TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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Gonzalo Murillo Cordero
hace 8 años
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1 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL DE GALDAKAO R1 MFyC Maider Etxabe Sáenz de Zaitegi

2 DEFINICIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. TEP-TVP dos manifestaciones clínico patológicas de la misma enfermedad: Enfermedad tromboembolica venosa (ETV)

(95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.

3 CLASIFICACIÓN TEP AGUDO: Síntomas o signos inmediatamente después de la obstrucción. Masivo-Inestable Submasivo-Estable TEP CRÓNICO: Disnea progresiva de años de evolución por hipertensión pulmonar.

4 INCIDENCIA Tiene una incidencia de 10 casos/ habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% (aumento por el TAC) Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% (causa más imp: TEP recurrente) Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida. La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

tratamiento tiene una mortalidad del 30% (causa más imp: TEP recurrente) Es de difícil

5 FISIOPATOLOGÍA Causa más frecuente: TROMBO HEMÁTICO. Localización: 95%: Trombo hemático embolizado desde el sistema venoso profundo de MMII %: Se originan por debajo de la vena poplitea. La mayoría de los trombos se resuelven espontaneamente, el 20-30% se emboliza si no se trata. Menos frec: vv pélvicas, VC, cav derechas, aurícula izq, MMSS..

50-80%: Se originan por debajo de la vena poplitea.

6 FISIOPATOLOGÍA Otras causas: poco frecuentes Embolos sépticos (+F 2º endocarditis bacteriana) Embolia grasa (paciente politraumatizados o grandes quemados) Embolia tumoral Embolia de liquido amniótico Embolia por sustancias extrañas (aire, cateteres, almidón, talco, celulosa...)

grandes quemados) Embolia tumoral Embolia de liquido amniótico

7 FISIOPATOLOGÍA Afectación: CENTRAL: a nivel de salida VD, bifurcación art pulmonar, arterias lobares. Compromiso hemodinámico. PERIFÉRICA: a nivel de arterias más distales (segmentarias-subsegmentarias) Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor pleurítico. La mayoría de las embolias son múltiples, con afectación: Central y periférica Bilateral

PERIFÉRICA: a nivel de arterias más distales (segmentarias-subsegmentarias) Rpta

8 FACTORES PREDISPONENTES Similares a los que favorecen el desarrollo de TVP: Triada de Virchow (estasis venosa-daño vascularestado de hipercoagulabilidad) Factores hereditarios: Deficit de antitrombina III, proteina C, proteina S o plasminógeno Resistencia a la proteina C activada Factor V Leyden Mutación del gen de la protrombina Disfibrinogenemia

hereditarios: Deficit de antitrombina III, proteina C, proteina S o plasminógeno

9 FACTORES PREDISPONENTES Factores adquiridos: Disminución de la movilidad IQ en 3 meses Hª de TEP Edad > 40 años Cardiopatía crónica Cáncer activo Quimioterapia Traumatismo ACO- Tto hormonal sustitutivo Catéteres centrales Obesidad, tabaco, HTA Parto y puerperio Policitemia Vera Sd de anticuerpos antifosfolipidos

Quimioterapia Traumatismo ACO- Tto hormonal sustitutivo Catéteres centrales

10 CLÍNICA TEP MASIVO / INESTABLE Hipotensión (PAS <90mmHg o bajada de 40 mmhg en <15 min) Taquicardia (>100 lpm) Hipoxemia (PaO2 <60) PVC elevada (distensión vena yugular) no relacionada a otra patología: IAM, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, nueva arritmia.. Consecuencias: Fallo ventrículo derecho y muerte (alto porcentaje dx en autopsia)

relacionada a otra patología: IAM, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, nueva

11 CLINICA TEP SUBMASIVO/ESTABLE: INESPECÍFICA

12 CLINICA Disnea de aparición súbita e inexplicable (73%) Dolor torácico tipo pleurítico (66%) Dolor/tumefacción en pantorrilla (44%) Tos (34%) Ortopnea (>2 almohadas) (28%) Respiración sibilante (21%) Sudoración y ansiedad Signos de infarto pulmonar (10%): Hemoptisis, dolor pleurítico, roce pleurítico y fiebre Síncope Palpitaciones Dolor anginoso Asintomático

Respiración sibilante (21%) Sudoración y ansiedad Signos de infarto pulmonar (10%):

13 EXPLORACIÓN FÍSICA Taquipnea (54%) Taquicardia (24%) Estertores o disminución de murmullo vesicular Febrícula Si HTP: desdoblamiento del 2º tono cardiaco y distensión yugular EEII: signos de TVP: hinchazón, dolor, calor, enrojecimiento, edemas...

HTP: desdoblamiento del 2º tono cardiaco y distensión yugular

14 EVALUACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP SCORE GINEBRA: PROBABILIDAD CLINICA: -Baja Intermedia Alta...>10 TEP o TVP previas...3 Edad >65 años...1 Cancer activo...2 Dolor unilateral en MMII...2 Hemoptisis...2 FC lpm...3 >94 lpm...5 Dolor a la palpacion de piernas o edema unilat...4

..3 Edad >65 años...1 Cancer activo...2 Dolor unilateral en MMII.

15 EVALUCION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP SCORE WELLS MODIFICADO: PROBABILIDAD CLINICA: -Baja...<2 -Intermedia TVP o TEP previas...1,5 -Alta...>6 Cirugía reciente o inmovilizacion -Poco probable...<4 (4 semanas)...1,5 -Probable...>4 FC > 100 lpm...1,5 Signos clínicos de TVP...3 Otra alternativa diagnóstica es menos probable...3 Hemoptisis...1 Cáncer activo...1

..>6 Cirugía reciente o inmovilizacion -Poco probable...<4 (4 semanas)...1,5 -Probable.

16 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analítica básica Bioquimica: Dimero D: VPN alto. Probabilidad pretest. Troponina T: aumentada en TEP con afectación cardiovascular. Mayor probabilidad de inestabilizarse!!. Utilidad para estratificación y como indicador de evolución Hiperbilirrubinemia con aumento de LDH. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario: discreta leucocitosis neutrofílica Estudio de coagulación: si posible antes de tto.

!. Utilidad para estratificación y como indicador de evolución Hiperbilirrubinemia con aumento de LDH.

17 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Gasometría arterial: Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación. Normal (10-15%) Necesaria para establecer oxigenoterapia. ECG: DD infarto agudo miocardio Alteraciones inespecíficas (65%): alteraciones en segmento ST u onda T, taquicardia sinusal... Signos de cor pulmonale: eje derecho, bloqueo de rama derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1Q3T3)

ECG: DD infarto agudo miocardio Alteraciones inespecíficas (65%): alteraciones en segmento ST u

18 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx tórax: Normal: lo más frecuente. Descartar otras patologías. Signo de Westermark: área de enfisema local por defecto de la perfusión (hiperclaridad marcada) Atelectasias basales con elevación de hemidiafragma Derrame pleural, pinzamiento de seno costofrenico Ensanchamiento de silueta cardiaca o hilios. Si infarto pulmonar: infiltrado alveolar en forma de cuña, triangular y de base pleural, con borde convexo (joroba de Hampton) Truncamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares.

hemidiafragma Derrame pleural, pinzamiento de seno costofrenico Ensanchamiento de silueta cardiaca o hilios.

19 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS PRUEBAS DE IMAGEN: Angio-TC torácica: Rápido. Buena sensibilidad y especificidad para la detección de émbolos hasta arterias subsegmentarias. Pueden verse también MMII

20 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Ecocardiograma: Ante sospecha de TEP con inestabidad hemodinámica subsidiaria de tto fibrinolítico. DD. Estudio vascular de miembros inferiores (Eco doppler): TVP, alta probabilidad clínica de TEP Gammagrafía pulmonar (V/Q): No invasivo, rápido, asequible. Dx TE crónico. Arteriografía pulmonar: Gold standard. Posible trombolisis RM: No necesita contraste.

Estudio vascular de miembros inferiores (Eco doppler): TVP, alta probabilidad clínica de TEP

21 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Dolor torácico: Dolor osteomuscular, dolor coronario, neumotórax, pericarditis, pleuritis, neumonía, disección aórtica, dolor esofágico Disnea: Obstrucción bronquial aguda o crónica agudizada, edema agudo de pulmón, atelectasia, neumotórax, neumonía. Hemoptisis: Carcinoma bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis aguda, neumonía Shock: IAM, taponamiento pericardico, neumotorax a tensión, hipovolemia, sepsis.

22 SECUENCIA DIAGNÓSTICA SOSPECHA TEP INESTABLE UCI (Ecocardio/angioTAC) TROMBOLISIS TEP estable con afectación cardiaca?

23 SECUENCIA DIAGNÓSTICA SOSPECHA TEP ESTABLE Sospecha clínica ALTA Sospecha clínica intermedia-baja Dimero D Patológico Normal ANGIO TAC No TEP

24 TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: Monitorización continua del ritmo, FC y FR, presión arterial. Oxigenoterapia: mantener SatO2>90 Canalización de una vía venosa periférica: SSF iv

25 TRATAMIENTO TTO ESPECÍFICO: anticoagulación: HEPARINA: HBPM sc (Clexane): Primera opción (Evidencia 1A). No ajuste dosis. Vm más larga. No antídoto Heparina sódica iv: IR grave, alto R de sangrado, hipotensión persistente, obesidad extrema Vm más corta. Antídoto (Sulfato de protamina) SINTROM: en primeras 24 h

26 TRATAMIENTO Tto anticoagulante empírico: (Evidencia 1B) Sospecha clínica alta. R hemorrágico bajo Eficacia: Conseguir niveles terapeúticos de anticoagulación en las 1º 24h.

27 TRATAMIENTO Valorar las posibles contraindicaciones de la anticoagulación: Ulcera péptica activa, patología intracraneal, nefropatìa o hepatopatía grave, hemorragias activas, PAS >120, endocarditis, pericarditis, TBC activa, IQ neurológica, oftalmológica o prostática en últimos 7-14 días... Si CI relativa: heparina sódica iv Si CI absoluta: Filtro de vena cava.

28 TRATAMIENTO Heparina + Sintrom: mínimo 5 días. Hasta mantener INR 2-3 Sintrom vo: mínimo 6 meses. Mantener más si persiste factor de riesgo inicial, TEP idiopático o TEP de repetición, TVP residual y posiblemente embolígena.

29 CONCLUSIONES Diagnóstico: Síntomas y signos inespecíficos Tests de evaluación Tratamiento: Valorar estabilidad hemodinámica Inestabilidad: UCI - trombolisis Estabilidad: 1º HBPM Valorar tto empírico / R hemorrágico

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