INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Transcripción

1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ESCUELA DE TECNOLOGIA MEDICA Y ESCUELAS DE PARTERAS Dr. Juan C Grignola Depto Fisiopatología

2 DEFINICION La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como un sindrome caracterizado por la rápida r caída (horas o días) d del IFG y la consecuente retención n de metabolitos nitrogenados derivados del metabolismo proteico (urea y creatinina) ) con severas repercusiones en el metabolismo hidroelectrolitico y acido-base. En todos los casos existe alteración n variable de la diuresis. Generalmente subdiagnosticado y asociado con alta mortalidad (s/t cuando se requiere sustitución n dialítica) Involucra un amplio espectro de posibilidades desde una mínima m elevación n de la creatininemia a la IRA anúrica rica.

3 CLASIFICACION Nonoliguric (urine output >400 ml/day), Oliguric (urinary out-put <400 ml/day), or Anuric (urinary output <100 ml/day). Cuanto menor sea la diuresis más m s severa es la injuria inicial, con mayor probabilidad de disturbios electrolíticos ticos y sobrecarga de volumen, y peor pronóstico. INCIDENCIA 3% a 7% de pacientes hospitalizados desarrollan IRA. 25% a 30% de pacientes críticos no seleccionados desarrollan algún grado de IRA.. 50% pacientes con Shock séptico. 5% to 6% de la población n crítica requiere sustitución n renal dialítica. Cuanto más m s crítica sea la población n seleccionada > incidencia de IRA y de diálisis.

4 CRITERIOS DIAGNOSTICOS El reconocimiento debe ser precoz (24-48hs) 48hs) y con parámetros fácilmente medibles: Creatininemia Diuresis Sin embargo, están influídos no solo por el IFG y no brindan información n acerca de la naturaleza y sitio de la injuria renal. CREATININEMIA 0.3 mg% (25 μmol/l) o, CREATININEMIA 50% (1.5 del valor basal) o, diuresis < 0.5 ml/kg kg/h (< 35 ml/h) por más m s de 6 horas. Siempre y cuando exista un estado de hidratación óptima. Muchas veces la diuresis anuncia la IRA previo al de creatininemia.

5 CRITERIOS DIAGNOSTICOS Si bien el IFG se utiliza como medida de función n renal global, NO es un índice ideal ya que es difícil de medir y es poco sensible sobre todo en la IRA. IFG normal = 125 ml/min/1.73m 2, con un CV de 15% Varía a con la posición, ejercicio y la dieta ( ( ingesta de proteínas) Edad: 10 ml/min/1.73m 2 por década d luego de 40 años. a Sexo: 8% de reducción n de IFG IFG se puede estimar mediante el aclaramiento de la creatinina. El clearance de creatinina, especialmente cuando se mide en un corto c período de tiempo (2-4 4 hs), tiene una limitada utilidad y puede sobreestimar el IFG cuendo la función n renal está muy disminuída da debido al aumento adaptativo de la secreción n tubular de creatinina. IFG = [Cr] u V / [Cr] p (Ecuación n de Cockroft o de Levey si [Cr]u y V no se tiene en cuenta)

6 ESTRATIFICACIÓN N DE LA IRA R I F L E ADQI: 3 grados de severidad: Risk of ARF; Injury of kidney; Failure of kidney function y 2 consecuencias: Loss of kidney function y ESKD (JASN 2005; 16: ). 1903).

7 ESTRATIFICACIÓN N DE LA IRA: RIFLE modificado Estadío Creatininemia Diuresis 1 [Cr]p 0.3mg% o 1.5 a 2 del basal < 0.5 ml/kg kg/h > 6hs 2 [Cr]p > 2 a 3 veces del basal < 0.5 ml/kg kg/h > 12hs 3 c [Cr]p > 3 del basal o 4mg% + < 0.3 ml/kg kg/h/día a o [Cr]p 0.5mg% anuria por 12hs c Los ptes que reciben terapia de sustitución n renal se clasifican en el estadío 3 independiente del nivel de Cr. Crit Care 2007; 11:R31

8 Clasificación: IRA PRE RENAL: : más m s frecuente, causada por hipoperfusión renal aguda (55-60%), integridad del parénquima renal está preservada Mortalidad 7%. IRA RENAL O PARENQUIMATOSA: : 35-40%, enfermedades que involucran los vasos renales, los glomérulos, injuria tubular aguda mediada por isquemia o toxinas (NTA: 90% de las AKI intrínseca), nseca), enfermedades tubulo-intersticiales agudas. Mortalidad 50% con poco cambios en últimos 30 años. a IRA POST RENAL U OBSTRUCTIVA: : < 5%, el parénquima también n está indemne, pero hay obstrucción n en algún n nivel de las vías excretoras A diferencia de la IRA parenquimatosa, en la hiperazoemia prerenal y postrenal se produce una recuperación n completa luego de 1 a 2 días luego de resolver la causa: restitución n de la perfusión n y del flujo urinario previo a que ocurran los cambios estructurales.

9 CAUSAS DE IRA PRERRENAL Deplección de volumen intravascular Hemorragia: traumática, tica, quirúrgica, rgica, gastrointestinal, postpartum Pérdidas Gastrointestinales: vómitos, v diarrea Pérdidas Renales: diuresis inducida por drogas u osmótica, diabetes insipida, insuficiencia adrenal Pérdidas cutáneo neo-mucosas: quemado, hipertermia, otras causas de pérdidas p insensibles Pérdidas por Tercer Espacio : : pancreatitis, crush syndrome,, hipoalbuminemia Disminución n del Gasto Cardíaco aco Enfermedades del miocardio, válvulas, v pericardio, o sistema de conducción Hipertensión n Pulmonar, embolia pulmonar, ARM/Peep Vasodilatación Sistémica Drogas: antihipertensivos, reduccion de la poscarga, anestésicos sicos Sepsis, falla hepática, anafilaxia Vasoconstricción n Renal Norepinefrina, ergotamina,, enfermedad hepática, sepsis, hipercalcemia Agentes Farmacológicos que afectan en forma aguda la autorregulación n y la tasa de filtración n glomerula IECA en presencia de estenosis arteria renal o hipoperfusión n renal severa Inhibición n de la síntesis s de prostaglandinas secundaria a AINE s s en presencia de hipoperfusión renal.

10 IRA prerrenal Si las causas de falla prerrenal NO son corregidas en un plazo breve, o si la hipoperfusión es muy severa, o cuando ésta asienta en un parénquima previamente alterado, los mecanismos que inicialmente preservan el FG pueden contribuir a que se produzca una IRA parenquimatosa. Abuelo J. N Engl J Med 2007;357:

11 IRA prerrenal La hipoperfusión renal (disminución n del FSR) se identifica por excreción n urinaria de sodio menor a 10 meq/l y fracción n excretada de sodio < al 1%, Uosm > 500 mosm/kgh kgh2o. Abuelo J. N Engl J Med 2007;357:

12 IRA postrenal u obstructiva Por obstrucción n del flujo urinario (nefropat( nefropatía obstructiva). Requiere obstrucción n del drenaje urinario de ambos riñones o de un riñó ñón n en el caso de monorrenos funcionales. Se produce por obstrucción n prostática, tica, cáncer c cervico-uterino, alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis bilateral, necrosis papilar, obstrucción intratubular. En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo s por el factor mecánico obstructivo, si no por una serie de procesos patológicos que gatillan vasoconstricción renal, muerte celular y cambios en la perfusión n del riñó ñón. Es fundamental descartar rápidamente r las causas post-renales en el estudio de la IRA, porque la reversibilidad depende directamente del período que dura la obstrucción. Ojo coexistencia con infección n urinaria

13 IRA postrenal u obstructiva Consecuencias anatómicas: P tubular rigidez de la cápsula c P tubular Consecuencias histológicas e inmunológicas: Infiltrado de leucocitos a nivel tubular distal con producción n de TxA2 y mayor FSR y del FG. Consecuencias tubulares: Pérdida de capacidad de concentración n urinaria, excreción n de H y K (acidosis tubular: acidosis metabólica con AA normal) FeNa/nefrona Poliuria postobstructiva

14 IRA parenquimatosa intrínseca nseca * Enfermedades que afectan los grandes vasos renales, * Enfermedades de la microvasculatura y/o glomérulos renales, * Injuria renal aguda : isquémica, séptica, s tóxica t (80-90%) * Otros procesos agudos que involucran al tubulointersticio (nefritis túbulo-intersticial tóxica t o inmunoalérgica). NTA: hoy en día d a se ha acuñado ado el término t de Injuria Renal Aguda (AKI). AKIN: AKI Network (setiembre 2005) ya que la necrosis de las células c tubulares es escasa. Es la causa más m s frecuente de IRA oligúrica y es probablemente la entidad responsable de la elevada mortalidad en IRA. Es habitual que la IRA pre-renal renal evolucione hacia una NTA cuando el trastorno no es corregido oportunamente. Otras nefropatías as como glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial aguda o vasculitis de vaso pequeño o pueden provocar falla renal aguda, pero estas son menos frecuentes.

15 Injuria renal Aguda Isquémica mica: : FSP Componente VASCULAR: Vasoconstricción intrarenal con presión n de filtración glomerular Congestión n vascular médula m externa Activación n del feed-back túbulo-glomerular Componente TUBULAR: Obstrucción n tubular (moldes proteicos) Backleak transtubular del filtrado glomerular Inflamación n intersticial Lameire N. CCC 2005; 21:

16 Injuria renal Aguda Isquémica mica: : FSP Bonventre J et al. JASN 2003; 14:

17 IRA: alteraciones vasculares renales -1- Pérdida de la autorregulación n renal Vasoconstricción n persistente y congestión n vascular medular externa Schrier R et al. JCI 2004; 114:

18 IRA: alteraciones tubulares -22 iniciación- Cambios estructurales: activación n de proteasas,, injuria oxidativa, alteraciones en la estructura del citoesqueleto y pérdida p de la polaridad Schrier R et al. JCI 2004; 114:

19 IRA: alteraciones tubulares -33 extensión- Obstrucción n tubular: moldes de céls tubulares viables, apoptóticas ticas y necróticas + borde en cepillo y matriz EC + TAM que se polimeriza en el seg asc grueso

20 IRA: alteraciones tubulares -3 extensión- Abuelo J. N Engl J Med 2007;357: ;357:

21 IRA: alteraciones tubulares -44 mantenimiento Aumento del feed-back túbulo-glomerular + backleak del FG por el TP Inflamación n con aumento de la inos Schrier R et al. JCI 2004; 114:

22 IRA: alteraciones tubulares La fase de mantenimiento puede durar entre semanas, pero puede prolongarse hasta 11 meses con aparición n de varias complicaciones

23 IRA: fase de recuperación n y reparación El riñó ñón n puede recuperarse completamente luego de un daño o severo isquémico o tóxico t (tanto estructural como funcionalmente) mediante: la reparación n ADN lesionado reparación n de las células c con injuria subletal reparación n estructural por actividad mitótica tica y regeneración n de céls epiteliales. Factores que participan en la reparación n post-isqu isquémica: Proteínas de estrés Reclutamiento, activación n y proliferación n de células c madres (stem( cells) residentes en la papila renal o extrerrenales migradas desde la médula m ósea. Factores de crecimiento que actúan an sobre las céls c madre y las céls c tubulares sobrevivientes Precondicionamiento isquémico (área de investigación) n)

24 DIAGNOSTICO Frente a un ascenso rápido r de la Creatininemia y Azoemia, generalmente con diuresis Su certeza se fundamenta en: a) Anamnesis cuidadosa y exploración n físicaf b) Análisis de laboratorio c) Otras pruebas funcionales, ecografía a de aparato urinario, etc Entre los análisis de laboratorio, los más m s importantes son el uroanálisis lisis, los electrolitos en sangre y orina, la creatinina sérica y el nitrógeno ureico sanguíneo neo (comúnmente denominado azoemia o BUN, blood urea nitrogen).

25 Diagnóstico Diferencial: FENa = [ Na] u [ Cr] p [ Na] p [ Cr] u 100

26 Diagnóstico Diferencial:

27 COMPLICACIONES DE LA IRA (s/t en IRAs con fase de mantenimiento prolongadas) 1. Sistema cardiovascular. Se presentan hasta en 35% de los casos, siendo más m s frecuente la sobrecarga de volumen y el edema pulmonar en el enfermo oligúrico rico.. Hoy rara vez se observa la pericarditis. 2. Complicaciones pulmonares. Se encuentran con frecuencia infiltrados pulmonares debidos a edema o infección; n; sin embargo no hay que olvidar que existen procesos vasculíticos que comprometen pulmón y riñó ñón. 3. Complicaciones gastrointestinales. Las más m s frecuentes son náusea, n vómito y anorexia; en ocasiones se encuentran úlceras y gastritis. 4. Complicaciones neurológicas. La letargia,, la somnolencia acompañan an frecuentemente a la insuficiencia renal; pueden progresar a confusión, n, desorientación, n, asterixis, mioclonias,, convulsiones y hasta coma.

28 COMPLICACIONES DE LA IRA 5. Complicaciones infecciosas. No sólo s la septicemia complica la insuficiencia renal, también n hay focos urinarios, pulmonares y peritoneales que afectan el curso de la IRA. 6. Complicaciones endocrinas. Se presentan alteraciones en el metabolismo de los iones divalentes, disminución n de los niveles de T3 y T4, y niveles altos de pthi y de angiotensina II. 7. Desórdenes del metabolismo electrolítico tico.. Para dar el tratamiento adecuado se debe buscar intencionalmente hiperkaliemia, hiponatremia,, acidosis metabólica e hiperuricemia. La hipocalcemia y la hiperfosfatemia se pueden presentar en situaciones como la rabdomiólisis lisis.

29 TRATAMIENTO DE LA IRA IRA PRE-RENAL RENAL No se debe a enfermedad renal parenquimatosa y siempre es secundaria a un proceso isquémico renal asociado con hipovolemia y bajo gasto cardíaco. aco. Si hay hipovolemia por hemorragia aguda, la pérdida p se corrige con transfusiones sanguíneas; neas; si es debida a deshidratación n de otro origen, se repone el volumen vascular con solución n salina normal, lactato de Ringer o soluciones coloidales. Si después s de haber corregido la hipovolemia no se obtienen volúmenes urinarios adecuados (más s de 30 ml/hora) se administran diuréticos. Cuando la retención n nitrogenada se asocia con bajo GC el manejo se dirige hacia la corrección n de la causa que puede ser insuficiencia cardíaca aca congestiva, shock cardiogénico nico,, arritmia severa o taponamiento cardíaco. aco.

30 TRATAMIENTO DE LA IRA IRA POST-RENAL Su origen se encuentra en la obtrucción,, a cualquier nivel, del aparato urinario. Su detección n debe ser precoz, ya que pasadas 36 horas existen grandes posibilidades de evolucionar hacia IRA. La obstrucción n se debe sospechar cuando hay anuria o cuando los volúmenes urinarios varían an intermitentemente y sin relación con los líquidos l administrados. El manejo se dirige a eliminar la obstrucción n.

31 TRATAMIENTO DE LA IRA IRA PARENQUIMATOSA El objetivo del tratamiento es corregir la causa y las manifestaciones inherentes a las alteraciones homeostáticas ticas secundarias a la falla renal. Manejo nutricional.. Se da un alto aporte de calorías as para evitar el catabolismo protéico ( g de carbohidratos al día); d las proteínas se restringen a 0.5 g/kg kg/día a y los lípidos l se administran de tal manera que aporten 25 a 40 kcal/d /día. Esto se logra por vía v oral, parenteral o por sondas enterales. Manejo de electrolitos.. Si existe hiperkalemia se aplican 300 ml de dextrosa al 10% en A.D.. con 5 unidades de insulina cristalina en un lapso de 30 minutos. Manejo hídrico. h Se instaura un estricto control de líquidos l administrados durante las 24 horas.

32 TRATAMIENTO DE LA IRA IRA PARENQUIMATOSA Manejo anti-infeccioso infeccioso.. La infección n es la causa principal de muerte en los enfermo con IRA. Se sospecha cuando se detecta hipotensión, n, existe leucocitosis persistente e hipercatabolismo.su manejo debe ser precoz y enérgico basado en el uso racional y conveniente de los antibióticos. ticos. Manejo con hemodiálisis lisis.. Está indicado bajo las siguientes premisas: La creatinina sérica es superior a 10 mg/dl La hiperkalemia no cede al manejo médico m La anuria persiste después s de 24 horas Sepsis Acidosis metabólica severa