CASO CLÍNICO. Dr. Rodolfoo Spivacow 10/2015

Transcripción

1 CASO CLÍNICO Dr. Rodolfoo Spivacow 10/2015

2 ANAMNESIS 9/2015: Varón de 67 años de edad, que presenta, en el mes de agosto, diarrea de 1 mes de evolución (10 episodios/d) con tetania, espasmo carpiano, tendencia al sueño, letargo, con prolongación del intervalo QT, que requiere internación en UTI con diagnóstico de hipocalcemia agudaa (2.5 mg). Evoluciona en forma favorable con el tratamiento instituído.

3 ANTECEDENTES PERSONALES Catarsis: normal actualmente, no presenta diarreas. Orina: normal. Nicturia x 2 No fuma no alcohol No cirugía de cuello ni radioterapia No laxantes ni diuréticos Polipectomía de colon (2010). Varios pólipos de tubulovellosos" Hipertrofia prostática que lo llevó a una IRA obstructiva que mejoró al sondarlo (2004). HTA de larga data, según el paciente controlada. AF: una prima hermana con HPP. tipo adenomatoso. Histología: "Adenomas

4 EVOLUCIÓN Se excluyen: alcoholismo crónico, pancreatitís aguda, uso de diuréticos, ERC, hipoalbuminemia. ES DE DESTACAR QUE LA CALCEMIA FUE SOSTENIDA CON CALCIO PARENTERAL Y SE EXTERNA CON 4 COMP DE CALCIO POR DÍA + VITAMINA D3.

5 ESTUDIOS REALIZADOS RMI cerebro: aislada imágenes focales puntiformes inespecíficas. RMI abdómen: quiste de contornos lobulados debajo del lóbulo izquierdo del higado, además se describe un quiste renal derecho. Ecografía tiroidea: normal. Centellograma paratiroideo: negativo.

6 MEDICACIÓN Tamsulosina: 4 mg/d Carvedilol: 12.5 x 2 Vitamina D2: 8 gotas/semana Carbonato de calcio: 11 comp/día

7 ULTIMOS ESTUDIOS: utina de laboratorio: Orina: hematíes: 8-10 por campo, resto: normal, Proteinuria 50 mg/24 hs, Ca: 6.1, Nau: 262, Cau: 5 mg/24 hs, Pu: 0.52, P: 4.5, Mg: 2.1, lbumina: 4, 25 OHD: 32.1.

8 EVOLUCIÓN Los calcios variaron entre 5 y 6 mg/dl aún con tratamiento. Cortisol basal, PTH, 25 OHD, anticuer rpos para celiaquía: negativos. Requirió 11 comprimidos de calcio diarios (carbonato) con 8 gotas de raquiferol, para mantener valores aceptables de calcemia.

9 EPICRISIS DIAGNÓSTICOS AL EGRESO: - Hipoparatiroidismo? - Seudohipoparatiroidismo? - Deficit de Vit tamina D - Hiperfosfatemia - Enfermedad neoplásica? - Hipomagnesemia Malaabsorción.

10 ESTUDIOSS EN IDIM 9/2015: paciente asintomático en buen estado general. 25 OHD: 28, vol: 1660, creau: 1537, Cau: 10, Cau: 0.6, Nau: 161, Albuminuria: 482, proteinuria: 780 mg/ /24 h, Ca: 7.3, Cai: 3.2, P: 5.3, Mg: 1.7, Na: 144, K: 4.7, CTX: 613, PTH: 33.3, BGP: 21.4, FAL: 86/13.2, phu: 5, D: 1014, hematíes: 4-6 por campo, 1.25 (OH) 2 D: 28.

11 RESUMEN DE ESTUDIOS Metabolismo P/Ca: Ca: 7.3, Cai: 3.2, P: 5.3, Mg: 1.7, PTH: 33.3, Cau: 10, Pu: 0.52, 1,25 (OH) 2 D: 28. Ecografía paratiroidea: normal. Datos renales: crea: 1.49, ClCr: 58.3, albuminuria: 683, proteinuria: 850 mg, diuresis: 2100, Na: 142, K: 5.2, Cl: 101, orina: hematíes: 4-6 por campo, no cilindros. Ecografía renal: RD: 112 x mm. RI: 121 x 56 x 53. Ambos de características, morfología y espesor cortical: normal.

12 DIAGNÓSTICOS INICIALES Hipoparatiroidismo idiopático? Nefropatía en estudio HTA Enfermedad tubulovellosa intestinal Hipertrofia prostática

13 TRATAMIEN NTO ACTUAL CBD : 3 comp/d Raquiferol : 8 gotas/s Carvedil : 12.5 x 2 Secotex : x 1 Calcitriol : 2 por día.

14 Seguimiento y Conducta Fue evaluado por nefrólogos fuera del IDIM, quienes no encuentran asociación entre la nefropatía del paciente y el cuadro de hipocalcemia. Por otro lado la nefropatía impresiona como secundaria al cuadro de HTA constituyendo una nefroangioescleros sis. En cuanto al cuadro fosfocálcico creo que se trata de un Hipoparatiroidismo primario probablemente vinculado a anticuerpos contra la glándula paratiroidea o bien por una mutación del receptor sensor de calcio o bien idiopática.

15 CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO Michels, Am Fam Physician. 20

16 CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: , 20

17 EVALUACIÓN BIOQUÍMICA Michels, Am Fam Physician. 2013

18 COMPORTAMIENTO DE LA CALCIURIA Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: ,

19 HIPOPARATIROID DISMO Y RIÑÓN Las complicaciones renales de estos pacientes están vinculadas a la hipercalciuria que puede producir litiasis renal y principalmente nefrocalcinosis que conlleva a la enfermeda renal crónica. Algunos pueden requerir transplante renal. Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: , 2012

20 HIPOPARATIROIDISMO Y RIÑÓN Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: , 201

21 Seguimiento y Conducta El hipoparatiroidismo adquirido tienee una excreción fraccional de calcio elevada. En el paciente el resultado fue de (VN: ) y una respuesta positiva a la aplicación de Teriparatide, a diferencia del pseudohipoparatiroidismo.

22 DISCUSÍON

23 CASO CLÍNICO 2

24 ANAMNESIS 10/12/2012: Mujer de 53 años de edadd que es derivada por su ginecólogo para completar estudios y tratamiento de su Osteoporosis. Es de destacar que no fue medicada en ningún momento.

25 ANTECEDENTES PERSONALES Menarca: 12 a, Menopausia: 46 años, G: 1, P: 1 normal Fumadora de 4-5 cigarrillos por día. No alcohol Lácteos: regular cantidad, sol y actividad física: moderados No fracturas ni litiasis renal Catarsis y diuresis: sp Hipercolesterolemia Hernia hiatal Hipotiroidismo Talla: 1.45 m, Peso: 48 Kg, IMC: 23 AF: Negativos

26 MEDICACIÓN Levotiroxina: 50 mcg/d Gastec 10 mg/d Reovex 5 mg/ /d Raquiferol : 5 gotas/s

27 ESTUDIOS REALIZADOS FUERA DE IDM DXA (L): L2-L4 T CFD T 2011: :

28 DIAGNÓSTICO INICIAL Osteoporosis idiopática en cuello de fémur Se piden Rx + análisis

29 EVOLUCIÓN 03/04/2013: No se hace las Rx solicitadas Análisis: Rutina: GPT: 54, resto: normal. TSH: 2.64, T4L: 1.14 Ca: 10.6, P: 3.7, Cau: 66, Cau: 3, Nau: 108, vol: 2200, CTX: 543, BGP: 24.1, FAL: 250/14.9, 25 OHD: 27. Solicito repetir estudios con serología para celiaquía, magnesemia, PTH, Cl Ca/ClCr y realizar Rx

30 FRAX

31 EVOLUCIÓN 20/04/15: vuelve a la consulta luego de 2 años. Trae estudios: Trae: DXA (L) L1-L4 T CFD T (sc) (sc) - 3.4

32 EVOLUCIÓN Ecografía abdominal y renal: RI: angiomiolipoma de 10 mm en polo inferior. No litiasis. Resto: normal Análisis: Rutina: crea: 0.73, resto: normal. TSH: 1.91, 25 OHD: 25.5 Indico: Raquiferol : 5 gotas/s

33 EVOLUCIÓN 24/09/15: Ca: 10.2, Cai: 5.28, P: 3.8, Mg: 2, vol: 680, creau: 611, Cau: 53 mg/24 h, Cau: 7.8/dl, proteinograma: normal, PTH: 36.8, enzima conversora: 45 (VN), 25 OHD: 20. Se insiste en mayor ingesta líquida. Se aumenta dosis de Raquiferol.

34 DIAGNÓSTICOS Osteoporosis en cadera y cuello de fémur Hipotiroidismo Hipercolesterolemia Hernia hiatal Hipercalcemia hipocalciúricaa familiar?

35 IPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR 1) Es un cuadro hereditario que se transmite en forma autosómica dominante 2) Presenta leve a moderada hipercalcemia 3) La PTH se encuentra en valores normales, inapropiados para los valores del calcio sérico 4) Se acompaña de valores bajos de calcio urinario (< 100 mg/24 h) 5) Suele presentar leve a moderada hipermagnesemia 6) Casi no presenta sintomatología 7) No requiere tratamiento y no responde a la paratiroidectomía 8) La histología paratiroidea es normal

36 HIPERCALCEMIA HIPOC CALCIÚRICA FAMILIAR Cerca de 20% de los pacientes con HHF tienen francos aumentos de los niveles de PTHi y calcios superiores a 12 mg/dl.

37 IPERCALCEMIA HIPOC CALCIÚRICA FAMILIAR En unos pocos pacientes con HHF se han repo ortado casos de pancreatítis, condrocalcinosis, litiasis vesicular o cálculos renales. Pearce 1996, Clin Endocrinol (Oxf) 45:675-8

38 DISCUSIÓN