Sufian Aldirra Hospital General de Granollers Servicio de Farmacia 24/10/2017

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Álvaro Ramón Soto Rojo
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2 INDICE: 1. PRESENTACIÓN DEL CASO. 2. SÍNDROME DEL INTESTINO CORTO. 3. EVOLUCIÓN DEL CASO. 4. PLAN A SEGUIR. 5. CONCLUSIONES.

3 1. PRESENTACION DEL CASO: Paciente de 40 años, originaria de México, acude a urgencias por fuertes vómitos e intenso dolor abdominal de 48h de evolución con predominio en hipogastrio. Peristaltismo conservado. 165 cm, 62 kg. Hemodinámicamente estable, sin fiebre. Medicación habitual: Cetirizina. Alérgica a penicilina y ciprofloxacino. Intolerancia a metoclopramida.

4 1.1. Pruebas y analítica: Analítica al ingreso: PCR=1,7 mg/dl Neutrofilia 70% Resto normal. TC abdominal: Sugiere oclusión intestinal por cambio de calibre en fosa ilíaca derecha por posibles bridas.

5 1.2. Antecedentes patológicos de interés: Colitis ulcerosa crónica inespecífica. Ileostomía definitiva tras colectomía total hace 10 años. Trombosis gástrica. IQ: quistectomía inguinal en 2016 en dos ocasiones.

ante la sospecha de obstrucción intestinal, se realiza intervención quirúrgica urgente Se confirma oclusión intestinal por bridas que requiere adhesiolisis laboriosa hasta objetivar punto de cambio

6 ante la sospecha de obstrucción intestinal, se realiza intervención quirúrgica urgente Se confirma oclusión intestinal por bridas que requiere adhesiolisis laboriosa hasta objetivar punto de cambio de calibre e isquemia intestinal. Se realiza una resección de 15 cm de íleon. La paciente sufre un shock séptico de origen abdominal días después de la intervención, que se trata con tigeciclina, amikacina y fluconazol 10 días. Ingresa en UCI.

7 1.3. Diagnóstico: Tras la resección quedan 80 cm de intestino delgado, duodeno incluido. Como consecuencia, la paciente se diagnostica de Síndrome de Intestino Corto (SIC) sin colon.

8 tras la intervención: La paciente es ingresada en planta una vez estabilizada. Tendencia a la colestasis por estenosis de la vía biliar previa a la intervención. Ictericia. Se realiza drenaje biliar. Ileostomía de alto débito (2-3L), con importantes pérdidas de material biliofecaloideo rico en sodio, bicarbonato y cloruro.

9 2. SÍNDROME DE INTESTINO CORTO: Se considera que hay SIC en pacientes que han perdido longitud intestinal suficiente como para que la aborción de macronutrientes, agua y electrolitos se vea comprometida, de manera que se necesite nutrición artificial para mantener el peso. (Guías ESPEN 2016) La longitud del intestino delgado (ID) en personas sanas es de 3-8m. Se necesita un mínimo de 100 cm de ID para una absorción suficiente.

10 2.1. Principales causas de SIC:

11 2.2. La gravedad del SIC depende de: La longitud de ID que se pierde. El segmento afectado. Edad del paciente. Presencia de enfermedad intestinal residual.

12 Jeejeebhoy, K.N. CMAD 2002

13 2.3. Fisiopatología del SIC: Diarrea con o sin esteatorrea: En condiciones normales hay 8-9L de líquido en el intestino, la mayor parte por secreciones propias. En SIC, estas secreciones siguen produciéndose pero su absorción intestinal disminuye. La resección del íleon es importante en la presencia o no de esteatorrea, ya que es donde se produce la reabsorción de los ácidos biliares. Fatiga, desnutrición, deshidratación y pérdida de electrolitos.

14 Fisiopatología del SIC: Sobrecrecimiento bacteriano: La absorción de hidratos de carbono (HC) se encuentra disminuida, por lo que éstos sirven de sustrato energético para la microflora intestinal colónica, factor que contribuye en su crecimiento. Se aconseja la ingesta de HC complejos. Hipersecreción gástrica:. Acidifica el ph intestinal, lo que inactiva la lipasa y altera la conjugación de las sales biliares. Agrava la diarrea. El yeyuno es donde se producen las hormonas inhibidoras de la secreción gástrica (GIP y VIP), por lo que su afección agrava los síntomas de la hipersecreción gástrica.

15 Fisiopatología del SIC: Acidosis metabólica: Suele ocurrir en las fases iniciales a causa de la pérdida de bicarbonato con la heces. Otra causa frecuente de la acidosis es por la fermentación de los HC no absorbidos por las bacterias fermentadoras colónicas, que aumentan la producción de D-Lactato. Osteomalacia: A largo plazo, por déficit de absorción de calcio. Se aconseja realizar densitometrías óseas periódicas.

16 2.4. Tratamiento del SIC: Fase aguda: Dura del postoperatorio inmediato a los 2-3 meses post-iq. Reposición de las pérdidas de líquidos y electrolitos por vía endovenosa, hasta conseguir la estabilidad hemodinámica. Esta fase se caracteriza por diarreas graves con importantes pérdidas hidroelectrolíticas. Inicio de nutrición parenteral, una vez estabilizado el paciente. Es recomendable iniciar nutrición enteral lo antes posible.

17 Tratamiento del SIC: Fase de adaptación: Hiperfagia. El factor más importante que determina la adaptación es la presencia de alimentos en la luz intestinal. La adaptación intestinal puede durar 1-2 años, tiempo en que se lleva a cabo el 90-95% de la adaptación potencial del intestino. El intestino se hipertrofia, se dilata, aumentan la altura y diámetro de las vellosidades y la producción de enzimas.

18 Tratamiento del SIC: Fase de mantenimiento: La Nutrición Parenteral Domiciliaria (NPD) estaría indicada según la adaptación oral alcanzada y las necesidades del paciente. En esta fase se ha alcanzado ya la máxima adaptación del intestino a la nutrición oral.

19 TEDUGLUTIDA: Fármaco indicado en el tratamiento del SIC. Análogo de GLP-2, promueve la reparación y el crecimiento normal del intestino mediante un aumento de la longitud de las vellosidades intestinales y la profundidad de las criptas. Se recomienda si no se consigue la adaptación intestinal a pesar del tratamiento. INCONVENIENTE: Alto coste, euros mensuales/paciente.

20 3. EVOLUCIÓN DEL CASO: PRESCRIPCIÓN MÉDICA: Bicarbonato sódico 500mg/8h. Omeprazol 40mg/12h. Ondansetron 4mg si precisa. Plantago ovata 3,5g/8h. Colestiramina 4g/día. Loperamida 4mg/4 veces al día. Calcio carbonato/colecalciferol 1250/400mg (Mastical D) 1comp/día. Fitomenadiona 10 g/8h IV. Nutrición Parenteral (NP) + Nutrición Enteral (NE). Aceite MCT (triglicéricos de cadena corta).

21 EVOLUCIÓN DEL CASO: NUTRICIÓN PARENTERAL: Rica en taurina: La taurina, como la glicina, se conjuga con los ácidos biliares primarios aumentando así su liposolubilidad, cosa que facilita su reabsorción. La taurina, además, mejora la colestasis. NUTRICIÓN ENTERAL: Hiperproteica y oligomérica, con proteínas hidrolizadas y grasas tipo MCT. NUTRICIÓN ORAL: Según tolerancia. Evitar alcohol, cafeína y bebidas azucaradas y carbonatadas.

22 EVOLUCIÓN DEL CASO: g/dl d 8d 13d 21d 27d Niveles de Albúmina 34d 39d 46d 56d 67d 74d 88d 102d 123d 130d 151d Días de ingreso 165d 172d Albúmina Peso en kg Registro del peso Ingreso Días de ingreso Serie 1 Niveles de Proteina C Reactiva mg/dl PCR 0 6d 8d 13d 21d 27d 34d 39d 46d 56d 67d 74d 88d 102d123d130d151d165d172d Días de ingreso

23 EVOLUCIÓN DEL CASO: La paciente experimenta una clara mejoría analítica con el tratamiento recibido. No fue posible la NPD a causa de complicaciones frecuentes de un absceso abdominal, por lo que lleva ingresada en nuestro centro 11 meses, con periodos de permiso de salida diurnos y los fines de semana. Actualmente tolera la dieta oral, aunque recibe nutrición parenteral nocturna 3 días a la semana.

24 EVOLUCIÓN DEL CASO: Paciente poco cumplidora.

25 4. PLAN: Seguir con el mismo tratamiento, con progresión paulatina de la nutrición oral hasta alcanzar la máxima adaptación intestinal. Se realizan drenajes biliares periódicos. No se prevé alta hospitalaria a corto plazo.

26 5. CONCLUSIONES: Es esencial iniciar la nutrición enteral lo antes posible. Es importante la reposición radical de líquidos y electrolitos durante la fase aguda y los brotes diarreicos. Hay que tener en cuenta el tramo del ID resecado a la hora de nutrir al paciente. La educación al paciente es tan importante como el tratamiento hospitalario.

27 . GRACIAS

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