QUINOLONAS. Mecanismo de acción Inhibición de la DNA girasa (G -) y topoisomerasa IV (G +); inhiben la replicación del DNA
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- Patricia Gil Méndez
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1 QUINOLONAS Mecanismo de acción Inhibición de la DNA girasa (G -) y topoisomerasa IV (G +); inhiben la replicación del DNA 1
2 FLUOROQUINOLONAS Amplio espectro (G + y G -) Ciprofloxacino Levofloxacino Ofloxacino Norfloxacino Acrosoxacino pefloxacino Cinoxacino Acido nalidíxico 2
3 CARACTERÍSTICAS Vías de administración: oral Buena concentración en riñón, próstata, pulmón, fagocitos. No cruzan BHE, excepto pefloxacino y ofloxacino Ac nalidíxico y norfloxacino contraindicados en embarazo Eliminación: hepática y renal RAM: leves, trastornos digestivos Aplicaciones terapéuticas Utilizados en infecciones por bacilos y cocos G facultativos y aerobios. Eficaz frente a enterobacterias (bacilos G -) resistentes a penicilinas, cefalosporinas y aminoglicósidos. H. influenzae, N. gonorrhoeae, Campylobacter y Pseudomonas G +: estreptococos y neumococos son inhibidos débilmente Norfloxacino, ofloxacino: infecciones urinarias complicadas 3
4 SULFAS 4
5 Mecanismo de acción Sulfamidas: inhibidor de la síntesis de folato. Dihidropteroato sintasa. Trimetoprim: inhibidor de la síntesis de folato. Dihidrofolato reductasa. 5
6 + COTRIMOXAZOL 6
7 Table 44-1 Classes of Sulfonamides CLASS SULFONAMIDE SERUM HALF-LIFE, hours Absorbed and excreted rapidly Poorly absorbedæ active in bowel lumen Topically used Sulfisoxazole Sulfamethoxazole Sulfadiazine Sulfasalazine Sulfacetamide Silver sulfadiazine æ æ æ Long acting Sulfadoxine CARACTERÍSTICAS Sales de sodio o disodio (solubles en agua) son usadas para administración parenteral. Combinación aumenta la solubilidad. Presentan un periodo de latencia. Buena absorción oral (70 100%) en intestino (también en estómago). Se distribuyen en líquidos como pleural, peritoneal, sinovial, ocular (50-90% de la concentración en sangre) % en LCR en infecciones meningeas. Cruzan fácilmente la placenta (efecto antibacteriano y tóxico en feto). Biotransformación: acetilación (sin actividad), hidroxilación, conjugación. Eliminación: principalmente en orina. Bilis, heces. leche. PREVENCIÓN DE FORMACIÓN DE CRISTALES DE SULFAS EN ORINA, CON ORINA ALCALINA, MAYOR INGESTA DE LÍQUIDOS, REDUCCIÓN DE LA DOSIS (INSUFICIENCIA RENAL), CON COMBINACIÓN DE SULFAS. 7
8 ESPECTRO DE ACCIÓN G + y G - INDICACIONES TERAPEUTICAS Infecciones urinarias En combinación con trimetorpim, otitis, bronquitis, sinusitis RAM Reacciones de hipersensibilidad: urticaria, erupciones cutáneas, anafilaxis, rash, fiebre, poliartritis. Sistema hematopoyético: anemia hemolítica aguda, agranulocitosis, anemia aplástica. Vías urinarias: cristaluria Anorexia. Nauseas, vómitos, diarrea (a dosis altas). Hepatitis. INTERACCIONES Anticoagulantes orales, sulfonilureas, anticonvulsivantes. 8
9 MECANISMOS DE RESISTENCIA Adquirida Mutación de dihidropteroato sintasa (menor afinidad por sulfas) Disminución de la permeabilidad al fármaco y activación del eflujo. Activación de vías metabólicas alternativas para la síntesis de folato. Mayor producción de PABA SULFAS POTENCIADAS Diaminopirimidinas (trimetoprim, metoprim, ormetoprim, aditoprim, pyrimetamina): inhiben dihidrofolato reductasa. trimetoprim/sulfametoxazola: cotrimoxazol trimetoprim/sulfadoxina: cotrimoxina trimetoprim/sulfadiazina: cotrimazina ormetoprim/sulfadimetoxine Espectro de acción G + y G Buena absorción después de administración oral Eliminación en orina (también en heces) Alta concentración en leche RAM: escasas. Altas dosis puede afectar la hematopoyesis. 9
10 NITROFURANOS Nitrofurantoina Mecanismo de acción: daño al DNA bacteriano mediante la generación de intermediarios altamente reactivos. Absorción gastrointestinal, rápida eliminación 40 % de excreción renal sin cambios Aplicaciones terapéuticas: infecciones del tracto urinario 10
11 MACRÓLIDOS 11
12 MECANISMO DE ACCIÓN Inhibición de la síntesis de proteínas, se unen en forma reversible a la subunidad 50 S Claritromicina Actividad más potente que eritromicina sobre estreptococos y estafilococos (anaerobios G+) Vías de administración: oral (mejor biodisponibilidad con los alimentos) Unión a proteínas plasmáticas: 40-70% Dosis: 1g, cada 24 hr Amplia distribución en tejidos e intracelular Eliminación: renal (20-40% sin cambios, 10-15% metabolitos) y hepática T 1/2 : 3-7 hr 12
13 Azitromicina Menor actividad que eritromicina sobre G +. Efectivo contra anaerobios G-. Vías de administración: oral, IV. (tabletas, suspensión oral y para inyección) (administrar sin alimentos) Unión a proteínas plasmáticas: 50% Amplia distribución, altas concentraciones intracelulares Eliminación: hepática (metabolitos inactivos), renal (menor) T 1/2 : hrs 13
14 Mecanismos de resistencia (adquirida) Eflujo producción de una metilasa que modifica el sitio del ribosoma (fenotipo MLS B : resistencia a macrólidos) hidrólisis del fármaco por esterasas mutaciones cromosómicas que alteran proteínas de 50 S Eritromicina Bacteriostático, bactericida (a concentraciones altas) Actividad sobre cocos y bacilos G + aerobios Vías de administración: oral, IV Dosis: 1-2 g /día adultos; mg/kg/día niños Absorción en intestino, se inactiva por ácido gástrico (tabletas con recubrimiento entérico). Esteres de eritromicina presentan más estabilidad en medio ácido y mejoran la absorción. eritromicina base o ester: no ingerir con alimentos estolato o etilsuccinato: se puede ingerir con alimentos Unión a proteínas plasmáticas: % Distribución: no atraviesa BHE, cruza barrera placentaria, se detecta en leche. Distribución intracelular. Eliminación: bilis, renal (2-5%) 14
15 INDICACIONES TERAPÉUTICAS Se utiliza en oftalmia neonatal. Ulcera péptica por H. pylori. Infecciones en pacientes con SIDA Infecciones locales y sistémicas (como 2 elección después de penicilinas) Infecciones respiratorias superiores, bronconeumonía, enteritis bacteriana, metritis, piodermitis, infecciones urinarias, artritis. RAM: escasas, fiebre, eosinofilia, erupciones cutáneas. Molestias gástricas. Arritmias en pacientes con cardiopatía base INTERACCIONES Potencia efectos de: Carbamazepina, corticoides, ciclosporina, digoxina, triazolam, warfarina 15
16 16
17 LINCOSAMIDAS LINCOSAMIDAS Clindamicina Lincomicina MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibición de la síntesis de proteínas. Unión a 50S. 17
18 CARACTERÍSTICAS Bacteriostáticos y bactericidas Lincomicina: baja absorción GI Clindamicina palmitato: absorción GI (90%) dosis oral Clindamicina fosfato: IM Amplia distribución en tejidos y fluidos (no en LCR), intracelular Atraviesa la placenta Alta unión a proteínas plasmáticas (90%) Producción de metabolitos inactivos en hígado Eliminación: orina y heces (10% intacto). Dosis: mg/6 hr (adultos) 8-12 mg/kg/día (niños) ESPECTRO DE ACCIÓN: anaerobios (más activa que eritromicina y claritromicina) 18
19 APLICACIONES TERAPÉUTICAS Infecciones pulmonares (abscesos) por anaerobios RAM Efectos GI (diarrea). Parálisis muscular, hipersensibilidad, Stevens- Johnson syndrome, granulocitopenia MECANISMOS DE RESISTENCIA Alteración de subunidad 50S (metilación) 19
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