TromboEmbolismo de Pulmón.

Transcripción

1 I Curso de Actualización Continua en Cardiología Módulo: Emergencias CardioVasculares TromboEmbolismo de Pulmón. Dr. Jorge D. Aguirre Cardiólogo Centro Integral de Cardiología IOT Sanatorio Integral Posadas - Mnes.

2 Rev. Esp. Cardiol. 2008; 61 (12): Guia de ESC CONCEPTOS Es la obstrucción trombótica ó embólica del árbol arterial pulmonar, que genera un brusco aumento de la post-carga del VD y una disminución de la precarga del VI. Es una urgencia relativamente común. El Diagnóstico es difícil y puede pasar por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica. El diagnóstico precoz es fundamental debido a que el tratamiento inmediato es altamente efectivo. Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo de las arterias pulmonares ocluidas ó prevenir recurrencias precoces.

3 EPIDEMIOLOGÍA EL TEP y la TVP son 2 presentaciones clínicas de una misma enfermedad (TEV) y comparten los mismos factores predisponentes. 3 causa de morbimortalidad por enfermedad CV (luego de Cardiopatía isquémica y ACV). La incidencia es incierta, pero se estima en 1/1000/año en EE.UU. ( internaciones 40 % de lo estimado) La mayoría TVP, es inadvertidas clínicamente, por eso se estima que la incidencia real es de pac./año. Resultando en a muertes al año. La mortalidad a los 3 meses es del 15 % (PIOPED) al 17.5 % (ICOPER). N. Engl. J. Med. 349;13 September / Rev. Esp. Cardiol., 2008; 61 (12):1330

4 EPIDEMIOLOGÍA El % de las muertes ocurren en las primeras horas: 1 hs. 11 % 2 hs % 6 hs. 85 % La prevalencia en pacientes internados es de 1-2%. (1,4) En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia de la TVP. Entre los pacientes con TVP, el 50% tiene un TEP El 70 % de los pacientes con TEP tienen TVP. N. Engl. J. Med. 349;13 September / Rev. Esp. Cardiol., 2008; 61 (12):1330

5 N. Engl. J. Med. 349;13 September 2003/ Chest 2002; 122: / Rev. SAC-Consenso 2009 HISTORIA NATURAL 100 % Casos anual ( ) 11 % Mort < 1 hora Sobrevida 71% No se diagnostica 70 % Sobrevive 30 % Mortalidad > 1 hs 89 % 29 % con Diagnostico 8 % Mortalidad 100/ Casos/habitantes 92 % Sobrevida

6 FACTORES DE RIESGO Estan en relación con la clásica tríada que Virchow describió en el siglo XIX: - Estasis venosa - Hipercoagulabilidad sanguinea - Lesiones en las paredes vascular HEREDITARIOS: Factor V de Leiden Deficit de Proteina C, S ó Antitrombina III Niveles elevados de factores individuales (VIII, IX, XI) Hiperhomocisteinemia Mutación de Protrombina G20210A PIOPED II-Am J. Med 2007; 120 / Circulation 2003; 107:363-84

7 FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS: Persistentes: Edad avanzada (> 70 años) Antic. Antifosfolipídicos Anteced. de TEP-TVP Antec. de Tromboflebitis Superf. Hiperviscocidad sanguínea Tabaquismo Inmovilización Cancer IAM I. C. avanzada Insuficiencia venosa Sindrome nefrótico Obesidad Transitorios: Colocación de cateter venoso central-marcapasos. Terapia de reposición hormonal Inmovilización de una extremidad Viajes aéreos o ómnibus de larga distancia Contraceptivos orales Embarazo y puerperio Cirugía/trauma Quemados PIOPED II-Am J. Med 2007; 120 / Circulation 2003; 107:363-84

8 FACTORES DE RIESGO de acuerdo al grado de Asociación:

9 La > parte de las embolias que producen manifestaciones clínicas provienen de los miembros inferiores. FISIOPATOLOGÍA

10 FISIOPATOLOGÍA El compromiso hemodinámico es directamente proporcional al grado de obstrucción. Cuanto más proximal es la localización, mayor es la gravedad clínica. Rev. Arg. de Cardiología SAC Vol 77 N 5 /Septiembre-Octubre 2009 / Chest 2002; 121:

11 CLASIFICACIÓN (Greenfield) CF Síntomas pco2 po2 Hemodinámico Sanos Enfermos Leve I No Normal Normal Normal <20% Variable II Taquipnea <35 <80 Taquicardia 20-30% Variable TA N-HTA Submasivo III Ansiedad <35 <60 PMAP Moderado Disnea III-IV PVC TAS <100 Masivo ó IV PMAP >25 Grave s/htp <30 <50 PVC >20 >50% Variable Ansiedad previa Taquipnea ó Shock IC<2 TAS <90 V Síncope PCR <30 <50 PMAP >30 Variable Variable c/htp PVC>20 ó IC <2 previa TAS <90 % de Oclusión A.P.

12 FACTORES PREDICTIVOS DE MORTALIDAD: Edad > a 60 años. Antecedente de Insuficiencia Cardíaca Izq. Congestiva. Enfermedad Pulmonar Crónica. Cáncer. FACTORES INDICADORES DE PEOR EVOLUCIÓN: Shock Cardiogénico. Disfunción del VD Hipokinesia del VD en ECO (mortalidad de 1.5 a 3 veces > al que no lo tiene). HTP. Troponina T ó I (+).

13 DIAGNÓSTICO

14 MANIFESTACIONES CLÍNICAS GASOMETRIA RX TORAX ELECTROCARDIOGRAMA GAMMAGRAFIA DE V/P Elementos DIAGNÓSTICOS DÍMERO D (Sens: % ; Espec: %) ANGIOGRAFÍA PULMONAR (Espec.: %;Gold Estándar) TAC HELICOIDAL (Sens.: % ; Espec.: 78 a 100 %) * ECO-DOPPLER VENOSO DE MIEMBROS INFERIORES ECOCARDIOGRAMA * (Evaluar VD) TROPONINA * (Marcador de daño miocárdico) BNP o ProBNP * (Marcador de Disfunción VD) Elementos para realizar Score de Riesgo. Rev. Esp. Cardiol. - Guia TEP de la ESC 2008; / N. Engl. J. Med. 349;13 September 2008/ * 352;17 April 2005.

15 DIAGNÓSTICO Manifestación Clínica El TEP debe considerarse altamente probable frente a 3 síndromes clínicos: 1)- Disnea aguda de causa desconocida. 2)- Hemoptisis y/ó dolor pleurítico. 3)- Shock Cardiogénico. Consenso Enf. Tromboembólica Rev Arg de Cardiol 2009;77(5):411-28

16 DIAGNÓSTICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS SINTOMAS: Disnea 80 % Dolor pleural 60 % Desasosiego 50 % Tos 40 % Dolor de M. I. 30 % Palpitaciones 14 % Hemoptisis 7 % Angor 5 % SIGNOS: Taquipnea % Rales % Taquicardia % RP2 hiperfonético 30 % Diaforesis 10 % Fiebre > 38º 7 % Frote pleural 5 % R3 Derecho 3 % Chest 1991; 100: / Rev. Esp. Cardiol. 2008;61 (12):1330

17 DIAGNÓSTICO GASOMETRIA: Hipoxemia. (En el PIOPED no demostró diferencias). Hipocapnia. Acidosis en TEP grave (por acidosis láctica) Chest 1991; 100: / Rev. Esp. Cardioll 2008;61 (12):1330

18 DIAGNÓSTICO ECG: Taquicardia 75 % Cambios en la onda T 40 % Depresión del ST 20 % Desviación del eje a la der. 15 % S1 Q3 T3 ( signo de Mc Q. W.) 11 % Bloqueo de rama derecha 8 %

19 DIAGNÓSTICO Rx de Torax: Elevación diafragmática % Infiltrados 40 % Alteraciones vasculares 40 % Derrame pleural 30 % Atelectasias 20 % Alteraciones cardiovasculares 10 % Chest 1991; 100: / Rev. Esp. Cardioll 2008;61 (12):1330

20 DIAGNÓSTICO SCORE Revisado de (Ginebra) Variable Puntos FACTOR PREDISPONENTE Edad > 65 años + 1 TVP ó TEP previo + 3 Cirugía ó fractura de 1 mes ó menos + 2 Malignidad activa + 2 SINTOMAS Dolor unilateral en extremidades inferiores + 3 Hemoptisis + 2 SIGNOS CLÍNICOS Frecuencia Cardíaca: lpm + 3 > 95 lpm + 5 Dolor a la palpación en venas profundas en extremidades Inferiores + 4 Son Reglas de Predicción Clínica Categoría de Probabilidad % con TEP Baja 0-3 Intermedia 4-10 Alta > 11 Ann Intern. Med. 2006;144:

21 DIAGNÓSTICO SCORE de RIESGO (Wells) PREDICTOR PUNTOS Signos y síntomas de trombosis venosa profunda + 3 Baja probabilidad de un diag. alternativo al TEP + 3 Frecuencia cardíaca 100 latidos por minuto Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas TVP/TEP previo Hemoptisis + 2 Neoplasia (en tratamiento, tratada en los 6 meses previos o en cuidados paliativos) Puntaje Probabilidad Clínica (3 niveles) 0-1 Baja 2-6 Intermedia 6 Alta + 1 Demostró utilidad tanto en pacientes internados como ambulatorios. Puntaje Probabilidad Clínica (2 niveles) 0 4 TEP Improbable > 4 TEP Probable Thromb Haemost 2000; 83: N. / Engl. J. Med. 349;13 September 2003.

22 ALGORITMO DIAGNÓSTICO Baja Probabilidad N. Engl. J. Med. 349;13 September 2003.

23 TEP N. Engl. J. Med. 349;13 September 2003.

24 Algoritmo para Probabilidad Intermedia N. Engl. J. Med. 349;13 September 2003.

25 Algoritmo para Probabilidad Alta N. Engl. J. Med. 349;13 September 2003.

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27 ALGORITMO DIAGNÓSTICO-Tratamiento Recomendaciones Actuales como actuar: Sospecha de TEP de Alto Riesgo Guia TEP-ESC 2008

28 Sospecha de TEP de NO Alto Riesgo Guia TEP-ESC 2008

29 TRATAMIENTO 1- Sostén Hemodinámico: - Expansiones controladas - Vasopresores - Inotrópicos 2- Sostén Respiratorio: - Oxigeno terapia - ARM (TEP Grave-masivo) con compromiso hemodinámico. 3- Reperfusión: - Heparinas: - HNF - Trombolíticos. - HBPM

30 TRATAMIENTO PROBABILIDAD CLÍNICA Inestabilidad hemodinámica Estabilidad hemodinámica Shock Contraindic de TBL Compromiso de VD + daño miocárdico? Heparinas Heparinas Vs TBL - TBL - Emboeléctomia - Filtros en Vena Cava Inf. N. Engl. J. Med. September 2008./ Guia ESC 2008

31 TRATAMIENTO Recomendaciones de la Guía de la ESC TEP de Alto Riesgo

32 TRATAMIENTO Recomendaciones de la Guía de la ESC TEP de No Alto Riesgo

33 TRATAMIENTO TROMBOLÍTICOS Dosis Aprobadas por la FDA Trombolítico Bolo Mantenimiento Dosis Alternativa Estreptokinasa Urokinasa U.I. en 30 min U.I./Kg. en 20 min U.I./h en hs U.I./Kg./h en 12 a 24 hs U.I. en 1 h U.I. en 2 hs. rtpa 100 mg. en 2 hs. 0.6 mg./kg. en 2 a 15 min. Rev. Esp. Cardiol., Febrero 2008;

34 TRATAMIENTO TROMBOLÍTICOS En fase Aguda tiene disminución en la mortalidad inmediata (Beneficio inmediato) por lisis del trombo y reducción del compromiso del VD (DVD) Reduce mortalidad y recurrencia (Beneficio temprano) Rápida mejoría en la perfusión pulmonar, alteraciones hemodinámicas e intercambio gaseoso. > rapidez en lisar el coágulo (cuanto mas precoz mejor). Eliminación del trombo venoso. Menor incidencia de EP recurrente. La TF produce una rápida y completa resolución del coágulo junto con heparina, que ésta sola, en pac con desarrollo HTP grave y DVD. La TF (2-72 hs) ah mejorado variables independientes de mal pronóstico como HAP > 50 mmhg., Hipok. del VD, Hipotensión y shock Cardiogénico. La TF reduce rápidamente la obstrucción vascular con respecto a la heparina en la 1 hs (12 vs 0%) y siguiente 24 hs (35 vs 5%), pero a los 7 dias no demostró diferencia estadística. Rev FAC Vol 39 N 3 / Arch Cardiol Mex 2004; 74

35 TRATAMIENTO HEPARINAS La recomendación de la ACCP es administrar Heparina no fraccionada (UFH) I.V. durante 5 a 10 días. Disminuye la mortalidad por TEP y recurrencias no mortales. Debe alcanzarse precozmente un APTT de 1.5 a 2.5 veces > al basal. Dosis: Bolo: 80 UI/Kg. I.V. Continuo: 18 U/Kg/h. Sin exceder de U/h * Los Dicumarinicos se pueden comenzar a administrar al 1er día ó según estabilidad hemodinámica, hasta lograr un RIN de 2-3. Rev. Esp. Cardiol., Guias TEP-ESC 2008

36 TRATAMIENTO HEPARINAS

37 NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES RIVAROXABAN (Anti F Xa): El EINSTEIN es un conjunto de tres estudios aleatorios que exploran el uso de Rivaroxaban para TVP y TEP. Recientemente se publicaron los resultados de los estudios EINSTEIN DVT (TTO TVP) y del estudio EINSTEIN EXTENSIÓN (Prevención de recurrencias). El estudio EINSTEIN-PE (para pacientes con TEP) aún se lleva a cabo.

38 DABIGATRAN (Inhibidor de Trombina): El estudio RE-COVER es el estudio clínico fase III: Dabigatran como tratamiento para TEV (TVP y TEP ó ambos). Comparó Dabigatran etexilato a dosis de 150 mg/12 hrs vía oral contra Warfarina (en dosis diaria ajustada para un INR de 2 a 3) en tratamiento por 6 meses. La conclusión de este estudio: es que Dabigatran a dosis de 150 mg/12 hs es tan efectivo (pero no superior) y más seguro que la Warfarina en el tratamiento de los pacientes con TVP y TEP luego de TTO con HNF ó HBPM ó Fondaparinux durante 5 dias previos.

39 CONCLUSIÓNES + La ETE (TVP y TEP) es un proceso patológico de alta incidencia y prevalencia, y subdiagnósticada con una presentación clínica inespecífica y mortalidad elevada, mas aún sin un tratamiento adecuado. + Es una enfermedad prevenible. + Un diagnóstico y tratamiento precoz es altamente efectivo + El advenimiento de nuevos métodos diagnósticos permiten actuar más precozmente y resolver el manejo de estos pacientes con un tratamiento eficaz.

40 CONCLUSIÓNES PENSAR en TEP!!! Para poder realizar el diagnóstico y tratamiento adecuado..

41 En todo tipo de paciente No solo pensar que es una modelo. Pensar en que puede tener Factores Hereditarios para ETV-TEP

42 MUCHAS GRACIAS!