Arritmias cardiacas BRADIARRITMIAS DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL. La clínica. Arritmias sinusales. Enrique Velázquez

Transcripción

1 25 Enrique Velázquez Arritmias cardiacas... on est tout à fait autorisé a conclure à une dissociation de deux rythmes auriculaire et ventriculaire. Chauveau (1883). BRADIARRITMIAS DISFUCIÓ DEL ODO SIUSAL El cuadro clínico de la disfunción del nodo sinusal (DS) o síndrome del seno enfermo puede ser el resultado de condiciones que afectan directamente al nódulo sinusal o a la estructura sinoauricular (enfermedad intrínseca; cuadro 25-1). La misma enfermedad puede deberse a factores secundarios como las alteraciones del tono autonómico o el uso de fármacos sin que haya afección estructural del nódulo sinoauricular (enfermedad extrínseca; cuadro 25-2). La DS abarca diversas alteraciones electrocardiográficas y electrofisiológicas, que incluyen: 1. Anormalidades en la generación del impulso (p. ej., paro sinusal). 2. Trastornos en la salida del impulso hacia la aurícula (como bloqueo sinoauricular). 3. Anomalías en la transmisión del impulso dentro de la aurícula, y en algunos casos desde la aurícula a los ventrículos (p. ej., fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta). 4. Función inapropiada del nodo sinusal (p. ej., tiempo de recuperación prolongado o ausencia de restauración de un ritmo sinusal estable después de cardioversión de taquiarritmias auriculares). Cuadro Causas de disfunción del nodo sinusal Disfunción intrínseca Degeneración idiopática Enfermedad coronaria Procesos infiltrativos Procesos inflamatorios o posinflamatorios Enfermedades musculosquelética Enfermedades vasculares de la colágena Posquirúrgica Cuadro Causas de disfunción del nodo sinusal Disfunción extrínseca Efecto de fármacos Trastornos electrolíticos: hiperpotasemia Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo Infarto agudo del miocardio, inferior: reflejo vagal Síndromes neuralmente-mediados: Síncope del seno carotídeo Síncope vasovagal Síncope situacional Otros Diversos Hipertensión intracraneal 5. Susceptibilidad aumentada a taquiarritmias auriculares primarias (fibrilación auricular, síndrome de taquicardia-bradicardia). 6. Respuesta inapropiada de la frecuencia cardiaca con el ejercicio físico (incompetencia cronotrópica, taquicardia sinusal inapropiada). (Este tema se amplia en el DVD). La clínica Las manifestaciones clínicas de la DS varían desde un hallazgo electrocardiográfico anormal asintomático hasta un amplio grupo de síntomas inespecíficos: fatiga, disnea, mareo o palpitaciones. Los eventos embólicos son una complicación bien conocida de algunas formas de DS (síndrome de taquicardia-bradicardia, fibrilación auricular permanente) y fenómenos microembólicos que pueden ser causa de deterioro mental progresivo prematuro. (Este tema se amplia en el DVD). Arritmias sinusales La arritmia sinusal es una variación evidente de la frecuencia cardiaca asociada con el ciclo respiratorio (incrementa con la inspiración y disminuye con la espiración), está presente en la población pediátrica y en jóvenes sanos, no requiere ningún estudio ni tratamiento (figura 213

2 214 Cardiología (Capítulo 25) I AVF V3 V6 * * Figura Arritmia sinusal. Variación de la frecuencia cardiaca con el ciclo respiratorio, incrementa con la inspiración (asterisco) y disminuye con la expiración (flecha). 25-1). La taquicardia sinusal se debe a un fenómeno normal que indica una respuesta fisiológica a un incremento de las demandas metabólicas como el ejercicio, anemia, fiebre, deshidratación, choque, estrés, hipertiroidismo, entre otros. (Este tema se amplia en el DVD). La bradicardia sinusal es una de las arritmias más comunes, se define como una frecuencia cardiaca menor de 55/min en vigilia y la causa principal se relaciona con hipertonía vagal o la administración de fármacos. (Este tema se amplia en el DVD). Los términos pausa o paro y bloqueo sinusal, aunque tienen una diferencia desde el punto de vista electrofisiológico, sus implicaciones clínicas y terapéuticas son las mismas. Desde el punto de vista clínico, pausas sinusales asintomáticas de hasta 3 seg de duración son relativamente comunes en el monitoreo Holter, notablemente durante el sueño y no tienen un significado pronóstico adverso. El síndrome de taquicardia-bradicardia se refiere a la coexistencia de periodos de bradiarrítmia intercalados con salvas de taquiarritmias auriculares. Debido a que el nodo SA enfermo manifiesta con frecuencia una supresión exagerada por la taquicardia, estos pacientes tienden a tener asistolia prolongada cuando la taquiarritmia termina de manera brusca. Su pronóstico es más adverso que otras manifestaciones de DS y el embolismo es una de sus principales complicaciones. (Este tema se amplia en el DVD). Electrocardiograma El electrocardiograma está caracterizado esencialmente por: Falta de actividad auricular (onda P) en el tiempo esperado. La pausa, de duración variable, puede ser o no un múltiplo o submúltiplo del ritmo de base (figuras 25-2, 25-3 y 25-4). (Este tema se amplia en el DVD). 25mm/s Figura Pausa sinusal. Ritmo sinusal seguido de una pausa de 4 seg con un latido de escape de la unión AV. Evolución La historia natural de la DS se caracteriza por diversas condiciones: enfermedad simultánea del sistema de conducción especializado, aumento en la susceptibilidad a nuevas taquiarritmias auriculares, riesgo de complicaciones tromboembólicas y muerte. (Este tema se amplia en el DVD). Tratamiento 25mm/s Figura Pausa sinusal de 4.2 s con recuperación de un ritmo sinusal estable. La decisión terapéutica debe considerar la gravedad y naturaleza de las arritmias sintomáticas, así como la causa. Aunque el estudio electrofisiológico (EEF, mediante la medición del tiempo de recuperación del nodo SA) puede ayudar a documentar la presencia de DS, éste puede no ayudar a determinar si tal disfunción es la causa de los síntomas o si el tratamiento con marcapasos está indicado. (Este tema se amplia en el DVD). En la mayoría de los casos de DS degenerativo el tratamiento se enfoca principalmente a la supresión de la arritmia con un sistema de marcapasos permanente y la prevención de complicaciones embólicas con anticoagulación. Cuando es posible se considera la disminución de procesos que favorecen el incremento adverso del tono autónomo. V * 25mm/s Figura Pausa sinusal. Pausas sinusales de 1.5 s seguida de un escape ventricular (morfología de bloqueo de rama derecha) (asterisco), pausa secundaria más prolongada de 4.2 s y escape fascicular (flecha) y recuperación del ritmo sinusal.

3 Arritmias cardiacas 215 En general, el marcapasos permanente está indicado y ha probado ser muy efectivo en pacientes con DS cuando se ha demostrado que la bradiarritmia es la causa de los síntomas. V1 V4 TRASTOROS DE LA CODUCCIÓ AURICULOVETRICULAR V2 V5 En el corazón normal, el nodo auriculoventricular y el sistema de conducción especializado representan la única conexión para la transmisión del impulso eléctrico del nodo sinusal y auricular a los ventrículos. Los trastornos pueden variar desde sólo un retraso de la conducción del impulso auricular a los ventrículos (bloqueo AV primer grado), falla intermitente (bloqueo AV segundo grado) hasta la falla completa (bloqueo AV tercer grado). Demografía La prolongación del intervalo PR o bloqueo AV de primer grado ocurre con una frecuencia de hasta 5% en pacientes de edad avanzada. En pacientes con cardiopatía se reporta en 10%. En pacientes jóvenes asintomáticos se reporta una incidencia de 0.52% (figura 25-5). (Este tema se amplia en el DVD). El bloqueo AV de tercer grado ocurre hasta en 15% de los infartos de localización inferior y más de 60% se manifiestan dentro de las primeras 24 h de evolución (figura 25-6 y 25-7). (Este tema se amplia en el DVD). El bloqueo AV puede complicar ciertas valvulopatías, notablemente la estenosis valvular aórtica por extensión de la calcificación o fibrosis del anillo aórtico al sistema de conducción subyacente, es de localización infranodal. La cirugía cardiaca es una causa importante de bloqueo AV adquirido (reparación de enfermedades congénitas, sobre todo aquellas cercanas al tejido de conducción, reemplazo valvular aórtico). (Este tema se amplia en el DVD). La clínica La expresión clínica de los bloqueos AV es variable y depende del grado de bloqueo, la frecuencia cardiaca y estabilidad del ritmo de escape, así como de la presencia y gravedad de la cardiopatía de base. El bloqueo AV de I I I avr avl V1 V2 V4 V5 25mm/s Figura Bloqueo AV I grado. Intervalo PR 0.27 s con complejos QRS angostos de localización intranodal en corazón sano. Abajo: Intervalo PR 0.29 s con complejos QRS anchos (bloqueo rama izquierda) de localización infrahisiano. V3 Figura Bloqueo AV I grado. Bloqueo auriculoventricular completo en la fase aguda del infarto del miocardio de la pared anterior. primer grado aislado es asintomático y de buen pronóstico. o obstante, en casos graves, con PR >0.30 seg condiciona disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio por pérdida de la sincronía auriculoventricular. En el bloqueo AV de primer grado el primer ruido cardiaco está apagado o es de baja intensidad. El bloqueo AV de segundo grado puede tener repercusión clínica cuando la bradicardia es importante o en casos con cardiopatía manifestando disnea de esfuerzo o mareo. Los bloqueos AV de segundo grado suelen manifestar ritmos de 3 o 4 tiempos por galope de suma, reforzamiento del segundo ruido y soplo sistólico pulmonar en las diástoles prolongadas. El bloqueo AV de tercer grado rara vez es asintomático. La auscultación manifiesta un reforzamiento intermitente del primer ruido (ruido de cañón), el segundo ruido está reforzado de manera intermitente o con desdoblamiento marcado en casos de ritmo idioventricular. (Este tema se amplia en el DVD). V1 V2 V3 V4 V5 V6 Figura Bloqueo AV I grado. Bloqueo auriculoventricular completo con un ritmo de escape a 35/min y bloqueo de rama derecha que persisten en la fase tardía del infarto del miocardio de la pared anterior. V6

4 216 Cardiología (Capítulo 25) Electrocardiograma Bloqueo AV de primer grado: Alargamiento del intervalo PR, >0.20 seg. El QRS es normal, pero puede ser ancho en caso de bloqueo intrahisiano (figura 25-8). Bloqueo AV de segundo grado Ciertas ondas P no son seguidas de respuesta ventricular: Tipo I de Mobitz (Wenckebach). Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea y se repite la secuencia con el PR normal. La magnitud del alargamiento del PR es variable. Por tanto, los intervalos RR son irregulares. Los intervalos RR más largos corresponden a la onda P bloqueada. Tipo de Mobitz Aparición repentina de una onda P bloqueada no precedida por alargamiento previo del intervalo PR que puede ser normal o prolongado pero fijo. Los intervalos RR que corresponden a la onda P bloqueada son el doble de los intervalos RR de base. Bloqueo AV de segundo grado (alto grado) 2:1, 3:1, 4:1, entre otros Relación fija entre el número de ondas P y los complejos QRS. El intervalo PR de los complejos conducidos es normal o prolongado pero fijo. Bloqueo AV de tercer grado Disociación completa entre la actividad auricular y ventricular. Todas las ondas P están bloqueadas. La morfología de los complejos QRS y la frecuencia dependen del ritmo de escape. Intervalos RR fijos, regulares y que no son submúltiplos de los intervalos PP. El sitio en donde ocurre el bloqueo es variable y puede deberse a enfermedad intraauricular o a enlentecimiento de la transmisión del impulso dentro del nodo AV o el sistema de conducción His-Purkinje. Bloqueo a nivel nodal En casos de bloqueo AV de primnero y segundo grados. Complejos QRS, por lo general de morfología normal. (Este tema se amplia en el DVD). * * * Figura Bloqueo AV intrahisiano. De arriba hacia abajo: derivaciones ECGs I, avf, V1, trazos intracardiacos HRA, aurícula derecha alta, HBEd, HBEp, HBEp haz de His distal y proximal. AH-V, conducción normal aurícula-his-ventrículo. AH y ausencia de conducción al ventrículo después del hisiograma (asterisco) con QRS normal.

5 Arritmias cardiacas 217 Evolución La historia natural del bloqueo AV depende de la causa subyacente. El bloqueo AV adquirido de alto grado que ocurre como resultado o asociado a una cardiopatía o o después de cirugía, por lo general tiene mal pronóstico. En algunos casos, como el bloqueo AV durante el curso del infarto agudo del miocardio de localización anterior, el riesgo de muerte súbita es alto, aunque el pronóstico adverso estará en gran parte determinado por la magnitud del daño miocárdico asociado y el riesgo subsecuente de arritmia ventricular. (Este tema se amplia en el DVD). Tratamiento El marcapasos cardiaco es el tratamiento en los pacientes con bloqueo AV, con indicación de estimulación temporal transvenosa o percutánea en casos relacionados con procesos agudos transitorios en donde la administración de fármacos (atropina, isoproterenol, orciprenalina) se indica como parte del tratamiento en situaciones de urgencia o el bloqueo AV estable en espera del implante del marcapasos permanente. En el bloqueo AV crónico el implante de un marcapasos permanente es el tratamiento que ha demostrado mejorar el pronóstico. SÍCOPE El estudio Framingham sugiere que casi 3% de la población general tiene la posibilidad de presentar un episodio de síncope en el curso de su vida, la mayoría son eventos aislados y por lo general el paciente no acude al médico. Por otro lado, cerca de 30% de los pacientes que han presentado un síncope tienen recurrencias sintomáticas. La incidencia de un primer evento de síncope reportado es de 6 por personas-año de seguimiento. El síncope puede representar un problema clínico importante si es frecuente o es causa de traumatismo, y puede ser incapacitante en un subgrupo de pacientes. Por otro lado, su estudio puede condicionar altos costos. El síncope se define como un periodo de pérdida súbita de la conciencia y del tono muscular con recuperación espontánea. Las bases fisiopatológicas del síncope se relacionan con una disminución crítica del flujo sanguíneo cerebral. Esta disminución crítica se debe a una falla transitoria de los mecanismos autorreguladores y protectores que mantienen el flujo sanguíneo cerebral a un nivel óptimo, a saber: 1. Vasodilatación cerebral debida a disminución de la po 2 o elevación del pco Protección de la perfusión cerebral por ajustes inducidos por barorreceptores de la resistencia vascular sistémica y frecuencia cardiaca. 3. Regulación del volumen vascular por la función renal normal e influencias hormonales. (Este tema se amplia en el DVD). Síncope reflejo neuralmente mediado Los síndromes de síncope neuralmente mediados quizá son las causas más frecuentes de síncope en la población general. De éstos, el síncope vasovagal es el que ocurre más de manera más seguido del síncope del seno carotídeo (figura 25-9). (Este tema se amplia en el DVD). Trastornos ortostáticos y disautonómicos del control vascular Los síntomas de presíncope o síncope asociados con un cambio brusco de la postura son frecuentes. En la mayor parte, estos síntomas son resultado de una depleción relativa del volumen vascular central debido a una inadecuada o tardía compensación vascular periférica en el estrés gravitacional. (Este tema se amplia en el DVD). Síncope arritmogénico primario Las arritmias cardiacas primarias comprenden trastornos del ritmo asociados o no con una cardiopatía. Se incluyen tanto a la disfunción del nodo sinusal, a los trastornos del sistema de conducción (bradiarrítmias) y al grupo de las taquicardias. La evidencia ECG de trastornos de conducción es relativamente inespecífica respecto al síncope, por lo que sin la documentación de bloqueo AV de alto grado se requiere de una evaluación cuidadosa con el estudio electrofisiológico. (Este tema se amplia en el DVD). Síncope y cardiopatía estructural La causa más común de síncope atribuida a cardiopatía estructural ocurre en la isquemia o infarto agudo del miocardio. (Este tema se amplia en el DVD). SICOPE Basal 70º 115/75mm Hg 100 / 70 mm Hg 90/60mm Hg PRE-SICOPE 60 / 30 mm Hg Figura Síncope neuralmente mediado. Síncope vasovagal variedad mixta reproducido durante la prueba de mesa inclinada en un paciente con historia espontánea de síncope recurrente. Se muestra la característica respuesta inicial con taquicardia seguida del reflejo de Bezold-Jarish (bradicardia-hipotensión) y síncope.

6 218 Cardiología (Capítulo 25) Síncope no cardiovascular Las causas no cardiovasculares del síncope se asocian más con cuadros que parecen síncope más que un síncope verdadero. Los trastornos metabólicos o endocrinos no causan un síncope verdadero; la hipoglucemia o el coma diabético manifiestan más bien estado confusional y su aparición es progresiva. La hiperventilación aguda (asociada con ataques de pánico/ansiedad) es la excepción más importante. La histeria u otros trastornos psiquiátricos pueden simular un síncope. Tratamiento El tratamiento de las alteraciones cardiacas estructurales o de los trastornos del ritmo y conducción como causas de síncope está bien definido. (Este tema se amplia en el DVD). TAQUICARDIAS La tachycardie paroxystique essentielle... débout et fin brusques, tachycardie régulière de fréquence très élevée, cause inconnue, chez de sujets en bonne santé apparente Bouveret (1889) Paris TAQUICARDIA SUPRAVETRICULAR PAROXÍSTICA La taquicardia supraventricular (TSV) puede definirse como toda taquicardia en la que el sitio de origen y su trayectoria no están limitados al ventrículo. Usando esta definición, la TSV incluye a la taquicardia nodal AV, las taquicardias auriculoventriculares, fibrilación auricular, flútter auricular, taquicardia auricular y las taquicardias sinusales. (Este tema se amplia en el DVD). Ambiente clínico Este tema se amplia en el DVD. Desde el punto de vista clínico, la TSVP tiene una presentación episódica y clínicamente independiente, es decir, la ocurrencia de cada episodio no se relaciona con ninguna crisis previa o próxima. Por otro lado, en su presentación se ha sugerido que el inicio y duración de los episodios pueden mostrar una variación circadiana. (Este tema se amplia en el DVD) Mecanismo El modelo tradicional sugiere un mecanismo de reentrada (movimiento circular) en el que participan dos vías de conducción paralelas y separadas, una de conducción anterógrada y otra de conducción retrógrada, cada una con diferentes velocidades de conducción y periodos refractarios. (Este tema se amplia en el DVD). La clínica El cuadro clínico es clásico. - Inicio de la crisis: inicio brusco con un vuelco en el pecho (quizá una extrasístole) y la taquicardia inicia rápidamente a su frecuencia cardiaca máxima. La frecuencia cardiaca promedio durante los episodios espontáneos es de /-34.9 latidos/min (intervalos de 142 a 285 latidos/min). (Este tema se amplia en el DVD). El presíncope o síncope son raros en ausencia de cardiopatía estructural y ocurren sólo en 18.5% y están implicados varios mecanismos, pero la mayoría de los casos se relacionan con factores vasomotores (reflejo vagal vasodepresor) más que a una caída real del gasto cardiaco relacionado con la alta frecuencia cardiaca. En el paciente con cardiopatía estructural, y sobre todo con deterioro de la función contráctil, puede precipitar angina de pecho genuina, edema agudo pulmonar y colapso. (Este tema se amplia en el DVD). Electrocardiograma Además del inicio y fin bruscos de la TSVP, puede definirse por los siguientes criterios electrocardiográficos que son fáciles de analizar (figura 25-10). Complejos QRS estrechos (< 0.08 ) o con bloqueo de rama funcional. Frecuencia ventricular >120 latidos/min (media /-34.9 latidos/min). Ritmo regular o con mínima variación de los intervalos RR <0.02. Conducción 1:1 (el mismo número de ondas P que complejos QRS). (Este tema se amplia en el DVD). I I avr avl avf V1 V5 CARDI PEED 25mm/sec Figura Taquicardia supraventricular. Taquicardia de QRS angosto, regular a150/min sin apariencia de ondas P. El estudio electrofisiológico (EEF) confirmó una taquicardia por reentrada nodal AV común.

7 Arritmias cardiacas 219 Curso clínico La variabilidad espontánea en la presentación de las taquiarritmias paroxísticas hace difícil describir su curso clínico espontáneo. La proporción de pacientes sin tratamiento que permanecen sin recaídas varía en gran medida, y es cercano a 17% a tres meses de seguimiento. (Este tema se amplia en el DVD). Síndromes de preexcitación Se incluyen bajo este término los trastornos congénitos de la conducción auriculoventricular relacionados con la presencia de un fascículo anormal de conducción extranodal que conecta directamente la aurícula con el ventrículo. El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es el más frecuente e importante de los síndromes de preexcitación, y aparece en ausencia de cardiopatía estructural, pero puede asociarse también a cardiopatías congénitas, en especial con la enfermedad de Ebstein. La conexión accesoria consiste en un fascículo muscular que transmite el impulso desde la aurícula al ventrículo sin encontrar el retraso que impone el nódulo AV alcanzando, por tanto, inmediatamente el ventrículo homolateral a su inserción, lo que explica el espacio PR corto, <0.12. El impulso que procede de la aurícula desciende al mismo tiempo hacia los ventrículos por las dos vías de conducción: la vía normal y el fascículo accesorio. El ventrículo sobre el que está conectado el fascículo se excita primero (preexcitación ventricular). Así, el estímulo que desciende por la vía normal excita más tarde el ventrículo contralateral, es decir, los ventrículos no se despolarizan al mismo tiempo, dando lugar al complejo QRS amplio, >0.12, por lo general con un inicio lento y empastado (onda delta) porque la activación ventricular por la vía accesoria empieza a nivel del miocardio indiferenciado. La repolarización es de tipo secundario, con oposición de la onda T con la onda delta. La expresión en el electrocardiograma representa entonces un complejo QRS de fusión entre la despolarización por la vía normal y la vía accesoria (figuras y 25-12). Como sucede en las vías de conducción normales, el fascículo accesorio relacionado con el síndrome de WPW Sirus 0 α β Figura El complejo QRS preexcitado. El QRS es el producto de la fusión de los dos distintos frentes de onda de activación. La parte inicial del QRS representa la activación ventricular sobre la vía accesoria, onda delta (flecha) y la parte final la activación a través del sistema de conducción normal. Figura Wolff-Parkinson-White (WPW). Izquierda: WPW clásico lateral izquierdo. Derecha: Arriba hacia abajo, ECG I, avf, V1. Trazos intracardiacos: VAc, continuidad AV con inscripción del ventriculograma local con el inicio de la onda delta (flecha) que traduce la activación por la vía accesoria; CSd, CS, electrogramas del seno coronario. es capaz de conducir el impulso en dirección anterógrada y retrógrada. El episodio de taquicardia se trata entonces de un ritmo recíproco continuo entre la aurícula y el ventrículo que en su forma habitual, llamada ortodrómica, el complejo QRS es de amplitud normal debido al descenso por la vía normal y el ascenso por el fascículo accesorio. Rara vez la conducción es inversa o antidrómica, condicionando un complejo QRS ancho de morfología y eje similar al sitio de la preexcitación, se habla de taquicardias preexcitadas. (Este tema se amplia en el DVD). La sensibilidad y especificidad de los criterios depende en gran parte del número de regiones que se consideren y de la presencia o ausencia de cardiopatía estructural; en los niños, la localización por el criterio de polaridad del QRS es más diversa que en adultos. El criterio clásico de Rosembaum identifica 78.6% de las vías accesorias del lado izquierdo (QRS positivo en V1) y 94% del lado derecho (QRS negativo en V1).Con base en la localización de la vía accesoria confirmada por los resultados de la ablación con catéter exitosa, los diferentes algoritmos permiten una confiabilidad diagnóstica que va de 75 a 95%. Los episodios de taquicardia supraventricular son la principal complicación de los síndromes de preexcitación y se describe una variedad de taquiarritmias hasta en 80% de los pacientes. (Este tema se amplia en el DVD). El marcador más directo de riesgo alto se relaciona de manera lógica con la capacidad de la vía accesoria para la conducción ventricular rápida durante fibrilación auricular espontánea o inducida en el estudio electrofisiológico (EEF). El EEF parece ser el método más confiable para establecer el pronóstico del paciente con síndrome de WPW asintomático, a través de la evaluación del intervalo RR preexcitado más corto, menor de 250 m, así como su equivalente, el periodo refractario efectivo anterógrado de la vía accesoria. El valor predictivo negativo de estos parámetros es incuestionable y útil. Una serie de publicaciones recientes evaluaron el uso del EEF invasivo para la estratificación del riesgo en

8 220 Cardiología (Capítulo 25) pacientes con patrón ECG de WPW asintomático. (Este tema se amplia en el DVD). En la actualidad, en pacientes con WPW asintomático hay indicaciones recomendadas para un EEF sistemático. La mayoría de los casos de muerte súbita tienen la peculiaridad de ocurrir durante el ejercicio. Por tanto, es importante detectar a pacientes con WPW asintomático en riesgo de MS que practican una actividad deportiva; la indicación de un EEF es después de los 10 años de edad debido a que el riesgo de inducción de fibrilación auricular rápida es muy baja en pacientes menores de 10 años y el nivel del deporte que realizan también es bajo. En adultos, sólo quienes practican un deporte de alto nivel deben ser estudiados. Los atletas de mediano y alto rendimiento deben ser estudiados en todos los rangos de edad. También se recomienda en profesiones con alto nivel de actividad deportiva (policías, soldados, bomberos, entre otros) o actividad deportiva de alto riesgo (buceo, alpinismo, esquiadores, pilotos de autos de carreras, y más) y en pacientes con síndrome de WPW con profesión de alta resposabilidad (pilotos aviadores, choferes). Mientras que estas indicaciones se realizan en adolescentes y adultos, la indicación de EEF en niños y ancianos es más controversial. o obstante, debido al aumento en el interés de la realización del deporte en todos los rangos de edad, y particularmente en niños o después de los 60 años, el riesgo de ocurrir una arritmia potencialmente grave en pacientes con WPW asintomático no debería ser subestimado. Diagnóstico diferencial El reconocimiento, diagnóstico y tratamiento apropiados de la TSVP son tareas que el médico de urgencias debe enfrentar. El diagnóstico rápido y manejo apropiado pueden ayudar a disminuir la morbilidad asociada con este tipo de arritmias. (Este tema se amplia en el DVD). Tratamiento El tratamiento de un paroxismo de taquicardia supraventricular implica por un lado la restauración del ritmo sinusal y por otro la prevención de las recurrencias. Se ha demostrado que la TSVP, debido a que incorpora al nodo AV como parte esencial del circuito de la taquicardia puede interrumpirse favoreciendo el bloqueo de la conducción sobre el nódulo AV mediante la estimulación vagal eferente. Gracias a la abundante inervación parasimpática del nodo AV, se han utilizado diversas maniobras físicas que incrementan la actividad vagal para terminar una TSVP: maniobra de Valsalva, reflejo nauseoso, masaje del seno carotídeo, entre otros. (Este tema se amplia en el DVD). Para el masaje del seno carotídeo con el paciente en posición supina y con la cabeza extendida en el punto más alto posible del cuello se da un masaje firme sobre la arteria carótida derecha o izquierda (nunca al mismo tiempo) contra la columna cervical durante 5 seg. Los antiarrítmicos por vía endovenosa tienen un papel importante en el manejo agudo de la TSVP y se utilizan en casos de fracaso de las maniobras vagales. Los medicamentos más utilizados ejercen un efecto directo sobre el nodo AV (adenosina, verapamilo, esmolol) o indirecto, caso de la digoxina o puede ser de tipo mixto, tanto en el nodo AV como en el fascículo accesorio, caso de la propafenona, amiodarona y flecainida. En el servicio de urgencias la adenosina, un nucleótido endógeno, restaura el ritmo sinusal en 85 a 99% de los episodios de TSVP dentro de los 20 a 45 seg de su aplicación endovenosa en bolo rápido con una dosis inicial de 12 mg y con una incidencia de efectos colaterales transitorios (9 a 25%), y que por lo general no ameritan tratamiento específico (figura y 25-14). (Este tema se amplia en el DVD). El tratamiento prolongado con agentes antiarrítmicos es efectivo (65 a 70%) para prevenir o reducir la frecuencia y gravedad de los paroxismos. En general, se utilizan los agentes con efecto depresor de la conducción del nodo AV como los bloqueadores del calcio o β-bloqueadores. La digoxina está contraindicada para prevenir los episodios recurrentes en el síndrome de WPW, ya que puede acortar el periodo refractario de la vía accesoria. Si fallan, pueden estar indicados los bloqueadores de la corriente de sodio. El costo, efectos adversos, la eficacia limitada y la inconveniencia del tratamiento prolongado con antiarrítmicos, han dado lugar a la indicación como tratamiento de primera línea a la ablación con catéter, curativa para la mayoría de los pacientes con TSVP sintomática relacionada con reentrada nodal AV, así como en el síndrome de WPW y variantes de preexcitación. (Este tema se amplia en el DVD). El procedimiento intervencionista de ablación con catéter ha probado ser una modalidad terapéutica muy efectiva y segura en pacientes con síndrome de WPW sintomático, ya que proporciona una curación en más de 95% de los casos, con una recurrencia después del procedimiento exitoso menor de 5% (cuadro 25-3), y la frecuencia reportada de complicaciones mayores de la ablación con radiofrecuencia en las series acumuladas incluyen bloqueo cardiaco completo en vías accesorias de localización parahisiana o mesoseptal en 0.7 a 1.0%, tamponade en 0.13% y enfermedad cerebrovascular en 0.15%. (Este tema se amplia en el DVD). TAQUICARDIAS SIUSALES Las taquicardias sinusales forman un grupo heterogéneo de trastornos que van desde la taquicardia sinusal como respuesta a diversas circunstancias fisiológicas o patológicas, o la taquicardia sinusal inapropiada en la que hay una ruptura de los mecanismos que regulan la respuesta cronotrópica, o el llamado síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS, por sus siglas en inglés). (Este tema se amplia en el DVD). Taquicardia sinusal fisiologica o patológica La taquicardia sinusal (TS) es un aumento apropiado de la frecuencia sinusal a más de 100/min en respuesta a una variedad de estímulos fisiológicos, patológicos o far-

9 Arritmias cardiacas 221 Figura Fibrilación auricular preexcitada (antidrómica) y periodos de fibrilación ventricular (asterisco) en un caso con síndrome de Wolff- Parkinson-White. macológicos en los que siempre está presente una causa determinada que necesita ser identificada (cuadro 25-4). (Este tema se amplia en el DVD). La TS fisiológica o patológica es con mucho la más común de las taquicardias sinusales. La mayoría de los pacientes no tiene síntomas específicos o se relacionan con el estado patológico de base, por lo que el examen clínico puede permitir la identificación de signos que apunten a la causa primaria. El estudio de la TS fisiológica o patológica debe guiarse siempre por la sospecha de la causa primaria. (Este tema se amplia en el DVD). Taquicardia sinusal inapropiada La taquicardia sinusal inapropiada (TSI) es una arritmia rara que se define como un aumento persistente de la Figura Cardioversión farmacológica. El uso de adenosina IV interrumpe la taquicardia.

10 222 Cardiología (Capítulo 25) Cuadro Ablación con catéter con radiofrecuencia en TSVP Arritmia TRAV Vías accesorias LI LD PS Sep Vías múltiples Total Pts o. RF 6 (1 a 73) 6 (1 a 98) 5 (1 a 77) 8 (1 a 98) 6 (1 a 46) 6 (1 a 31) 6 (1 a 54) 6 (1 a 98) sesión 3 (1%) 24 (5%) 9 (3%) 6 (7%) 8 (8%) 1 (3%) 8 (22%) 42 (4%) Éxito (%) Recidiva 16 (5%) 7 (3%) 7 (3%) 9 (14%) 9 (12%) 6 (17%) 5 (21%) 56 (6%) TSVP, taquicardia supraventricular paroxística; TRAV, taquicardia por reentrada nodal AV; LI, lateral izquierda; LD, lateral derecha; PS, posteroseptal; Sep, septal. Atakr Multicenter Investigators Group. frecuencia cardiaca en reposo >100/min desproporcionada con las demandas fisiológicas comunes. La frecuencia cardiaca aumenta de manera significativa con los cambios de postura y el ejercicio mínimo. (Este tema se amplia en el DVD). En el tratamiento de la TSI se recomienda el consumo de sodio y agua para expandir el volumen plasmático y prevenir la taquicardia refleja y mejorar la sintomatología. El tratamiento farmacológico de esta entidad es empírico, los β-bloqueadores son considerados de primera elección, los calcioantagonistas son una alternativa útil a los β-bloqueadores y también puede estar indicada una combinación de ambos grupos de fármacos. (Este tema se amplia en el DVD). Síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) Se han sugerido varios mecanismos para el POTS, y hay considerable sobreposición entre esta entidad y la taquicardia sinusal inapropiada. En el POTS, una gran parte de su naturaleza heterogénea resulta de anormalidades en uno o más de los principales componentes que hacen posible el reflejo barorreceptor fisiológico esencial para el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica durante el estrés ortostático. (Este tema se amplia en el DVD). El uso de mineralocorticoides (fludrocortisona) con o sin β-bloqueadores ha demostrado eficacia clínica, en particular cuando la disautonomía e hipovolemia relativa son predominantes. Taquicardia por reentrada del nodo sinusal La taquicardia por reentrada sinusal o sinoauricular (TRSA) fue sugerida como un mecanismo de taquicardia supraventricular en Desde entonces, ha sido reconocida como una causa infrecuente de taquicardia supraventricular, y sus características clínicas y electrofisiológicas no habían sido bien definidas. (Este tema se amplia en el DVD). Cuadro Causas de taquicardia sinusal fisiológica o patológica Emociones o ansiedad Ejercicio físico Anemia Fiebre de cualquier etiología Hipoxia o acidosis Hipertirodismo Sepsis Depleción del volumen sanguíneo de cualquier etiología Hipotensión y choque Feocromocitoma Tromboembolia pulmonar Angina de pecho o infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardiaca Enfermedad pulmonar crónica Exposición a estimulantes autonómicos: cafeína, nicotina y drogas ilícitas Diabetes mellitus con neuropatía Las características electrofisiológicas de la TRSA han sido bien definidas, así como los elementos para hacer el diagnóstico diferencial con la taquicardia auricular automática de la crista terminalis o la taquicardia de la vena pulmonar superior derecha y la taquicardia sinusal inapropiada. En el estudio electrofisiológico la TRSA es inducida o terminada de manera reproducible mediante protocolos de estimulación auricular programada y también responde al uso de adenosina o estímulos vagales. Durante el mapeo endocárdico con catéter la activación auricular más temprana se registra en la región del nodo sinusal con una secuencia de activación idéntica o similar a la activación en ritmo sinusal normal. El tratamiento mediante ablación con catéter en la región del nodo sinusal resulta eficaz con un éxito cercano a 100% en el mediano y largo plazo, y sin afección de la función del nodo sinusal. FIBRILACIÓ AURICULAR...contractions faibles, petites, irrégulières et fréquentes; ce sont des espèces de frémissements dans les parois du cœur, ou des vibrations presque insensibles, inégales et pressées, souvent mêlées de secousses subites. EPIDEMIOLOGÍA Jean Baptiste Sénac, 1749 La fibrilación auricular (FA) es la arritmia clínica sostenida más común y significativa. La prevalencia de FA diagnosticada es de 0.95% e incrementa con la edad

11 Arritmias cardiacas 223 variando de 0.1% entre las personas menores de 55 años a 9.0% en los pacientes mayores de 80 años. La incidencia es de 0.54 casos/1 000 personas-año. En nuestro medio, la valvulopatía mitral constituye la etiología más importante de FA crónica, sobresaliendo la estenosis mitral reumática donde su incidencia es de 40%, pero, que está influenciada por el tiempo de evolución y la edad del paciente, así, está presente en casi17% de los casos después de los 20 años; 60% en los mayores de 40 años; y en 80% en los mayores de 50 años. El tamaño de la aurícula izquierda es un factor importante, la FA puede encontrarse en 2.5% con diámetros <40 mm y hasta en 54% si es > 40 mm. Otras situaciones clínicas comunes para FA crónica son la hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la cardiopatía isquémica, sobre todo en el paciente con manifestaciones de insuficiencia cardiaca. También es común en las cardiomiopatías dilatada (25%) e hipertrófica (10%), en 10% del hipertiroidismo y en casos de cardiopatías congénitas. Algunas causas frecuentes de FA paroxística son el infarto del miocardio (5 a 10%) y la cirugía cardiaca (hasta en 40%), y otras causas raras son las miopericarditis o un proceso broncopulmonar agudo. En la forma paroxística de FA casi la mitad de los pacientes no tienen una causa clínica evidente. Esta forma de FA idiopática aparece en un corazón aparentemente sano hasta en 15 a 22% de los casos, y en un porcentaje similar en casos de FA crónica. También hay casos relacionados con la ingesta aguda de alcohol y el síndrome de supresión en la forma de FA paroxística (corazón feliz). Clasificación La clasificación de los subtipos clínicos de FA se hace con base en la forma de presentación, terminación y evolución (figura 25-15). La FA aguda o paroxística se refiere a episodios de minutos u horas que por lo general terminan de manera espontánea, tales episodios pueden no volver a presentarse, volver a repetirse a intervalos variables (FA recurrente), o hacerse sostenidos y convertirse en la forma persistente. La FA persistente no tiene terminación espontánea, y por tanto, requiere tratamiento para restaurar el ritmo sinusal. La FA persistente clínicamente puede ser también el primer patrón de Paroxística* Autolimitada Clasificación de la FA Reciente Inicio Persistente o autolimitada Permanente Crónica * <7 días y la mayoría de los episodios <24 h Figura Clasificación de la fibrilación auricular. presentación clínica. La FA permanente no puede convertirse a ritmo sinusal o es resistente al mantenimiento en ritmo sinusal. Este término aplica especialmente a la FA crónica e incluye periodos de larga duración. Fisiopatología La FA corresponde a una despolarización anárquica y completa de la actividad eléctrica de las aurículas que encuentra porciones de tejido donde las células auriculares no están en el mismo estado de repolarización, así, ciertas células son normalmente excitadas, mientras que otras están menos excitables y otras inexcitables. La hipótesis de ondas de reentrada múltiple implica que la FA involucra varios frentes de onda simultáneos en movimiento constante que se bloquean y extinguen o se fragmentan generando nuevos frentes de onda, lo que resulta en una autoperpetuación de la FA. Una vez iniciada, la persistencia de FA depende de la masa y tamaño del tejido auricular excitable, de la longitud del frente de onda eléctrico y de la heterogeneidad eléctrica de la aurícula. Una variedad de factores pueden actuar como perpetuadores asegurando la persistencia de la FA durante periodos largos, de manera sobresaliente intervienen el efecto de la remodelación eléctrica y estructural caracterizada por dilatación, así como el acortamiento y dispersión de la refractariedad auricular. A mayor duración de la FA, más difícil restaurar el ritmo sinusal y evitar su recurrencia. A pesar de muchos años de investigación, los mecanismos de la FA siguen siendo mal entendidos. Recientemente se ha demostrado tanto en estudios animales como en humanos que las venas pulmonares y la pared posterior de la aurícula izquierda juegan un papel sustancial en el inicio y mantenimiento de la actividad fibrilatoria, y han abierto nuevos caminos de investigación. Estudios recientes apoyan la hipótesis de que el mantenimiento de la FA, paroxística o persistente, puede depender de la actividad periódica de un número pequeño de rotores que se encuentran en la región de la unión de la pared posterior de la aurícua izquierda con las venas pulmonares (AI-VP). Un rotor madre es un patrón de rotación que da lugar a múltiples frentes de onda espirales. Estos rotores pequeños activan la aurícula a frecuencias extremadamente altas que resultan en conducción fibrilatoria. Esta hipótesis ha abierto nuevas puertas para el desarrollo de métodos para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la FA. Los focos ectópicos de automatismo anormal que nacen en zonas de tejido auricular, característicamente dentro de las capas endocárdicas de las venas pulmonares (VP), se han identificado como mecanismos desencadenantes de FA, y rara vez en la unión de las venas cavas, el seno coronario o el ligamento de Marshall, se habla de la FA focal (figura 25-16). Otras causas incluyen la estimulación simpática o parasimpática. En la búsqueda del mecanismo subyacente del papel único de los disparos ectópicos de las VP para inducir FA, se hipotetizó que los plexos ganglionares agrupados en las almohadillas grasas de las uniones AI-VP servirian como transductores

12 224 Cardiología (Capítulo 25) (focos ectópicos) que causan la arritmia y el sustrato (pequeños rotores) que la perpetúa. Consecuencias Figura Mecanismo de la fibrilación auricular. Ondas de excitación de reentrada múltiple aleatoria. a través del cual focos ectópicos o aun un foco aislado (extrasístole) originado en la VP podrí convertirse en FA. Una extensión de la hipótesis postuló que la activación de la colección de neuronas constituidas por los plexos ganglionares en la unión AI-VP proporcionaron la inervación simpática y parasimpática a las VP adyacentes, induciendo por tanto la ectopia anormal responsable de las características clínicas de la FA focal (figuras 25-17). Los estudios experimentales indican que el mecanismo básico se debe a que la liberación del neurotransmisor acetilcolina induce un marcado acortamiento de la duración del potencial de acción y acortamiento de la refractariedad de las VP con actividad disparada mediada por posdespolarizaciones tempranas causadas por la liberación de agonistas adrenérgicos. Derivado de estos estudios básicos y clínicos, el papel de los elementos autonónicos cardiacos locales requiere más estudios respecto al inicio y mantenimiento de la FA. Finalmente, otros mecanismos de FA pueden incluir el estiramiento auricular agudo (casos de cor pulmonale agudo o infarto agudo del miocardio), así como la inserción auricular de las vías accesorias atrioventriculares pueden jugar también un papel desencadenante en casos de FA en los síndromes de preexcitación. En conclusión, el inicio de la FA comprende a los desencadenantes OD VCS VCI SC VPs Figura Origen de los focos ectópicos auriculares. Localizaciones clásicas de de los focos de extrasístoles y taquicardias auriculares (áreas sombreadas). OI La mayor parte de los impulsos auriculares son bloqueados en la unión AV, así, la frecuencia ventricular se rige por las características de la conducción intrínseca del nodo AV, el equilibrio del sistema nervioso autónomo y el fenómeno de conducción oculta intranodal. Este fenómeno se refiere a que un número de ondas fibrilatorias auriculares penetran en mayor o menor grado la unión AV causando despolarizaciones no homogéneas de ciertos grupos de células nodales, por lo que los impulsos auriculares siguientes encuentran diferentes periodos refractarios y consecuentemente son bloqueados de manera irregular. Se trata entonces de una arritmia completa. La FA es responsable de una disminución del gasto cardiaco, el papel de la sístole auricular es importe, en particular cuando existe una limitación al llenado ventricular (hipertensión arterial, estenosis valvular mitral, cardiomiopatía hipertrófica), en las alteraciones de la contractilidad miocárdica como en la cardiomiopatía dilatada y en la insuficiencia cardiaca. En todos estos casos la FA es muy mal tolerada. La disminución del gasto cardiaco se explica por la pérdida de la sístole auricular sincrónica, el acortamiento en la duración de la diástole y, por tanto, del llenado ventricular y por la irregularidad de la frecuencia cardiaca con importantes variaciones de un ciclo cardiaco al otro. La frecuencia auricular persistentemente rápida e irregular puede afectar la función mecánica auricular y ventricular, y producir una cardiomiopatía (inducida por taquicardia). Las consecuencias hemodinámicas de la FA son más marcadas en el ejercicio, en donde la caída del gasto cardiaco puede alcanzar hasta 30% respecto al estado basal. Debido a la caída del gasto cardiaco, a la pérdida de la actividad mecánica organizada y a la disminución de la velocidad del flujo sanguíneo en la aurícula dilatada, la FA favorece la formación de trombos, sobre todo en la aurícula y orejuela izquierdas con el riesgo de posible migración a la circulación cerebral o general. CLÍICA El interrogatorio permite sospechar el diagnóstico en casos con palpitaciones rápidas e irregulares. En las formas paroxísticas son de inicio brusco y fin progresivo con duración de minutos a horas. Pero las palpitaciones irregulares no son siempre las más relevantes y la FA puede descubrirse durante un examen clínico sistemático, sobre todo en la forma crónica por ataque al estado general, disnea inexplicada, mareo, dolor torácico o una complicación embólica. El examen físico muestra clásicamente un ritmo rápido e irregular con disminución del pulso radial respecto a la frecuencia cardiaca auscultatoria y con variación en la intensidad del primer ruido y una amplitud

13 Arritmias cardiacas 225 variable del pulso arterial y, por tanto, de las cifras de presión arterial sistólica y diastólica de una sístole a otra. El reforzamiento presistólico del soplo de la estenosis mitral desaparece. En el extremo, está bien documentado mediante monitoreo ambulatorio la presencia de FA asintomática hasta en una tercera parte de los casos. Electrocardiograma Las ondas P de origen sinusal desaparecen y son reemplazadas por oscilaciones rápidas (400 a 600/min), irregulares, de diferente amplitud y forma llamadas ondas f fibrilatorias que se observan mejor en las derivaciones precordiales, V1-V2. La amplitud de las ondas f puede depender de la hipertrofia y dilatación de las aurículas, así, las ondas f amplias pueden verse en los casos de valvulopatías reumáticas y cardiopatías congénitas; las ondas f finas en la hipertensión e isquemia; en el extremo pueden ser tan pequeñas que son invisibles en el trazo de superficie (figura 25-18). La frecuencia ventricular es irregular y varía entre 120 y 160/min, pero puede ser mucho más rápida como en los casos de conducción nodal acelerada y característicamente en el síndrome de preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White con conducción anterógrada por el fascículo accesorio (forma antidrómica) (figura 25-19). Por el contrario, la frecuencia ventricular puede ser anormalmente lenta (si no se administran bloqueadores nodales) con intervalos RR de aspecto regular, situación que es posible en presencia de bloqueo AV de alto grado asociado. La morfología del complejo QRS es normal, pero un QRS ensanchado puede aparecer de manera permanente en los casos asociados con bloqueos de rama crónicos o de manera intermitente en los casos de bloqueo de rama derecha funcional (dependiente de frecuencia), también llamado aberrancia de conducción de Ashman que es condicionada por la aparición de un ciclo RR anormalmente corto que fue precedido de un ciclo RR largo (figura 25-20). Figura Fibrilación auricular (FA) focal. Extrasístoles auriculares que disparan periodos de taquicardia aurícula rápida que degenera en FA. Figura Fibrilación auricular. Arriba de onda fina; abajo de onda gruesa. También puede aparecer ensanchamiento del QRS en casos de FA y síndrome de preexcitación ventricular con conducción parcial o total sobre el fascículo accesorio (FA preexcitada o antidrómica). Todos estos casos de QRS ancho durante una FA deben distinguirse de las arritmias ventriculares genuinas. Pronóstico El pronóstico de la FA depende de la gravedad de la cardiopatía subyacente y del riesgo tromboembólico ligado con la FA. El riesgo de una enfermedad cerebrovascular en los casos de FA y cardiopatía valvular reumática es 17 veces más alto comparado con un grupo control de la misma edad y cinco veces mayor que en la FA de la cardiopatía no reumática; 1 de cada 6 enfermedades cerebrovasculares ocurre en pacientes con FA. Los factores de alto riesgo que han sido identificados incluyen edad avanzada, hipertensión arterial, disfunción ventricular izquierda, episodios previos de isquemia cerebral transitoria u otras complicaciones embólicas, diabetes mellitus e historia de infarto de miocardio. Junto con las complicaciones tromboembólicas, que en 75% son cerebrales, la FA es causa de un deterioro importante en la calidad de vida y la mortalidad total es casi el doble comparado con pacientes en ritmo sinusal. V1 * * mm/s Figura Fenómeno de Ashman. Fibrilación auricular rápida con aberrancia ventricular y apariencia de bloqueo de rama derecha con patrón rsr (asteriscos) que obedece a una secuencia de ciclo largo-ciclo corto, 72 a 48 ms y 60 a 42 ms.

14 226 Cardiología (Capítulo 25) Tratamiento El tratamiento de la FA se dirige de acuerdo con los distintos patrones de presentación. Aunque la FA paroxística puede terminar espontáneamente dentro de las 24 h de instalada en casi la mitad de los casos, es deseable una conversión temprana, sobre todo en presencia de síntomas. La necesidad de reducción inmediata mediante cardioversión eléctrica externa (CEE) está indicada en la FA paroxística mal tolerada hemodinámicamente (figura 25-21). En los casos bien tolerados, la conversión a ritmo sinusal puede alcanzarse con éxito y seguridad en 87% de los casos de FA paroxística dentro de la primera hora de iniciado el tratamiento (media, 17 ± 11 min) con antiarrítmicos intravenosos clase IC como la propafenona (2 mg/kg), o clase I, como la amiodarona (5 mg/kg) sobre todo en los casos de FA no valvular. Estudios controlados sugieren que la cardioversión con dosis de carga oral de antiarrítmicos clase IC tienen eficacia y seguridad en la cardioversión de la FA paroxística en corazón sano. En la FA persistente es menos probable que ocurra reversión espontánea, sobre todo si dura más de una semana, por lo que se imponen dos decisiones: la indicación de restaurar y mantener el ritmo sinusal versus la de controlar la respuesta ventricular rápida. En la FA persistente puede ser posible la restauración del ritmo sinusal. Si el ritmo sinusal puede restablecerse ésta es la mejor opción para el paciente. El tratamiento es entonces la cardioversión, ya sea eléctrica o farmacológica. Las razones principales para considerar cardioversión temprana son: control eficaz de la frecuencia ventricular, mejoría hemodinámica, promover la reversión de la remodelación eléctrica auricular y evitar el embolismo. En el grupo de pacientes con FA persistente es muy importante tomar la decisión de reducir el riesgo de tromboembolismo. Si la FA ha estado presente durante más de 48 h, hay acuerdo unánime que la cardioversión debe realizarse previa anticoagulación oral al menos durante 3 o 4 semanas y mantenerse después de la cardioversión por un tiempo similar. Otros sugieren que debe realizarse un estudio ecocardiográfico transesofágico que descarte la presencia de trombos intraauriculares o en la orejuela izquierda, y a la vez permita evaluar las dimensiones de la aurícula, el efecto de contraste espontáneo, la velocidad del flujo sanguíneo auricular, así como la función ventricular. Con estos parámetros ecocardiográficos se tienen elementos con los que se puede predecir la posibilidad de éxito de la cardioversión, recidiva temprana, y posibles complicaciones tromboembólicas. La cardioversión puede lograrse con choque eléctrico o fármacos, ambas son eficaces, pero se recomienda como primera elección a la CEE, ya que es más efectiva, rápida y segura que el tratamiento farmacológico. La frecuencia de éxito con la CEE es de 77 a 86%. La recurrencia temprana o tardía de FA poscardioversión es alta, a menos que se instale un tratamiento antiarrítmico preventivo. Hay diversos predictores independientes de éxito precardioversión o de recaída poscardioversión. Se implica de manera sobresaliente la duración de la FA, es más probable la conversión y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA de corta duración, una aurícula izquierda poco dilatada, una velocidad alta del flujo sanguíneo en la orejuela izquierda, una causa I I avr avl avf V1 V5 Figura Cardioversión eléctrica externa.