Mercedes Valverde Pareja, Francisca Hurtado Sánchez, Irene Vico Zúñiga, Alberto Puertas Prieto.

Transcripción

1 ECLAMPSIA. Mercedes Valverde Pareja, Francisca Hurtado Sánchez, Irene Vico Zúñiga, Alberto Puertas Prieto. 1. DEFINICIÓN. Eclampsia se define como la presentación de una o más crisis convulsivas generalizadas en el contexto de preeclampsia y en ausencia de otras alteraciones neurológicas. 2. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA. La incidencia de eclampsia se ha mantenido relativamente estable en 1,6-10 casos por nacimientos en los países desarrollados 1 ; en los países en desarrollo la incidencia es muy variable y oscila entre 6 y 157 casos por nacimientos 2. La eclampsia se produce en 2-3% de todas las gestantes con preeclampsia que no reciben profilaxis anticonvulsivante. El porcentaje estimado está entre 0-0,6% de las gestantes con preeclampsia que no presentan signos de alarma. Puede ocurrir antes del parto (38-55%), intraparto (13-36%), en las primeras 48h posparto (5-39%) y pasadas las primeras 48h postparto (5-17%) PATOGENIA. La causa exacta de la eclampsia no se conoce pero se mantienen dos hipótesis 4 : a. Regulación del flujo cerebral en respuesta a la alta presión sanguínea dando lugar a vasospasmos de las arterias cerebrales, disminución de la perfusión del cerebro, áreas de isquemia-infarto y edema citotóxico (intracelular). b. Perdida de la regulación del flujo sanguíneo cerebral en respuesta a la alta presión sistémica produciendo una situación de hiperperfusión, daño endotelial y edema vasogénico (extracelular). Un antiguo estudio de autopsias realizadas en las primeras 48h tras el fallecimiento de mujeres con eclampsia, mostró los hallazgos neurológicos más

2 frecuentes en estas mujeres; así en el 50% de los casos había hemorragias cerebrales; el hallazgo más frecuente eran las petequias en la cortical, fundamentalmente en la que envuelve al lóbulo occipital. Otro hallazgo importante era el edema. La trombosis de las venas cerebrales era muy común en las mujeres con eclampsia posparto. Otros hallazgos fueron hallados en un estudio 5 que realizaba resonancia magnética (RM) a mujeres con eclampsia, estudió 27 gestantes nulíparas que habían sufrido eclampsia y no tenían déficit neurológico y se evidenció: en 25 mujeres había edema cerebral que típicamente estaba envolviendo la sustancia blanca subcortical, adyacente a la materia gris del lóbulo parieto-occipital. En 6 mujeres se observó una restricción del flujo cerebral sugerente de infarto y en 5 de estas la alteración persistió durante un periodo de tiempo de 6-8 semanas y luego la exploración neurológica se hizo normal de nuevo. Los autores postulaban que la encefalopatía hipertensiva producía hiperperfusión, edema vasogénico y daño endotelial produciendo las crisis de eclampsia y un edema cerebral progresivo. Menos frecuente era la presencia de vasospasmo que daba lugar a zonas de hipoperfusión y por último, infarto cerebral en los casos más graves. 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNOSTICAS. a) Manifestaciones Maternas 6 : La eclampsia es un diagnóstico clínico basado en la evidencia de una o más convulsiones y/o coma en una gestante con preeclampsia, en ausencia de otras alteraciones neurológicas. La crisis suelen ser auto-limitadas y raramente duran más de 3-4 minutos (normalmente seg). A veces antes de las crisis aparecen algunos síntomas como son: cefalea frontal u occipital persistente, o muy intensa, alteraciones visuales (escotomas, perdidas de visión, diplopía, hemianopsia, fotopsia, ) epigastralgia, alteración del estado mental o dificultad respiratoria. La relación entre la cifra de tensión arterial y la aparición de crisis convulsivas no está definido, a veces el diagnostico de preeclampsia no se ha realizado ni sospechado antes de la presentación de una crisis de eclampsia en una gestante con una hipertensión relativa y sin proteinuria.

3 En general, una gestante con una crisis típica de eclampsia que no presente foco neurológico alguno no requiere para el diagnostico un electroencefalograma o cualquier prueba de imagen pero de realizar alguna la más indicada sería una RM. En los casos de crisis postparto, la situación puede desembocar con más frecuencia en muerte materna o morbilidad grave 7 ya que en estos casos el diagnostico se puede retrasar porque los síntomas prodrómicos son inespecíficos, la crisis suele aparecer en el postparto tardío (a partir de 72h del parto) y los signos como hipertensión grave o cefalea intensa pueden o no aparecer. b) Manifestaciones fetales: La manifestación fetal más frecuentemente encontrada durante o inmediatamente después de la crisis es una deceleración prolongada de unos 3-5 minutos de duración pero eso no implica obligatoriamente la necesidad de realizar una cesárea urgente. La estabilización de la madre tras administrar drogas anticonvulsivantes, oxígeno y si es preciso tratamiento antihipertensivo pueden ayudar al feto a que se recupere intra-utero de los efectos de la hipoxia materna, la hipercapnia y la taquisistolia que pueden ocurrir. La resolución de la crisis materna suele estar asociada a una taquicardia fetal compensatoria con pérdida de la variabilidad y a veces también presenta deceleraciones variables. Si el trazado cardiotocográfico se vuelve no tranquilizador durante más de minutos y no mejora a pesar de maniobras de resucitación materna y/o fetal, entonces la posibilidad de un desprendimiento de placenta debe ser considerada y se deberá indicar una cesárea urgente DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Las convulsiones de la eclampsia son clínica y electroencefalográficamente indistinguibles de cualquier otra crisis convulsiva tónico-clónica. Otros cuadros clínicos que se deben valorar además de eclampsia en una gestante que ha sufrido una crisis convulsiva tónico-clónica son:

4 1- Síndrome de leucoencefalopatía reversible posterior (RPLS; Reversible posterior leukoencephalopathy síndrome). La tensión arterial de las gestantes que presentan RPLS es generalmente menor, la cefalea suele ser constante pero no tiene una localización típica, puede ser moderada o severa, no suele responder al tratamiento analgésico y puede ser de inicio repentino 8. La patogenia de la RPLS no está clara pero parece que está relacionada con desordenes en la autorregulación cerebral y la lesión endotelial. 2- Alteraciones cerebrovasculares; hemorragias o trombosis arterial y/o venosa. 3- Enfermedades hipertensivas; encefalopatía hipertensiva, feocromocitoma. 4- Lesiones ocupantes de espacio del Sistema Nervioso Central (SNC); tumores, abscesos, 5- Alteraciones metabólicas; hipoglucemia, hiponatremia, hipernatremia,.. 6- Infecciones; meningitis, encefalitis. 7- Purpura trombocítica trombocitopénica, síndrome urémico, trombofilias. 8- Epilepsia. 9- Consumo de drogas; meta-anfetaminas, cocaína, Vasculitis que afecten al SNC. Estas patologías deben ser consideradas sobre todo cuando la crisis convulsiva se presenta en la primera mitad de la gestación, ya que la eclampsia es muy poco frecuente en este momento del embarazo. 6. MANEJO. Los pilares fundamentales del manejo son: 1- Principios generales: Cuando se inicia la convulsión, el mantenimiento de la vía aérea y la prevención de una aspiración son las acciones principales. La gestante debe colocarse en decúbito lateral, en una cama con barandillas subidas y con protecciones para evitar lesiones. Se debe colocar una mascarilla con oxigenoterapia (8-10 L/min), para tratar los periodos de hipoventilación que se producen durante la crisis y que pueden producir hipoxemia.

5 El tratamiento definitivo de la eclampsia es finalizar la gestación, independientemente de la edad gestacional, para así reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad materna derivada de las complicaciones de este cuadro clínico. 2- Tratamiento de la hipertensión: Las complicaciones cerebrovasculares son la causa del 15-20% de las muertes por eclampsia. Muchos expertos recomiendan tratamiento agresivo antihipertensivo cuando las cifras de tensión arterial diastólica superan 105 o 110 mmhg o la presión sistólica es mayor o igual a 160 mmhg; aunque la validez de estos umbrales no ha sido probada de forma prospectiva 6. Algunas opciones de tratamiento de crisis hipertensivas son: Hidralazina: Empezando con 5 mg intravenosos, seguido de bolos de 5 a 10 mg, tantos como sea necesario cada 20 minutos. Labetalol: Con bolos de mg intravenosos continuando con bolos en los que se doble la dosis cada 10 minutos hasta un máximo de 80 mg y una dosis máxima acumulada de mg. Un punto a tener en cuenta es la cifra óptima de tensión arterial diastólica y sistólica y la forma en que se alcanza esta cifra ya que no debe ser muy rápido ni agresivo. Según muchos expertos las cifras de tensión arterial sistólica a perseguir serán mmhg y de diastólica mmHg. En mujeres con cifras extremas (>180/120), la presión diastólica a conseguir será de mmhg en un periodo de 2 a 6 horas, siempre que la caída inicial de la presión (primeros min) no sea mayor del 25% del valor inicial. A estas mujeres también se les puede administrar nicardipina, con dosis de 5 mg/h intravenoso que se incrementa a razón de 2,5 mg/h cada 5-15 minutos hasta una dosis máxima de 15 mg/h. El tratamiento farmacológico de la hipertensión leve no está recomendado, no se han encontrado beneficios ni maternos ni fetales en su uso Tratamiento de las convulsiones: La convulsión inicial generalmente es de corta duración y a menudo ocurre sin vía venosa periférica y sin medicación disponible. Sin embargo, el tratamiento primario es la

6 prevención de convulsiones recurrentes más que el control de la crisis inicial y el fármaco de elección es el sulfato de magnesio. 4- Prevención de las crisis recurrentes: Aproximadamente el 10% de las mujeres con eclampsia tendrán crisis repetidas si se ha realizado un tratamiento expectante. Es por ello que hay consenso en que una paciente que sufre una crisis eclámptica debe recibir tratamiento anticonvulsivante para prevenir siguientes crisis y posibles complicaciones como destrucción neuronal, rabdomiolisis, acidosis metabólica, pneumonia por aspiración, edema neurogénico de pulmón o fallo respiratorio. Sin embargo, la elección del agente a usar es controvertida. Para los obstetras el sulfato de magnesio es el fármaco de elección para prevenir las recurrencias de las crisis convulsivas, mientras que los neurólogos están más a favor de los agentes anticonvulsivantes clásicos; fenitoina o diazepam. Revisiones realizadas a este respecto han mostrado que el sulfato de magnesio es más seguro y efectivo que la fenitoina o el diazepan o incluso otros cockteles de fármacos (clorpromazina, prometazina y petidina) para la prevención de crisis recurrentes en mujeres con eclampsia Administración del sulfato de magnesio: Se debe administrar una dosis inicial que varía según autores entre 4-6 g, intravenoso administado en min. Algunos autores apuestan por la dosis inicial de 6 g ya que permite lograr el cese de la crisis y dar una dosis de carga para el mantenimiento del tratamiento en prevención de las recidivas. Tras esto se mantiene una dosis de 1 a 3 g/h administrados como una perfusión continua intravenosa. Esta fase se mantendrá siempre que tengamos un reflejo rotuliano presente ya que su pérdida se considera la primera manifestación de una hipermagnesemia. También se debe valorar que haya más de 12 respiraciones por minuto y/o que la diuresis sea mayor de 100 ml en 4 horas. No es necesario controlar los niveles de magnesio en sangre si el estado de la paciente se mantiene estable y está monitorizada con especial atención a la posible toxicidad. No se ha visto una relación clara entre la concentración de magnesio y la prevención de las convulsiones, pero se ha visto que la dosis ideal puede estar entre 4,8 y

7 8,4 mg/dl. En caso de toxicidad el tratamiento a administrar será gluconato cálcico; 1 g intravenoso. En caso de aparecer crisis recurrentes en pacientes en tratamiento de mantenimiento con sulfato de magnesio será necesario añadir un bolo adicional de 2g de sulfato de magnesio cada min con especial cuidado a los signos de alarma de hipermagnesemia. En caso de que los bolos no controlen las crisis deberán tomarse otras medidas como administrar diazepam o lorazepam: - Diazepam: Intravenoso a dosis de 0,1-0,3 mg/kg en 60 seg hasta una dosis máxima acumulada de 20 mg, este fármaco llega pronto al SNC y consigue niveles anticonvulsivantes rápido; en un minuto, controlando las crisis en el 80% de los casos en los primeros 5 min. También podemos administrar diazepam en gel transrectal (0,2 mg/kg). Algunos expertos recomiendan evitar benzodiacepinas en el tratamiento de la eclampsia por los potenciales efectos depresores en la madre y en el feto, que serán significativos si la dosis total administrada supera los 30mg. Debido a la distribución del fármaco en el tejido adiposo, la duración del efecto es inferior a 20 minutos. - Lorazepam: 0,02-0,03 mg/kg intravenoso a pasar en un minuto aproximadamente para ver su efecto. Se pueden poner dosis adicionales de lorazepam hasta una dosis máxima acumulada de 0,1 mg/kg. El lorazepam es tan efectivo como el diazepam en el cese de la crisis pero el tiempo desde su administración hasta su pico de efecto es de 2 min, y su efecto se prolonga hasta 4-6 horas ya que su redistribución por el tejido adiposo es menor Finalización de la gestación (parto): La eclampsia es una contraindicación absoluta para el tratamiento expectante de la gestación, ya que el tratamiento definitivo de la eclampsia es la finalización de la gestación; sin embargo no es preciso que sea una cesárea sino que el modo de finalización dependerá de la edad gestacional, el índice de Bishop, si la paciente está de parto en ese momento y del estado y posición fetal.

8 Así se cree razonable la inducción del parto en gestaciones >32-34 semanas, con un cérvix favorable. Se pueden usar fármacos para modificar las condiciones cervicales pero debe evitarse inducciones prolongadas. En casos de edad gestacional inferior a semanas con un cérvix desfavorable no se debería indicar una inducción del parto sino una cesárea. Esta cirugía debería realizarse cuando la madre y el feto muestren signos de recuperación; es decir, que hayan pasado min con un adecuado control de las convulsiones y un trazado cardiotocográfico adecuado Cuidados post-parto: Se deben conservar los signos vitales maternos tanto antes, durante y después del parto, monitorizando las constantes maternas, los cambios de presión arterial y el balance de líquidos. Las crisis de la eclampsia cesan tras el parto, generalmente entre unas horas y/o días. Una diuresis mayor a 4 L/día es el mejor indicador clínico de la resolución de una situación clínica de preeclampsia/eclampsia. El tratamiento anticonvulsionante se administra hasta horas postparto, cuando el riesgo de recurrencia de las crisis es bajo. La duración óptima del tratamiento no está establecida, continuándolo en las pacientes en las cuales no se evidencia una mejoría clínica y discontinuándolo en las que se observan signos de buen pronóstico y mejoría como diuresis mayor a 100 ml/h en dos horas consecutivas y la ausencia de síntomas. 7. PRONÓSTICO. Las complicaciones maternas ocurren en el 70% de las mujeres con eclampsia e incluyen; desprendimiento de placenta, coagulación intravascular diseminada, fallo renal, fallo hepático, ruptura hepática, hemorragia intracerebral, ceguera transitoria, parada cardiorrespiratoria, neumonia por aspiración, edema agudo de pulmón o hemorragia postparto. La mayor parte de estas complicaciones se resuelve tras el parto pero el daño cerebral producido por hemorragia o isquemia puede dar lugar a secuelas neurológicas permanentes y serán la causa más importante de muerte en mujeres con eclampsia. El Sindrome Hellp se desarrolla en un 10-20% de las mujeres con preeclampsia/eclampsia.

9 Antiguamente se manejaban tasas de mortalidad materna en esta patología del 0 al 14%; actualmente gracias a los cuidados prenatales, a la experiencia de los obstetras y a los cuidados en centros de tercer nivel esta cifra se ha reducido a tasas del 0-1,8% Respecto a los resultados perinatales, pueden aparecer complicaciones como parto pretérmino, desprendimiento de placenta o asfixia intrautero que son las principales causas de mortalidad perinatal en estas situaciones. Las tasas de mortalidad perinatal oscilan entre el 2-23% y están íntimamente relacionadas con la edad gestacional. En cuanto a la recurrencia, se debe saber que el 2% de las gestantes que ha sufrido una eclampsia tiene riesgo de recurrencia en gestaciones posteriores; este riesgo se puede controlar con la monitorización más estricta de la madre y el manejo más agresivo y precoz de las situaciones de preeclampsia BIBLIOGRAFÍA: 1- Liu S, Joseph KS, Liston RM. Incidence, risk factors, and associated complications of eclampsia. Obstet Gynecol. 2011;118: Eke AC, Ezebialu IU, Okafor C. Presentation and outcome of eclampsia at a tertiary center in South East Nigeria a 6 year review. Hypertens Pregnancy.2011; 30: Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunymi DA. Clinical morbidities, trens, and demographics of eclampsia: a population-based study. Am J Obstet Gynecol. 2013; 209: 229.e Morriss MC, Twickler DM, Hatab MR, Clarke GD, Peshock RM, Cunningham FG. Cerebral blood flow and cranial magnetic resonance imaging in eclampsia and severe preeclampsia. Obstet Gynecol.1997;89: Zeeman GG, Fleckenstein JL, Twickler DM; Cunningham FG. Cerebral infarction in eclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2004; 190: Errol R Norwitz, MD, PhD. Eclampsia. UpToDate. Disponible en: 7- Singhal AB, Kimberly WT, Schaefer PW, Hedley-Whyte ET. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case A 36-year-old woman

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