FÁRMACOS ANTIULCEROSOS. Manuela García López Dpto. de Farmacología y Terapéutica
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- Susana Caballero Segura
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1 FÁRMACOS ANTIULCEROSOS Manuela García López Dpto. de Farmacología y Terapéutica
2 Introducción Pérdida de sustancia mucosa que puede extenderse a submucosa e incluso capa muscular. Afecta a aquellas zonas del aparato digestivo donde existe hipersecreción ácida
3 Regulación de la secreción ácida (I) FACTORES AGRESIVOS Ácido Pepsina AINEs Bilis Alcohol Helicobacter pylori FACTORES PROTECTORES Bicarbonato Moco Prostaglandinas
4 Jugo gástrico La principales secreciones exocrinas son: Células parietales: - Acido clorhídrico y - Factor intrínseca Células secretoras de moco: - Moco Células péptidicas o principales: - Pepsinógeno
5 Regulación de la secreción ácida (II) Célula parietal Cl - Cl - Cl - K + K + ATPasa H + /K + HCO 3 - HCO 3 - H + H + HCl 150 ml/l Plasma H 2 CO 3 Anhidrasa Carbónica Luz intestinal ph 0.8 CO 2 H 2 O
6 Estimulantes fisiológicos de la secreción ácida GASTRINA: Hormona liberada por las células mucosas de antro gastroduodenal que es secretada al sistema portal ACETILCOLINA Neurotransmisor liberado de la terminaciones nerviosas que inervan los plexos mientéricos HISTAMINA Hormona local liberada por los mastocitos y células enterocromafines-like adyacentes
7 Regulación de la secreción ácida (III) ACh ACh gastrina G G HIS HIS mastocito PGE 2 H 2 PG PGI Dependiente de AMPc K + Cl - H - Célula parietal ATPasa H + /K + K + Cl - K + H + PG + Moco ACh + + Célula epitelial superficial HCO 3 ph7 ph2
8 Fármacos antiulcerosos: Inhibidores de la bomba de Protones: -Omeprazol -Lansoprazol -Pantoprazol Anti H2: -Cimetidina -Ranitidina -Famotidina -Nizatidina G H 2 PG K + K + ATPasa H + /K + H - Célula parietal H + Antiácidos: -Hidróxido de magnesio -Hidróxido de aluminio -Bicarbonato sódico -Almagato -Magaldrato Prostaglandinas: -Misoprostol PG + + Moco HCO 3 Célula epitelial superiicial Protectores de la mucosa: -Sucralfato -Sales de bismuto -Prostaglandinas
9 Antihistamínicos H 2 - Cimetidina - Ranitidina - Famotidina - Nizatidina Acciones: 1 - Bloquean de forma competitiva los H 2 de las células parietales 2 - Inhiben la secreción gástrica de ácido - En condiciones basales - En respuesta a estímulos: (Físicos y químicos) 3 - Diminuyen la actividad de pepsina - Disminuye la secreción de pepsinógeno Sir James Black Premio Nobel de Medicina Disminuye secreción de FI: pero no afecta absorción de Vit B12
10 Antihistamínicos H 2 EFICACIA para inhibir la secreción ácida es similar para todos ellos POTENCIA CIMETIDINA < RANITIDINA=NIZATIDINA < FAMOTIDINA FARMACOCINÉTICA Fármaco Absorción oral Semivida Metabolismo Eliminación (%) (horas) *CIMETIDINA Hepático ( interacción CYP) FAMOTIDINA Hepático (primer paso) Renal Renal (Acl. creatinina <30 ml/min: no usar) NIZATIDINA Hepático Renal (Acl. creatinina <30 ml/min: no usar) *RANITIDINA_ retard Hepático Renal *retraso de su absorción con alimentos
11 Antihistamínicos H 2 INTERACCIONES Relacionadas con el CYP CIMETIDINA: se fija al citocromo P-450 y lo inhibe. Puede incrementar la actividad: Anticoagulantes orales, benzodiacepinas, propranolol, nifedipino y fenitoína RANITIDINA: Afinidad por citocromo P-450 es entre 5-10 veces < cimetidina No relacionadas con el CYP FENOBARBITAL: Acelera el metabolismo de la cimetidina, reduciendo su biodisponibilidad y su semivida ANTIACIDOS:obstaculizan la absorción (reduciendo su biodisponibilidad en un 30-40%) FAMOTIDINA Y NIZATIDINA: No se unen al citocromo P-450
12 Antihistamínicos H 2 EFECTOS ADVERSOS: En general son escasas. Su incidencia aumenta 1. Dosis elevadas 2. Tratamientos muy prolongados 3. Cuando no se tiene en cuenta las modificaciones en las vías de eliminación (renal*) Desplazamiento de la DIHIDROTESTOSTERONA y Aumento de niveles séricos de PROLACTINA: - Ginecomastia - Galactorrea - Impotencia - Pérdida de la líbido CIMETIDINA(+++), RANITIDINA (+) Atraviesan la BHE - Confusión mental - Agitación - Convulsiones Otros Diarrea, flatulencia, somnolencia, fatiga, dolor muscular, Efecto de rebote, tolerancia
13 Antihistamínicos H2 INDICACIONES TERAPÉUTICAS Úlcera gástrica Úlcera duodenal Úlcera por estrés en pacientes quirúrgicos S. Zollinger Ellison Reflujo esofágico Prevención de gastropatía por AINEs Hernias de Hiato
14 PRECAUCIONES Antihistamínicos H 2 Ajustar dosis en pacientes con insuficiencia renal Suspensión del Tº de forma paulatina: Efecto Rebote o recaída No administrar en el embarazo o lactancia Puede haber hipersensibilidad cruzada Ranitidina puede potenciar los efectos tóxicos de paracetamol
15 Inhibidores de la bomba de protones Célula parietal Cl - Cl - TD Cl - AP K + K + ATPasa H + /K + HCO 3 - HCO 3 - H - H - H 2 CO 3 - OMEPRAZOL (ESOMPRAZOL) - LANSOPRAZOL - PANTOPRAZOL - RABEPRAZOL Plasma AC Luz intestinal CO 2 H 2 O Son bases débiles que se activan por el ph ácido--- sulfonamidos Inhiben de forma selectiva e irreversible la bomba de protones Inhiben la secreción ácido basal e inducida Omeprazol y lansoprazol poseen actividad anti-helicobacter pylori
16 Inhibidores de la bomba de protones Acciones farmacológicas Aceleran la cicatrización de las úlceras duodenales *a las 2 semanas: 50-70% *a las 4 semanas: 95% Aumentan los niveles de gastrina en Tº crónico Reduce parcialmente la liberación de pepsina No afecta la liberación de FI
17 Inhibidores de la bomba de protones FARMACOCINÉTICA Fármaco Absorción oral (%) Semivida (horas) Metabolismo Unión a proteínas Eliminación OMEPRAZOL 50 1 *P450:2C19 95 Orina LANSOPRAZOL CPY3A y 2C19 97 Bilis, orina PANTOPRAZOL 78 1 P *Orina RABEPRAZOL Gran componente NO enzimático 96 *Orina Omeprazol: el único que ha mostrado interacciones significativas con otros fármacos Pantoprazol: No es necesario ajustar dosis en ancianos o en Insuf. renal
18 EFECTOS ADVERSOS Inhibidores de la bomba de protones Tº CORTOS: son bien tolerados (Puede aparecer: Diarrea, nauseas, dolor abdominal, cólico, entumecimiento de las extremidades, vértigo, insomnio) Tº PROLONGADOS: Hiperplasia de la mucosa gástrica por la hipergastrinemia INTERACCIONES Inhibición del metabolismo: Fenitoína, Warfarina, Diacepam, Triazolam Al aumentar el ph pueden retrasar la absorcion de: hierro, ketoconazol, tirosina, calcio, algunos antiretrovirales Aumento de absorcion: digoxina, AAS, Claritromicina
19 Inhibidores de la bomba de protones DOSIFICACIÓN ORAL OMEPRAZOL: 20mg/día : Ulcera duodenal Ulcera gástria Esofagitis por reflujo Pacientes que no toleran o no responden a antih mg/día: Sindrome de Zollinger Ellison LANSOPRAZOL: 30 mg/día/ 4 semanas PANTOPRAZOL: 20 mg/día /4 semanas
20 Inhibidores de la bomba de protones PRECAUCIONES Antes de iniciar el tratamiento descartar proceso maligno Vigilar enzimas hepáticas con LANSOPRAZOL (no emplear en Insuf. Hepática o renal) No administrar a niños durante periodos prolongados Se recomienda no usar durante el primer semestre de gestación aunque no tienen efectos teratogenos No se recomienda usar durante la lactancia
21 Antiácidos Tº sintomático: Alivian los dolores gástricos secundarios a la hiperclorhidria. Objetivo: neutralizar el HCl en el estómago. Composición: una base más o menos débil (Na, Ca, Mg, Al) con un ácido más o menos débil (salicilatos, carbonatos) Para que ejerzan su acción se requiere la presencia permanente del compuesto en el estómago de ahí que el efecto de una dosis sea pasajero.
22 La capacidad neutralizante difiere de una sal a otra Por cada meq de Cl neutralizado por 1g o 1 ml de compuesto, la relación es: Carbonato cálcico 11,0 Hidroxido de Magnesio 8,5 Trisilicato magnésico 1,0 Carbonato sódico de dihidroxialuminio 0,26 Hidroxido de aluminio 0.07
23 Antiácidos Absorbibles o sistémicos: - Bicarbonato sódico: - alcalosis - hipernatremia - Carbonato cálcico - efecto rebote - estreñimiento, - hipercalcemia, nefrolitiasis No Absorbibles: - Derivados de Aluminio - Derivados de magnesio
24 No absorbibles: Sales de Magnesio: Hidróxido de Mg (Mg(OH)2 + 2 HCl Cl 2 Mg + H 2 O) Efecto rápido Las sales de Mg no se absorben por tanto el ión Mg en el lumen retiene agua: DIARREA Sales de Aluminio: Hidróxido de Al (Al(OH)3 + 3 HCl Cl 2 Al + H 2 O) Lento y poco potente El Al reacciona con proteicas de la mucosa intestinal: efecto ASTRINGENTE Impide la absorción de fosfatos de dieta: hipofosfatemia Sales de aluminio + magnesio: Magaldrato (Complejo hidroxi-magnesio aluminado) Almagato (Derivado hidroxi-carbonato hidratado de Al y Mg) Sales de Calcio: Carbonato cálcico: Efecto rápido y prolongado Una pequeña cantidad puede absorberse: alcalosis, hipercalcemia ASTRINGENTE Antiácidos
25 A ph ácido se polimeriza formado una pasta viscosa Estimula la producción de PG Estimula la secreción de moco y bicarbonato Reduce la absorción: Fluorquinolonas, teofilina, tetraciclinas, digoxina, amitriptilina Antiácidos: reducen su eficacia Efecto indeseado: Estreñimiento (3-4%) Protectores de la mucosa gástrica 1.- Sucralfato Complejo de hidróxido de aluminio + sacarosa sulfatada
26 Protectores de la mucosa gástrica 2.- Sales de bismuto: subcitrato de bismuto coloidal Se utilizada en la terapia erradicadora por Hp Efecto tóxico sobre le bacilo Hp Previene su adherencia a la mucosa Inhibe las enzimas proteolíticas del bacilo Efecto protector de la mucosa Cubre la base de la úlcera Adsorbe la pepsina Aumenta la síntesis de PG locales Estimula la secreción de bicarbonato Efectos indeseados: naúseas, vómitos, tiñe de negro la lengua y heces.
27 Protectores de la mucosa gástrica 3.- Misoprostol: Análogo estable de la PGE1 Inhibe la secreción ácida basal e inducida Aumenta la secreción de moco y bicarbonato Efectos indeseados: Diarrea y calambres abdominales, contracciones uterinas.
28 Consecuencias de la infección por Helicobacter Pylori (Bacilo Gram-negativo) Descubierto por los australianos Barry Marshall y Robin Warren en el año 1982 The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 "for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease" J. Robin Warren Barry J. Marshall
29 Mayor concentración de amoníaco en el moco gástrico (x4): Altera la viscosidad del moco, la mucosa se hace más vulnerable al efecto del ácido. Elevación anormal de la gastrina: La gastrinemia basal aumenta en un 50 % y la postprandial en un 100 %.
30 Quien tratar? El Consenso Europeo recomienda erradicar H. pylori en los siguientes casos Enfermedad ulcerosa péptica Úlcera péptica sangrante Linfomas gástricos tipo MALT de bajo grado Gastritis graves Después de resección de cáncer gástrico
31 ERRADICACIÓN DE HELICOBACTER PYLORI Anti H 2 ó Inhibidor de la bomba de protones + Uno o más antibióticos Pautas de tratamiento Duración % Remisión 20mg Omeprazol/40 mg/ Pantoprazol/30 mg Lansoprazol + 250mg Claritromizina + 400mg Metronidazol 1 semana >90% mg Ranitidina + 750mg de Amoxicilina mg de Metronidazol 12 días 90% mg Omeprazol mg Metronidazol mg Tetraciclina/claritromicina + 120mg Bismuto coloidal 14 días 86-98%
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