Definición: Funcionalmente se puede definir como un aumento maladaptativo de las reservas de grasa corporal.

Transcripción

1 Aspectos endocrinos de la obesidad en la infancia (Viviana Pipman; Médica pediatra endocrinóloga Hospital E Tornú-Pediatría; Ciudad Autónoma de Bs As) Introducción: La obesidad en la adolescencia es más fuerte predictor de mortalidad y morbilidad que la obesidad en el adulto. La obesidad en la adolescencia predice un alto rango de efectos adversos en la salud Puede decirse que la base metabólica para la enfermedad en la adultez se declaró en la infancia. Definición: Funcionalmente se puede definir como un aumento maladaptativo de las reservas de grasa corporal. Evaluación de la obesidad BMI (peso/talla2) para edad y sexo: Pc > 85 riesgo de obesidad Pc > 95 obesidad Peso/Talla perc 50 Ideal 100 ± 10% Sobrepeso > 110% Obesidad Leve %, Moderada % Intensa % Mórbida >200% Sobrepeso o riesgo de morbilidad Niños:BMI Pc Adultos:BMI entre kg/m2 Obesidad Niños:BMI Pc > 95 Adultos:BMI > 30 kg/m2 Página 1

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4 Prevalencia de obesidad La obesidad se ha convertido en un problema de salud epidémico, no sólo en EEUU sino alrededor del mundo Basado en datos de U.S. National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), comparando los períodos con , la obesidad se duplicó en los niños entre 6-11 años, y se triplicó entre los años Períodos predictores Período gestacional Período de rebote de la adiposidad (5-7 años, si es previo predice obesidad adulta) Adolescencia (cuanto mayor la edad del niño cuando se conserva o adquiere el sobrepeso mayor probabilidad de que persista en vida adulta) Página 4

5 Desnutrición prenatal Y riesgo futuro de morbilidad por obesidad y adiposidad Hipotesis de Barker Interacción entre el ambiente prenatal y el desarrollo de funciones de las células β pancreáticas y otros órganos mecanismos adaptativos que el feto hace en respuesta a la desnutrición BAJO PESO NACIMIENTO morbilidad relacionada con la adiposidad (Dm2, hipertensión, apoplejía y enfermedad cardiovascular en la etapa adulta.) Clasificación etiológica Obesidad idiopática o esencial o exógena (95% de los casos) Obesidad secundaria u orgánica (5%): a. Alteraciones endocrinas Hipotiroidismo,Cushing,corticoides exógenos,hipopituitarismo b. Síndromes polimalformativos: Prader-Willi,Laurence-Moon-Bield c. Afecciones cromosómicas: Sind. Turner, S de Down, Cromosoma X frágil d. Afecciones neurológicas: e. tumores y trauma cerebrales, distrofias musculares, f. retraso mental severo Si bien ciertas endocrinopatías como el hipotiroidismo pueden llevar a ganancia de peso, la gran mayoría de los trastornos endocrinos asociados con la obesidad son secundarios al exceso de peso y se corregirán con la pérdida del mismo Página 5

6 Cambios Endocrinos en los niños obesos Eje Tiroideo Eje GH-IGF 1 Eje Gonadal Eje Adrenal Metabólicos Eje tiroideo Menos del 10% de los individuos obesos son hipotiroideos T3 rt3 TSH N Como mecanismo de protección del organismo a fin de aumentar el consumo de energía y el metabolismo basal Con la Dieta hipocalórica: producción hepática de glucosa Inhibición captación de T4 por los tejidos T3 rt3 TSH N Eje GH-IGF 1 GH (por menor secreción y mayor depuración) IGF1 N (a) disminuye IGF1 en c/ cél grasa pero masa grasa está aumentada y compensa (b) la hiperinsulinemia IGF1 Ritmo circadiano N Respuesta al ejercicio Respuesta al GHRH (lleva a defecto en la pulsatilidad de GH) Aceleración crecimiento lineal y la EO Página 6

7 Eje Gonadal a) Pubertad y menarca temprana con niveles normales de gonadotropinas por Estrógenos (por aromatización de andrógenos adrenales a estrógenos en el tejido adiposo) Llevando a impregnación temprana del eje HHG por estrógenos Leptina circulante (asociado con la mayor masa de tejido adiposo) Se postula a la leptina como el mensajero del estado nutricional para el inicio de pubertad b) Adrenarca precoz, dismenorrea,sangrado uterino disfuncional,sindrome de PCO Por aumento en circulación de andrógenos libres (por disminución de SHBG, menor unión) Hiperinsulinemia (aumento andrógenos ováricos) Eje Adrenal a) La obesidad abdominal es la más comunmente asociada con alteraciones en la secreción de cortisol y consecuente Sindrome metabólico (insulino resistencia, intolerancia a la glucosa, dislipidemia e hipertensión) Lleva a Hiperactivación del eje HPA de origen central o neurohipotalámico Cortisol sérico N ( secreción pero también la depuración) ACTH N CLU (Cortisol libre urinario) Hacer diagnóstico diferencial con S de Cushing b)adrenarca temprana (por aumento de andrógenos adrenales y DHEA) c)catecolaminas séricas y excreción en orina de 24 hs normales Página 7

8 PRODUCTOS HORMONALES DEL TEJ. ADIPOSO El tejido adiposo no sólo sirve como reserva de energía, sino que es además un órgano endocrino que secreta hormonas A) Leptina: La leptina es una hormona proteica producida por el adipocito y correlaciona en forma directa con la cantidad de masa grasa corporal Se cree que actúa como una señal aferente y reguladora de las reservas de grasa corporal. Reflejaría si las reservas energéticas son adecuadas y es necesaria para la función reproductiva y neuroendocrina normal Efecto anti obesidad gasto calórico apetito todas las formas de obesidad Efecto antilipotóxico depósito de AG (ácidos grasos)en adipocito depósito de AG en tej. no adiposo En la obesidad hay factores de resistencia a la leptina, con consiguiente oxidación de ácidos grasos en tejidos no adiposos, insulina resistencia e intolerancia a la glucosa. B) Adiponectina correlaciona en forma indirecta con la cantidad de masa grasa corporal Antiinflamatorio Mantiene la Sensibilidad insulínica Antiaterogénico Adhesión de monocitos a cels. Endoteliales En obesidad central, al disminuir la adiponectina, hay insulina resistencia y más riesgo de aterogénesis Página 8

9 Cambios Metabólicos Resistencia a la insulina (aumento de grasa visceral, FFA, está asociada con aumento de la producción de glucosa hepática y reducida captación periférica de glucosa por alteración del transporte de glucosa mediado por insulina) La obesidad contribuye aproximadamente en un 55% en las variedades de insulino resistencia en niños Insulina plasmática en ayunas y en prueba de TTOG aumentada Mayor factor de riesgo de DM 2(Diabetes mellitas 2) en adolescentes (50-90% de los niños con DM 2 tienen un BMI > 85%) Paralelamente al aumento de la prevalencia de obesidad en Pediatría, la prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) también está aumentando en proporciones epidémicas. Hasta hace poco, la DM 2 se consideraba una enfermedad del adulto, dado que hasta hace 10 años atrás, la incidencia era <2%. Actualmente la incidencia es entre un 25-50% en Usa entre afro americanos e hispanos. De esta manera al mismo tiempo que aumenta la prevalencia de obesidad en niños, la DM 2 se transformó en una enfermedad pediátrica, produciendo los mismos trastornos que en el adulto, sólo que a una edad más joven (morbilidad renal, oftalmológica, neurológica, cardiovascular) El clínico debe estar alerta de esta posibilidad en adolescentes obesos, especialmente en los que presentan historia familiar de dicha patología La DM 2 es una alteración metabólica compleja que refleja la interacción entre lo genético que influencia que un individuo sea susceptible a la diabetes y el medio ambiente que favorece su expresión ( alimentos hipercalóricos, sedentarismo) Página 9

10 La obesidad central contribuye a la hiperglucemia Obesidad Tej adiposo Grasa visceral Salida de glucosa Hígado Ácidos grasos libres Resistencia a la insulina Hiperglucemia Músculo Utilización de glucosa Conclusiones Talla alta EO adelantada Pubertad temprana Posibilidad de dismenorrea, sangrado uterino disfuncional y sindrome de PCO por hiperandrogenismo ovárico Eutiroidismo Adrenarca temprana Resistencia a la insulina con o sin acantosis Mayor riesgo de diabetes mellitus tipo 2 Página 10

11 Bibliografía NEJM Volume 327: Nov 5, 1992 Number 19 Long-term morbidity and mortality of overweight adolescents. A follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935 A Must, PF Jacques, GE Dallal, CJ Bajema, and WH Dietz Endocrinology and Metabolism Clinics North Amer Vol Douyon L y col Effect of obesity and starvation on thyroid hormone, growth hormone, and cortisol secretion Endotext.com Obesity in children; Michael Rosenbaum July 2002 The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88(4): Obesity and Risk of Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease in Children and Adolescents Michael J. Goran, Geoff D. C. Ball, and Martha l. Cruz The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89(6): by The Endocrine Society Insulin Resistance Syndrome in Children Svetlana Ten and Noel Maclaren Pediatric Endocrinology Department, Maimonides Medical Center (S.T.) Brooklyn, Am J Clin Nutr 2003;78: Printed in USA American Society for Clinical Nutrition. Percentage body fat ranges associated with metabolic syndrome risk: results based on the third National Health and Nutrition Examination Survey ( )1 3 Shankuan Zhu, ZiMian Wang, Wei Shen, Steven B Heymsfield, and Stanley Heshka Trends Endocrine Metab 2001; Ahima RS y col NEJM 2004, sept 1; Welt y col Página 11