I. INTRODUCCION: casi muertes por Shigelosis en niños menores de 5 años de edad

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Rocío Elisa Reyes Sáez
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I. INTRODUCCION: Aproximadamente cada año se producen como mínimo 140 millones de casos y casi 600 000 muertes por Shigelosis en niños menores de 5 años de edad predominantemente en países en vía de

1 I. INTRODUCCION: Aproximadamente cada año se producen como mínimo 140 millones de casos y casi muertes por Shigelosis en niños menores de 5 años de edad predominantemente en países en vía de desarrollo (1). La shigellosis es una colitis inflamatoria infecciosa aguda debida a uno de los microorganismos del género Shigella que son bacilos inmóviles y gram negativos, pertenecientes a la familia Enterobacteriaceas y la tribu Escherichea El género Shigella está muy adaptado al huésped y es un patógeno natural exclusivo del ser humano y algunos primates; la transmisión de persona a persona se produce por la vía fecal-oral, generalmente por contacto directo, en ocasiones por vectores contaminados como los alimentos, el agua, las moscas o los fomites; también se puede transmitir en piscinas y lagos contaminados; por lo cual la prevalencia es alta en países como el nuestro donde la higiene y las medidas de salubridad son pobres (2). Shigella sobrevive a un ph bajo por lo que tiene pocas dificultades para atravesar la barrera ácida gástrica, posteriormente invade las células epiteliales del colon (células M mostradoras de antígenos) propagándose localmente, y tras la multiplicación

2 intracelular se produce la lesión y la muerte celular, siendo mediados estos procesos por un plásmido de gran tamaño de 120 a 140 MDa presente en todas las cepas de Shigella así como en la E. coli enteroinvasiva (3). Se produce diarrea acuosa que progresa hasta hacerse sanguinolenta, en los niños la temperatura asciende hasta 40 a 41ºC y puede producir convulsiones generalizadas; no se necesita un inóculo grande ya que bastan 10 a 100 Shigellas viables para causar enfermedad en adultos (2). En cuanto a la resistencia bacteriana podemos hacer las siguientes precisiones: Existe una resistencia natural de la bacteria frente a determinados antibióticos a los que siempre fue resistente; hay una resistencia condicionada por la fuerza selectiva de las bacterias sobrevivientes a la terapeutica porque son mutantes portadoras de un gen de la resistencia, esta es una resistencia cromosómica. Hay una resistencia bacteriana adquirida por la transferencia de una molécula de ADN portadora del gen de la resistencia entre bacterias de distinta especie, por un mecanismo de conjugación, transducción ó transposición, esta es una resistencia extracromosómica.

3 La resistencia bacteriana extracromosómica adquirida por plásmidos simple ó múltiple, a veces transferida en bloque, conduce con rapidez a niveles muy altos de una resistencia clínica. Estas bacterias están en la flora fisiológica y obtienen por esto una ventaja ecológica enorme, cuando hay presiones selectivas por antibióticos a los cuales son insensibles. La resistencia múltiple a Shigella ha sido reconocida como un problema serio en la clínica médica (4), en nuestro medio se han realizado varios trabajos en este sentido (5-11) que nos han permitido observar la evolución de la resistencia a diferentes antimicrobianos desde los primeros trabajos de Guevara Duncan y col (7,8) hasta su reporte multicéntrico en 1991 (10), en el que no participó nuestro hospital, donde encontró progresión de la resistencia a Ampicilina, Cloramfenicol, Tetraciclina y Cotrimoxazol; así como disminución de la resistencia a Sulfadiazina, y 0% de resistencia a Ácido Nalidíxico y Norfloxacina sin variación en el tiempo. En 1997 Guevara Granados y col (11) presentan un reporte preliminar de 43 cepas de nuestro hospital en el que disminuye la resistencia a Ampicilina y Cloramfenicol, aumentando para Cotrimoxazol, reportándose además 9.3% para el Ácido Nalidíxico y

4 2.4% para Norfloxacina; mientras que el 37% de cepas era resistente a 3 fármacos, 16.2% a 2, y 13.9% a 4. La disminución del empleo de fármacos como Ampicilina y Cloramfenicol, para quienes los enteropatógenos han desarrollado resistencia, y el mayor empleo de fármacos como la Quinolonas y Cefalosporinas de 2da y 3ra generación han motivado una variación del perfil de sensibilidad de Shigella a estos fármacos como ya se avizora en el reporte de Guevara Granados (6). Considerando las características de nuestra población con un alto porcentaje de malnutrición, inadecuadas condiciones de salubridad, bajo nivel económico, nos motivó a realizar la presente investigación, para determinar la resistencia in vitro de cepas de Shigella aisladas en el Servicio de Microbiología durante el periodo comprendido del 01 Enero 1999 al 31 Diciembre 2001, precisando la especie más frecuente, valorando la resistencia antibiótica por cada fármaco así como la resistencia múltiple y la evolución de la resistencia en nuestro hospital; para un uso racional de antibióticos optimizando así la terapia, para una pronta recuperación de la salud de nuestra población atendida, mejorando así nuestra calidad de atención.

5 El problema en estudio era que la resistencia de cepas de Shigella aisladas en el laboratorio del Hospital Daniel A. Carrión era variable según el grupo antibiótico comparado. El objetivo principal del estudio era determinar la resistencia antibiótica de las cepas de Shigella aisladas en el Hospital Daniel A. Carrión durante el tiempo de estudio. Así mismo se obtuvieron los siguientes objetivos específicos: Procedencia de las muestras de Shigella. Especies de Shigella según frecuencia. Resistencia antibiótica para cada especie. Antibióticos con mayor resistencia. Patrón de resistencia según el número de fármacos. Patrones de resistencia múltiple más frecuentes. Evolución de la resistencia de Shigella en nuestro hospital.

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