HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Transcripción

1 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

2 ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD Determinantes antigénicos de superficie RIC MHC I MHC II (macrófagos, células dendríticas, LB) RIH Glucoproteínas de GRUPO SANGUÍNEO PRINCIPAL ERITROCITO +++ INTEGRACIÓN A MEMBRANA -- adsorción pasiva

3 ANTÍGENOS DE SUPERFICIE CELULAR Ag de GRUPO SANGUÍNEO BOVINO 11: : A, B, C, F, J*, L M, R, R S, Z, T OVINO 6: : A, B, C, D, M, R* PORCINO 16: : A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P EQUINO 7: : A, C, D, K, P, Q, U CANINO 8: : DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8 FELINO 1: : AB AVES 12: : B*

4 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Inmunorreacción mediada por Ig M por la que si se ponen en contacto eritrocitos de un animal con la sangre de otro con genoma diferente, estos serán reconocidos como extraños, produciéndose hemólisis.

5 Mecanismo de acción Ag de grupo sanguíneo Ag de grupo sanguíneo Eritrocito DONANTE Ig M + C Eritrocito RECEPTOR Hemólisis INTRAVASCULAR Sistema Fagocítico Mononuclear Hemólisis EXTRAVASCULAR

6 Cuadros clínicos v Reacciones transfusionales v Enfermedad hemolítica del recién nacido (isoeritrólisis neonatal) v Hipersensibilidad tipo ll a fármacos v Hipersensibilidad tipo ll a enfermedades infecciosas y parasitarias

7 Reacciones transfusionales. Mecanismo DEA1 GR donante CIRCULACIÓN RECEPTOR DEA3 DEA1 Ig M + C Liberación anafilotoxinas Opsonización AGLUTINACIÓN LISIS POR C Liberación sust. vasoactivas Degranulación cél. cebadas FAGOCITOSIS HEMÓLISIS Hemoglobinuria SHOCK

8 Riesgos de la transfusión Incompatibilidad sanguínea Reacción por sustancias pirógenas o infecciosas Efectos bioquímicos Sobrecarga circulatoria Aglutinación Hemólisis Opsonización / fagocitosis

9 Signos o SHOCK - Hipotensión -Bradicardia -Apnea o ACTIVIDAD SIMPÁTICA - Sudoración -Salivación -Lagrimeo -Diarrea -Vómito Hipertensión Arritmias Taquicardia Taquipnea Tratamiento SUSPENDER TRANSFUSIÓN

10 Prevención Prueba de compatibilidad sanguínea PRUEBA DE CRUZAMIENTO (Reacción cruzada) MAYOR MENOR DONANTE Glóbulos rojos RECEPTOR RECEPTOR + + Suero 37º C 30 minutos DONANTE LECTURA E INTERPRETACIÓN

11 AGLUTINACIÓN + HEMÓLISIS INDICACIÓN TRANSFUSIÓN Prueba MAYOR + - Prueba MENOR + - NO Eritrocitos lavados NO SANGRE COMPLETA

12 Enfermedad hemolítica del recién nacido Condiciones Antígenos de grupo sanquíneo principal de origen paterno inexistentes en la madre CRÍA Sensibilización a Ag paternos de la cría (día 56 gestación) Hemorragias transplacentarias al final de la gestación Calostrado con altas concentraciones de Ac antieritrocitos propios MADRE 2 o + partos

13 Modelo equino + MULAS 8-10% Diferencias genéticas padre / madre - SPC 0,05-2%

14 Hemorragias transplacentarias FETO Aa (+) Placenta IgM anti Aa (+) Y Y MADRE Aa (-) CALOSTRO PARTO Y EQUINO cría Aa Y Intestino POTRILLO Aa (+) Y Y Y Circulación general

15 Signos POSTCALOSTRADO 1º DEBILIDAD DEPRESIÓN Palidez Ictericia Hemoglobinuria

16 Diagnóstico ANAMNESIS EXAMEN CLÍNICO Signos Laboratorio detección de Ac en superficie de Eritrocitos del potrillo Tratamiento SUSPENDER CALOSTRADO Nutrición adecuada Fluidoterapia Transfusión

17 Hipersensibilidad tipo II a fármacos Adsorción fármaco a superficie ERITROCITOS LEUCOCITOS DESTRUCCIÓN Mecanismos Activación del C Anemia hemolítica Modificación membrana

18 ACTIVACIÓN DEL C FÁRMACO Y Ac Y + + COMPLEMENTO C ACTIVACIÓN C Y ERITROCITO Transeúnte inocente DESTRUCCIÓN

19 ANEMIA HEMOLÍTICA FÁRMACO + ERITROCITO + Y Ac Y PENICILINA SULFAS FENILBUTAZONA ADHESIÓN A SUPERFICIE CELULAR FENOTIACINA LISIS MODIFICACIÓN DE MEMBRANA + MODIFICACIÓN DE MEMBRANA + Ac Y Y ADSORCIÓN PASIVA DE Ac FAGOCITOSIS Y

20 Hipersensibilidad tipo II a enfermedades infecciosas y parasitarias BACTERIAS: VIRUS: AIE PARÁSITOS Salmonella Anaplasma Babesia Trypanosoma Ag CY LISIS FAGOCITOSIS

21 DESCANSO

22 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes

23 Reacción inflamatoria aguda o crónica que se produce por la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso Clasificación Reacción local Reacción sistémica Reacción de ARTHUS Enfermedad del SUERO

24 Reacción de ARTHUS Ag INMUNOCOMPLEJOS Y Macrófagos tisulares PAF FAGOCITOSIS Cél. cebadas C? ACTIVACIÓN C 3 Óxido nítrico TNF a - IL-1 Y Ag INMUNOCOMPLEJOS selectina adhesión Neutrófilos C 5 Degranulación quimiotaxis Factores vasoactivos SECRECIÓN Radicales O 2 proteasas HEMORRAGIA DESTRUCCIÓN TISULAR VASCULITIS EDEMA

25 Cuadros clínicos de la reacción de Arthus OJO AZUL CANINO: Adenovirus canino tipo I ENFISEMA PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICO (EPOC) producido por heno enmohecido en equinos Neumonitis producida por heno enmohecido en bovinos Hipersensibilidad estafilocócica canina (Hipers. I + III + IV)

26 Enfermedad del suero: mecanismo Ag INMUNOCOMPLEJOS C Y Complejos SOLUBLES Complejos INSOLUBLES PARED VASCULAR FAGOCITOSIS Íntima arterial Glomérulo M. sinovial ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS ARTERITIS RESPUESTA PROLIFERATIVA GLOMERULO NEFRITIS ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS ARTRITIS

27 Cuadros clínicos Formas AGUDA CRÓNICA ÚNICA FRECUENCIA DOSIS REPETIDA ALTA CONCENTRACIÓN BAJA

28 GLOMÉRULO NORMAL Cél. epiteliales Membrana basal Cél. endoteliales Cél. mesangiales

29 Glomerulonefritis mesangioproliferativa (MPGN tipo I, II y III) Proliferación ENDOTELIO + + Proliferación MESANGIAL Engrosamiento CAPILAR INMUNOCOMPLEJOS Ig G+C 3 C 3 MESANGIO SUBENDOTELIO SUBEPITELIO M. BASAL TIPO I COMPLEJOS GRANDES TIPO III COMPLEJOS PEQUEÑOS TIPO II

30 Enfermedades con componente hipersensibilidad tipo III AGENTE Erysipelothrix rhusiopathiae Streptococcus equi Staphylococcus aureus Adenovirus canino 1 Virus de la Leucemia felina (ViLef( ViLef) Virus de la peritonitis infecciosa felina (PIF) Peste porcina clásica (PPC) Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB) Virus de la arteritis viral equina (AVE) Virus de la anemia infecciosa equina (AIE) Babesia spp. LESIÓN PRINCIPAL Artritis Púrpura hemorrágica Dermatitis Uveítis / glomerulonefritis Glomerulonefritis Peritonitis / glomerulonefritis Glomerulonefritis Glomerulonefritis Glomerulonefritis Arteritis Glomerulonefritis

31 AMILOIDOSIS Depósito excesivo e irreversible de una sustancia proteica, extracelular, amorfa, hialina yeosinófila, denominada amiloide, que se produce en determinados estados patológicos y provoca lesión y/o déficit funcional de tejidos u órganos AMILOIDE masa de fibrillas proteicas ( fieltro ) < 5% hidratos de carbono láminas en plegamiento β resistentes a enzimas proteolíticas insolubles

32 Clasificación y etiología PRIMARIA amiloidosis cutánea amiloidosis senil amiloidosis hereditaria SECUNDARIA ENFERMEDADES CRÓNICAS NEOPLASIAS TBC piómetras abscesos mastitis pericarditis traumática mieloma tumores linfoides ENFERMEDADES AUTOINMUNES artritis reumatoidea lupus eritematoso miastenia

33 SECUNDARIA Amiloide INMUNÓGENO AL Amiloide REACTIVO AA MIELOMAS ENF. CRÓNICAS ENF. AUTOINMUNES HIPERINMUNIZACIÓN

34 Patogenia Amiloide INMUNÓGENO Amiloide REACTIVO g GLOBULINAS Cadenas L PROTEÓLISIS PARCIAL Proteína amiloide A sérica Fibrillas AL POLIMERIZACIÓN Fibrillas AA LÁMINAS β AMILOIDE

35 DEPÓSITO DE FIBRILLAS TÍPICO RIÑÓN HÍGADO BAZO Corteza ADRENAL ATÍPICO piel (equinos) coronarias (perro) páncreas (gatos) NUTRICIÓN ANORMAL PARÉNQUIMA ATROFIA DEL ÓRGANO

36 Lesiones Macroscópicas TAMAÑO CONSISTENCIA COLOR Microscópicas SUSTANCIA EOSINÓFILA perivascular englobada por macrófagos asociada a cél. plasmáticas