Tratamiento nutricional de la Enfermedad de Alzheimer

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Clara Olivares Mendoza
hace 6 años
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1 Tratamiento nutricional de la Enfermedad de Alzheimer C. Carnero Pardo FIDYAN Neurocenter Sección de Neurología Cognitivo-Conductual Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada

2 Enf. de Alzheimer y Nutrición Nutrición como factor etiológico en la Enf. Alzheimer Enf. Alzheimer como causa de alteraciones nutricionales

3 Dieta mediterránea y demencia Van de Rest O, et al. Adv Nutr 2015

4 Martínez-Lapiscina EH, et al. JNNP 2013

5 Estudios prevención primaria Estudio País Año Nº sujetos Edad Seguimiento Pre-DIVA Holanda años 6 años MAPT Francia > 70 años 3 años FINGER Finlandia años 2 años Intervención multicomponente: nutricional, actividad física, estimulación cognitiva control FRV Mangialasche F, et al. Alzh Res & Ther 2012

6 Estudio FINGER Ngandu T, et al. Lancet Neurol 2015

7 Enf. de Alzheimer y Nutrición Nutrición como factor etiológico en la Enf. Alzheimer Enf. Alzheimer como causa de alteraciones nutricionales Alt. generales: malnutrición

8 Enf. de Alzheimer y malnutrición La pérdida de peso y la malnutrición son habituales en la EA y aumentan con la progression (3 50%) Factores asociados a malnutrición Alteraciones sensoriales (gusto, olfato, vista) Alteraciones cognitivas (olvido, manufactura, etc.) Alteraciones conductuales (negativismo, alt. alimentarias) Alteraciones físicas (dispraxia, disfagia)

9 Suplementación nutricional en EA Cambio en medidas antropométricas tras 6 meses Peso BMI AC Control Educación Suplementos Pivi GAK, et al., Nutrition Journal 2011

10 Enf. de Alzheimer y Nutrición Nutrición como factor etiológico en la Enf. Alzheimer Enf. Alzheimer como causa de alteraciones nutricionales Alt. generales: malnutrición Alt. nutricionales específicas

11 Alt. Nutricionales específicas en EA Meta-Análisis y Revisiones Sistemáticas Disminución ingesta Alt. Metabolismo (absorción, síntesis, etc.) Aumento requerimientos específicos

12 Alt. Nutricionales específicas en EA La ruta Kennedy para la biosíntesis de membrana neuronal Kennedy EP et al. J Biol Chem 1956

13 EA y sinapsis Reducción del número de sinapsis en DCL y EA en comparación con control Wei W, et al. Nat Neuroscience 2010 Scheff SW, et al. Neurobiol Aging 2006 La Enfermedad de Alzheimer es una Sinaptopatía Dennis J. Selkoe Selkoe D, NEJM 2002

14 Fortasyn Connect

15 Fortasyn Connect Publicado Incremento de los niveles de precursores Incremento de la síntesis de fosfolípido/membrana Aumento del crecimiento de neuritas Incremento de la formación de sinapsis (espinas dendríticas, proteínas) Incremento de la neurotransmisión (sínthesis ACh, liberación, receptores) Sinergia entre nutrientes Mejora del aprendizaje Varios objetivos (membrana, aprendizaje y memoria) 1,2,3 3,4,5,6 7,8 6,9 7,10,11,12 4,9,12, , van Wijk et al. Brit J Nutr Cansev et al. Brain Res Ulus et al. Cell Mol Neurobiol Wurtman et al. Brain Res Cansev et al. Neuroscience Sakamoto et al. Brain Res Wang et al. J Mol Neurosci Pooler et al. Neuroscience Cansev et al. Dev Neurosci Farkas et al. Brain Res Wang et al. Brain Res Savelkoul et al. J Neurochem. (in press) 13. Teather et al. J Nutr de Wilde et al. Brain Res de Wilde et al. Brain Res de Bruin et al. J Learn Mem Holguin et al. Behav Brain Res Broersen et al. abs AAIC de Wilde et al. J Alz Dis. 2011

16 Fortasyn Connect = Souvenaid Publicado Incremento de los niveles de precursores Incremento de la síntesis de fosfolípido/membrana Aumento del crecimiento de neuritas Incremento de la formación de sinapsis (espinas dendríticas, proteínas) Incremento de la neurotransmisión (sínthesis ACh, liberación, receptores) Sinergia entre nutrientes Mejora del aprendizaje Varios objetivos (membrana, aprendizaje y memoria) 1,2,3 3,4,5,6 7,8 6,9 7,10,11,12 4,9,12, , van Wijk et al. Brit J Nutr Cansev et al. Brain Res Ulus et al. Cell Mol Neurobiol Wurtman et al. Brain Res Cansev et al. Neuroscience Sakamoto et al. Brain Res Wang et al. J Mol Neurosci Pooler et al. Neuroscience Cansev et al. Dev Neurosci Farkas et al. Brain Res Wang et al. Brain Res Savelkoul et al. J Neurochem. (in press) 13. Teather et al. J Nutr de Wilde et al. Brain Res de Wilde et al. Brain Res de Bruin et al. J Learn Mem Holguin et al. Behav Brain Res Broersen et al. abs AAIC de Wilde et al. J Alz Dis. 2011

17 Souvenaid: más que un suplemento ACUTIL (cápsula) NEURALEX (cápsula) SOUVENAID (frasco 125ml) DHA 250 mg 450 mg mg EPA 40 mg 90 mg 300 mg Fosfolípidos 15 mg* 98 mg UMP mg Colina mg Vit B12 5 µg 1,25 µg 3 µg Ac. Fólico 250 µg 100 µg 400 µg Vit. B6-0,7 mg 1 mg Vit. E (α-te) 5 mg - 40 mg Vit. C mg Selenio µg Gingko Biloba 60 mg - - *fosfatidil serina

18 Souvenaid: más que un suplemento ALIMENTOS ENRIQUECIDOS SUPLEMENTOS NUTRICIONALES ADUME Alimento de uso médico especializado

19 Souvenaid: más que un suplemento Suplemento dietético ADUME Composición 1 nutrientes 1 nutrientes Indicación Seguridad Mantener el funcionamiento de una función particular del cuerpo sano Se espera que los ingredientes sean seguros basados en datos históricos de su uso como suplemento dietético. Tratamiento de una enfermedad corrigiendo necesidades nutricionales Requiere pruebas que demuestren su seguridad y eficacia Ensayos clínicos No precisa ECC Precisan ECC Autorización No precisa Necesita notificación previa a las autoridades sanitarias Uso Autoadministrado Uso bajo supervision médica Reembolso No Posible, dependiendo de la evidencia

20 Gingko Biloba Birks J & Grimley EJ, 2009 DeKosky ST, et al., JAMA 2008 Vellas B, et al., Lancet Neurol 2012 Si el ginkgo biloba fuese un fármaco y no un nutracético, los ensayos clínicos evaluando su eficacia en la Enf. de Alzheimner se hubiesen acabado hace ya tiempo Schneider L. Lancet Neurol 2012

21 Omega-3 Burckhardt M, et al Freund-Lewy Y, et al., Arch Neurol 2006 Quinn JF, et al., JAMA 2010 Chew EY et al., JAMA 2015

22 Souvenaid: Experiencia clínica Burckhardt M, et al. 2016

23 Estudio Souvenir I Distribución de pacientes Características basales No se observaron diferencias entre grupos Scheltens P, et al. Alzh & Dem 2010

24 Estudio Souvenir I 12 semanas (p<0.05) % pacientes respondedores ADAS-Cog > 4 ADCS-ADL > 4 CIBIC-plus mejoría Scheltens P, et al. Alzh & Dem 2010

tolerado y el cumplimiento fue muy elevado (94%), no mostró ningún efecto

25 Estudio S-Connect Distribución de pacientes Características basales No se observaron diferencias entre grupos Aunque Souvenaid fue seguro y bien tolerado y el cumplimiento fue muy elevado (94%), no mostró ningún efecto sobre la cognición en los pacientes con EA moderada en tratamiento con otros fármacos

26 Estudio Souvenir II Distribución de pacientes Características basales No se observaron diferencias entre grupos Scheltens P, et al. J Alzheimer Dis 2012

27 Estudio Souvenir II 24 semanas (p<0.05) Mejoría Mejoría Scheltens P, et al. J Alzheimer Dis 2012

28 Estudio Souvenir II extensión Mejoría Rikkert O, et al. J Alzheimer Dis 2014

29 Estudio LipiDiDiet

30 Estudio LipiDiDiet Resultados 2 años de tto: Variable Principal: Puntuación cognitiva compuesta n.s. Variables Secundarias: Volumen hipocampo y cerebral: + CDR suma de boxes: + Memoria episódica: + El estudio sigue (6 años; conversión a DEM)

Souvenaid en DFT 26 sujetos con DFTvC 50-65 años Sin otros antecedentes relevantes Sin tto excepto memantina Con cuidador Tto:

31 Souvenaid en DFT 26 sujetos con DFTvC años Sin otros antecedentes relevantes Sin tto excepto memantina Con cuidador Tto: Souvenaid vs Placebo con cambio a las 12 semanas Evaluación: NPI-C, RMET, FAB, CGI-C Placebo Souvenaid Pardini M, et al. Neurodegener Dis 2015

32 Conclusiones La dieta mediterránea es claramente un factor protector para el desarrollo de demencia La EA conlleva alteraciones nutricionales generales y específicas En la EA existe un déficit específico de los nutrientes implicados en la ruta Kennedy imprescindible para la sinaptogénesis Souvenaid es un ADUME que contiene los nutrientes deficitarios necesarios para la formación de sinapsis Souvenaid ha demostrado mejorar la memoria en pacientes con EA leve y retrasar la atrofia hipocampal en EA prodrómica

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