/CortezaSuprarr.html m Bibliografía Libros: Robbins, patología humana, Editorial Elsevier,7º edición.pag , Mattson Porth carol, Fisiopatología : Salud-Enfermedad : Un Enfoque Conceptual, Editorial panamericana, 7º edición. Esteller Perez A, fundamentos de la fisiopàtologìa, editorial mcgraw-hill interamericana,6 ediciòn,pag ,

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