ULCERA GASTRODUODENAL. Dr. José Luis Rodríguez

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1 ULCERA GASTRODUODENAL Dr. José Luis Rodríguez

2 DEFINICIÓN Lesión que consiste en la pérdida de sustancia localizada de mucosa, y en grado variable, de las restantes capas de la pared gástrica o duodenal. Como mínimo afecta hasta la Muscularis de la mucosa.

3 EPIDEMIOLOGÍA Alta prevalencia. Incidencia : 0.15 a 0.30 % 1% infectados por H. Pylori 10 % en un momento de su vida

4 INCIDENCIA

5 EPIDEMIOLOGÍA Edad : duodenal 40 años gástrica años Sexo: No hay diferencias Duodenal > Gástrica

6 EPIDEMIOLOGÍA En EEUU casos de ulcus / año muertes / año Mortalidad : 3 6 / hab./año Conte y Kaufman. 1998, C.S.T.

7 ANATOMÍA PATOLÓGICA GÁSTRICA Única. Diámetro < 3 cm. 50 % en curvatura menor. Sinus Angularis. 10 % se asocia a ulcus duodenal.

8 ANATOMÍA PATOLÓGIGA Clasificación de Johnson: Tipo I - úlcera gástrica. (curvatura menor) Tipo II - úlcera gástrica + duodenal. Tipo III - úlcera prepilórica

9 ANATOMÍA PATOLÓGICA DUODENAL Habitual única. Diámetro < 2 cm 90 % en Bulbo. Más frecuente en cara anterior.

10 ANATOMÍA PATOLÓGICA TIPOS HISTOLÓGICOS Erosión: aguda, superficial, < 5 mm. Pérdida de sustancia limitada a la mucosa. Curan sin cicatriz. Úlcera Aguda: Más profunda, min. hasta muscular de la mucosa

11 ANATOMÍA PATOLÓGICA

12 ANATOMÍA PATOLÓGICA TIPOS HISTOLÓGICOS Úlcera Crónica: fibrosis en base (def. cronicidad) Determina cicatrización, no hay regeneración.

13 ANATOMÍA PATOLÓGICA

14 FISIOPATOLOGÍA Resulta del desequilibrio entre factores agresores y protectores de la mucosa gastroduodenal.

15 FISIOPATOLOGÍA Resulta de una reducción en la defensa normal de la mucosa contra la secreción péptica y alteraciones en la cicatrización

16 FISIOPATOLOGÍA SECRECIÓN ÁCIDA Secreción Gástrica Ácido Clorhídrico Pepsinógeno Moco Regulado por interacción de mecanismos nervioso y humorales.

17 SECRECIÓN ÁCIDA GASTRINA Células G antrales HISTAMINA CÉLULA PARIETAL Mastocitos, C.Cromafines ACETIL COLINA terminación vagal

18 SECRECIÓN ÁCIDA Gastrina: Circulación general. No activa Adenil Ciclasa Antagonizada por Somatostatina Histamina: estimulación paracrina. Activa Adenil Ciclasa, AMPc. Acetil Colina: mediador neurócrino

19 SECRECIÓN ÁCIDA INHIBIDORES DE SECRECIÓN ÁCIDA Somatostatina y Prostaglandinas inhiben actividad Adenil Ciclasa y disminuyen liberación de Histamina de Células Cromafines.

20 SECRECIÓN ÁCIDA ACTIVIDAD PÉPTICA Pepsinógeno ( actividad proteolítica) activado en medio ácido, se inactiva a ph 6.

21 SECRECIÓN ÁCIDA FASES DE SECRECIÓN ÁCIDA Fase Cefálica: mediado por imágenes u olores. Estimulación Vagal. Fase Gástrica: Contenido proteico de ingesta, distensión mecánica, reflejos locales Fase Intestinal: mediada por elementos nerviosos u hormonal.

22 SECRECIÓN ÁCIDA

23 FISIOPATOLOGÍA MECANISMOS DEFENSIVOS DE BARRERA MUCOSA Conjunto de factores que contribuyen a mantener la integridad de la mucosa en el medio ácido del estómago.

24 MECANISMOS DEFENSIVOS Secreción moco y bicarbonato Defensa intrínseca de la célula epitelial Flujo sanguíneo de la mucosa Reparación tisular Prostaglandinas

25 MECANISMOS DEFENSIVOS

26 MECANISMOS DEFENSIVOS Secreción de Moco y Bicarbonato: Estabiliza el ph Neutraliza retrodifusión de H+. Gel de moco: protege y lubrica la mucosa. Flujo sanguíneo de mucosa gástrica: Permite reparación y restitución mucosa. Arrastra ácido que ha difundido.

27 MECANISMOS DEFENSIVOS Restitución celular: Mecanismo inicial de reparación mucosa. Migración de células vecinas. Exige flujo sanguíneo adecuado. Inhibido por ácido. Prostaglandinas: Inhiben secreción ácida gástrica, activan mecanismos defensivos.

28 MECANISMOS DEFENSIVOS

29 MECANISMOS DEFENSIVOS

30 PATOLOGÍA ÚLCERA GÁSTRICA Responde fundamentalmente a falla en mecanismos defensivos. ÚLCERA DUODENAL Responde a un aumento de mecanismos agresores.

31 PATOLOGÍA INFECCIÓN POR H. PYLORI % AINE y AAS 5 15 % GASTRINOMA ( Zollinger-Ellison)

32 PATOLOGÍA

33 HELICOBACTER PYLORI Bacilo curvo Hábitat: mucosa antral UREASA % población +

34 HELICOBACTER PYLORI

35 HELICOBACTER PYLORI Úlcera duodenal % Úlcera gástrica 80 % Gastritis antral Erradicación de la infección casi elimina la recurrencia de úlcera.

36 HELICOBACTER PYLORI Alteración mecanismos barrera mucosa: moco anormal disminución secreción bicarbonato alteración barrera epitelial mucosa Incremento secreción péptica : hipergastrinemia

37 AINE Supresión de la síntesis de prostaglandinas: inhiben la secreción ácido Estimulan secreción moco y bicarbonato flujo sanguíneo Erosión por estrés tópico Úlceras 10 a 30 %

38 ALT. MECANISMOS DEFENSIVOS TABACO Retrasa cicatrización, promueve recidiva, aumenta número de complicaciones. Stress: Daño superficial de mucosa gástrica.

39 AUMENTO DE FACTORES AGRESORES Es un cofactor importante úlceras duodenales Mayor número de células parietales. Mayor capacidad secretora Hipergastrinemia Mayor tono vagal.

40 ALT. MOTILIDAD GASTRODUODENAL CAUSA O CONSECUENCIA?

41 ALT. MOTILIDAD GASTRODUODENAL Úlcera duodenal vaciamiento gástrico rápido alteración eliminación duodenal del ácido Úlcera gástrica Reflujo duodenogástrico

42 CLÍNICA Dolor abdominal. Ritmo diario. Varía según topografía. Periodicidad. Más claro en U. Duodenal. Síntomas 2º: Vómitos, distensión, eructos, adelgazamiento.

43 COMPLICACIONES Hemorragia Digestiva: Al menos en 20 %. Complic. más frecuente. Perforación: 6 a 10 %. Más frecuente en duodenal.

44 COMPLICACIONES

45 COMPLICACIONES Penetración: perforación hacia estructuras vecinas. Páncreas Vía biliar Hígado, colon Estenosis Gastroduodenal: 2 % 90 % Duodenal.

46 PARACLÍNICA RADIOLOGÍA ENDOSCOPÍA PRUEBAS H. PYLORI

47 RADIOLOGÍA Úlcera Gástrica: % sensibilidad Imagen de nicho ulceroso o imagen suspendida. Cráter redondeado u oval, bordes lisos. Signos indirectos como convergencia de pliegues, retracción cicatrizal.

48 RADIOLOGÍA Úlcera Duodenal: Mancha suspendida. Signos indirectos como confluencia de pliegues, excentricidad del píloro, bulbo deformado

49 RADIOLOGÍA

50 RADIOLOGÍA Úlcera gastrica incisura angularis

51 RADIOLOGÍA

52 ENDOSCOPÍA Mayor sensibilidad y especificidad : 95 % Macroscopía de la lesión, bordes, pliegues. Biopsia :ulceras gástricas, 4 por cuadrante. Biopsia antral para H. Pylori.

53 ENDOSCOPÍA Úlcera duodenal

54 ENDOSCOPÍA Úlcera duodenal anterior

55 ENDOSCOPÍA Úlceras duodenales en espejo

56 ENDOSCOPÍA Úlceras duodenales múltiples

57 ENDOSCOPÍA Úlceras duodenales múltiples

58 ENDOSCOPÍA Úlcera fístula biliar

59 ENDOSCOPÍA Úlcera gástrica

60 ENDOSCOPÍA Úlcera gástrica

61 ENDOSCOPÍA Úlcera en reloj de arena

62 ENDOSCOPÍA Úlcera prepilórica

63 ENDOSCOPÍA Úlceras subcardial

64 ENDOSCOPÍA Coagulación con argón

65 PRUEBAS H. PYLORI

66 PRUEBAS H. PYLORI

67 TEST DE LA UREASA Se introduce una muestra de antro en el ocilo; en presencia de la bacteria la coloración vira desde amarillo (negativo) a rojo (positivo) en alrededor de unos minutos.

68 TEST DE LA UREASA Falso negativo

69 SEROLOGIA Elevada sensibilidad y especificidad Prueba de detención inicial de elección Poco útiles para confirmar curación Rápidas y poco costosas Detecta Ac tipo Ig G y Ig A

70 TEST DEL ALIENTO

71 TEST DEL ALIENTO

72 TRATAMIENTO OBJETIVOS Alivio de síntomas. Cicatrización de úlcera. Prevención de recidiva y complicaciones.

73 TRATAMIENTO Higiénico - Dietético - Farmacológico Quirúrgico.

74 HIGIÉNICO - DIETÉTICO Dieta fraccionada, de protección gástrica. Evitar :AINE Alcohol Tabaco Café Stress

75 FARMACOLÓGICO NEUTRALIZACIÓN ACIDEZ INHIBICIÓN SECRECION ACIDA PROTECCIÓN MUCOSA ERRADICACIÓN DEL H: PYLORI

76 NEUTRALIZACION DE ACIDEZ GEL DE ALUMINIO - MAGNESIO Mec. de acción: alivio sintomático. Estimula cicatrización Eficacia: similar a Antagonista H2 Desventaja: corta duración, altas y frecuentes dosis

77 INHIBIDORES DE SECRECIÓN ÁCIDA ANTAGONISTAS H2. Mec. de acción: unión irreversible a receptor H2, inhibiendo Adenil Ciclasa. Eficacia : % a 4 semanas % a 8 semanas

78 INHIBIDORES DE SECRECIÓN ÁCIDA INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES Mec de acción: inhiben irreversible a Bomba de protones. Eficacia : 80 % a 2 semanas 90 a 95 % a 4 semanas

79 PROTECTORES DE LA MUCOSA SUCRALFATO Mec. de acción: unión a proteínas de cráter ulceroso. Estimula secreción de moco, bicarbonato Desventaja:constipación.

80 PROTECTORES DE LA MUCOSA BISMUTO Mec. de acción: similar. Ventaja: bactericida sobre H.Pylori..

81 FARMACOLÓGICO EFICACIA TRATAMIENTO ÚLCERA DUODENAL

82 FARMACOLÓGICO EFICACIA TRATAMIENTO ÚLCERA GÁSTRICA

83 TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI

84 TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI

85 TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI

86 TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI

87 TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI

88 TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI

89 TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI

90 TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI

91 PLAN TERAPEÚTICO EMPUJE ULCEROSO 8 semanas Anti H2 / Inhibidor de bomba ATB RESPUESTA % NO RESPUESTA 5-10 % 50 % Otra Causa 50 % Ulcera Refractaria

92 PLAN TERAPEÚTICO TRATAMIENTO A LARGO PLAZO INTERMITENTE Dosis completa en empuje. CONTINUO Media dosis diariamente.

93 ÚLCERA REFRACTARIA

94 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO INDICACIÓN: Fracaso de tratamiento médico. Aparición de complicaciones mayores.

95 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1 OPCIONES TERAPEÚTICAS PROCED. DENERVATIVOS VT VS VSS Suprimen secreción gástrica de origen Vagal.

96 VAGOTOMÍA TRONCAL Ligadura y sección de Nervios Vagos en su entrada al abdomen. Desventaja: altera motilidad del Antro, y requiere procedimiento de drenaje. Secciona ramas de destino hepatobiliar páncreas e intestino.

97 VAGOTOMÍA TRONCAL

98 VAGOTOMÍA SELECTIVA Ligadura y sección de ramas del N.Vago de destino gástrico.preserva ramas de destinos extragástrico Poco utilizada. Desventaja: altera motilidad del antro, requiere procedimiento de drenaje.

99 VAGOTOMÍA SELECTIVA

100 VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA Ligadura y sección de ramas anteriores y posteriores de Nervios Vagos con destino gástrico, preservando nervio de Latarjet. Ventaja: conserva función motora Antral, evita procedimiento de drenaje. Mortalidad < 0.2 % Desventaja: 10 % de recidiva.

101 VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA

102 PROCEDIMIENTOS DE DRENAJE

103 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 2 OPCIONES TERAPEÚTICAS PROCED. RESECTIVOS Antrectomía Gastrectomía Subtot. Elimina células Parietales y Antrales.

104 PROCEDIMIENTO RESECTIVO Liberación de curvatura mayor. Liberación de duodeno. Sección en duodeno móvil. Cierre de muñón. Liberación de curvatura menor. Sección a 3 cm debajo del cardias. Sección gástrica Gastrect. 2/3-2º vaso corto. Gastrect. 3/4 - horizontal. Antrect. - vertical.

105 PROCEDIMIENTO RESECTIVO

106 PROCEDIMIENTO RESECTIVO Restablecimiento de continuidad GastroDuodenostomía Billroth I Gastroyeyunostomía Billroth II Y de Roux

107 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 3 OPCIONES TERAPEÚTICAS PROCED. COMBINADOS Antrectomía+VT

108 ANTRECTOMÍA + VT Elimina masa de células antrales productoras de Gastrina y suprime el estímulo Vagal. Recidiva < 3 % Mortalidad < 1 % Desventaja: Complicaciones postgastrectomía

109 ANTRECTOMÍA + VT

110 PLAN TERAPÉUTICO ÚLCERA DUODENAL VSS de elección. Antrectomía + VT.

111 PLAN TERAPÉUTICO ÚLCERA GÁSTRICA Tipo I Gastrectomía Subtotal Tipo II Tipo III Antrectomía + VT

112 COMPLICACIONES DE LAS GASTRECTOMÍAS Úlcera Recurrente: vagotomía incompleta, AINE tabaco, alcohol. Dumping Precoz: Hipovolemia Tardío: Hipoglicemia Por pérdida de la función de reservorio. Sobre todo en B II. Tratamiento médico, en 1% quirúrgico.

113 COMPLICACIONES DE LAS GASTRECTOMÍAS Gastritis Alcalina: Reflujo biliar. Ardor que no cede con anti H2. Sobre todo en Billroth II. Tratamiento M: proquinéticos. Q: Y de Roux

114 COMPLICACIONES DE LA GASTRECTOMÍAS Diarrea Post-Vagotomía Anemia Malabsorcion

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