BRADIARRITMIAS. Se define bradicardia a todo ritmo cardíaco por debajo de 60 latidos por minuto.

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1 INTRODUCCIÓN BRADIARRITMIAS Se define bradicardia a todo ritmo cardíaco por debajo de 60 latidos por minuto. En ausencia de síntomas se pueden considerar variantes de la normalidad las siguientes circunstancias: ETIOLOGÍA - Frecuencia mayor o igual a latidos por minuto - Pausas menor o igual a 3 segundos (en ritmo sinusal) - Pausas menor a 4 segundos (en fibrilación auricular) - Bloqueo sinoauricular - Ritmos de la unión - Bloqueo AV de primer grado - Bloqueo AV de segundo grado tipo I En las bradicardias no fisiológicas la localización del trastorno puede situarse en el nodo sinusal (ondas p ausentes o lentas), nodo AV o ambos Podemos diferencias procesos primarios (idiopáticos y degenerativos) y los siguientes procesos secundarios que pueden actuar en uno o en ambos niveles (nodo sinusal y AV): CLÍNICA - Fármacos: simpaticolíticos (a y b bloqueantes), antiarrítmicos (incluidos calcioantagonistas y digoxina), psicofármacos (antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, litio), y cimetidina. - Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, hiperbilirrubinemia. - Hipertonía vagal: fisiológica (jóvenes deportistas), síndromes neuromediados (síncopes vaso-vagales, hipersensibilidad del seno carotídeo), dolor y vómitos. Infección, inflamación: Enfermedad de Lyme, Chagas, sepsis por gram negativos, miocarditis y colagenopatías. - Isquemia: sobre todo de localización inferior. - Procesos infiltrativos: Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y neoplasias. - Otros: Traumatismos, radiación, hipoxia, SAOS, hipertensión intracraneal y calcificación valvular severa. Los síntomas clásicamente asociados son: - Mareo, síncope o presíncope - Astenia, intolerancia al esfuerzo - Insuficiencia cardíaca - Letargia - Accidentes cerebrovasculares - Alteraciones de la personalidad

2 Enfermedad del nodo sinusal BRADICARDIA SINUSAL: es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con FC<60 lpm. Valorar el contexto clínico porque puede ser no patológica. Es importante valorar la asociación de arritmias auriculares (fibrilación auricular principalmente) o síndrome taqui-bradicardia que suelen precisar un manejo de estimulación especial. BLOQUEOS SINOAURICULARES: son debidos a un fallo en la génesis del impulso o un bloqueo de la salida de dicho impulso a la aurícula. Relación P-QRS normal pero aparecen pausas inesperadas sin actividad auricular. - BSA primer grado: todos los impulsos conducen a la aurícula pero en un tiempo alargado. No suele haber síntomas. - BSA segundo grado: algunos impulsos no conducen (faltan ondas P). único detectable en ECG. Síntomas de bajo gasto si frecuencia cardíaca baja. - BSA tercer grado: ningún impulso conduce a la aurícula (no hay ondas P). Síntomas iguales al anterior. Bloqueos del nodo AV Es fundamental diferenciar el BAV de localización suprahisiana (normalmente de curso benigno)del intra o infrahisiano ( se asocia BAV completo paroxístico, crisis de Stokes - Adams y muerte súbita. Complejos QRS anchos o taquicardia sinusal asociada sugieren localización infrahisiana, al contrario qu e QRS estrechos y bradicardia sinusal, que sugieren localización suprahisiana. - BAV PRIMER GRADO: todos los impulsos auriculares conducen al ventrículo, pero con un tiempo alargado (PR>0,20 seg). Normalmente es benigno y

3 asintomático, pero puede dar síntomas si causa asincronía auriculoventricular - BAV DE SEGUNDO GRADO: algunos impulsos auriculares no conducen al ventrículo ( faltan QRS tras alguna onda P). Si la frecuencia ventricular es baja, puede haber síntomas debajo gasto. Existen varios tipos: o o Tipo Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR con acortamiento progresivo del RR hasta la onda P no conducida. Puede ser fisiológico si coexiste hipertonía vagal. Causas frecuentes son la intoxicación digitálica y miocarditis. Tipo Mobitz II: onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR. Alto riesgo de progresión a bloqueo AV completo. Se suele asociar a fibrosis del sistema de conducción. - BAV DE TERCER GRADO (COMPLETO): ningún impulso auricular llega al ventrículo (disociación aurículo-ventricular). El escape puede ser nodal (40-60 lpm, QRS estrecho) o ventricular (< 40lpm, QRS ancho). El último caso es más frecuente y de alto riesgo. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR: pueden ocasionar bloqueos aurículo-ventriculares paroxísticos. Importante tenerlo presente cuando un paciente consulta por síncope y se objetiva en ECG un bloqueo de rama izquierda o un bloqueo de rama derecha con hemibloqueo asociado (aún en presencia de intervalo PR normal). Requieren ingreso y monitorización.

4 BRADICARDIA SINUSAL Introducción La bradicardia sinusal es un ritmo en el que un menor número de impulsos de lo normal surgen desde el seno auricular (SA). El ritmo normal del corazón se ha considerado históricamente entre un rango de 60 a 100 latidos/min, la bradicardia sinusal se define como un ritmo sinusal con una frecuencia por debajo de los 60 latidos/min. Sin embargo, un estudio en 500 sujetos normales con una frecuencia cardíaca electrocardiográfica registrada encontró que la tasa promedio registrada a mediatarde de hombres y mujeres en alrededor de 70 latidos/min con límites de 2DS de 46 y 93 latidos/min en los hombres y de 51 y 95 latidos/min para las mujeres, y no se observaron efectos significativos relacionados con la edad. La arritmia sinusal a menudo acompaña a la bradicardia sinusal, pero las ondas P tienen una morfología normal a menos que exista una enfermedad atrial concomitante. Un intervalo PR de hasta 0,21 es normal en la bradicardia sinusal. Bradicardia sinusal en el corazón normal La bradicardia sinusal ocurre en los niños normales y adultos, sobre todo durante el sueño, cuando las tasas de 30 latidos/min y una pausa de hasta 2 segundos, no son infrecuentes. También se puede ver en ausencia de enfermedad cardiaca en las siguientes situaciones: - En reposo, en 25 a 35 por ciento de los individuos asintomáticos menores de 25 años de edad. - En atletas entrenados. - En algunos pacientes de edad avanzada. - Como una manifestación de un síndrome poco frecuente en familiares asintomáticos que como causa de la bradicardia sinusal es una mutación en HCN4, que es uno de las familias de genes del marcapasos del canal iónico No hay ningún significado pronóstico de la bradicardia sinusal en sujetos sanos. En sujetos mayores de 40 años de edad, por ejemplo, no se ha visto ningún efecto adverso sobre la longevidad. Fisiopatología La bradicardia sinusal puede verse en una variedad de entornos fisiopatológicos: Síndrome del seno enfermo La bradicardia sinusal puede ser la primera manifestación de la disfunción del nodo sinusal y el síndrome del seno enfermo. Enfermedad primaria del nodo SA Exagerada actividad vagal

5 La respuestas vasovagal puede estar asociada con una bradicardia profunda debido a la intensificación de la actividad parasimpática y retirada simpática en el nodo SA. La combinación de la frecuencia cardíaca lenta y la consiguiente disminución de la resistencia vascular periférica es a menudo suficiente para producir un síncope. Hay una variedad de estímulos para la activación vagal: - La presión sobre el seno carotídeo, como puede ocurrir con un collar apretado o con el impacto de la corriente de agua en la ducha - Vómito o tos - Maniobra de Valsalva cuando realiza un esfuerzo al defecar o vomitar por ejemplo - Exposición repentina de la cara al agua fría - Mucho tiempo de pie a través del reflejo de Bezold-Jarisch Hipervagotonia también puede resultar en bradicardia crónica (es decir, no episódica) del seno de descanso. Este es el principal mecanismo de bradicardia en reposo en atletas bien entrenados). Bradicardia de la unión y BAV Mobitz tipo I también se puede ver en este escenario Aumento de la presión intracraneal Aumento de la presión intracraneal deben ser excluidos cuando la bradicardia sinusal ocurre en un paciente con disfunción neurológica Infarto agudo de miocardio La bradicardia sinusal ocurre en el 15 al 25% de los pacientes con IAM, en particular los que afectan a la pared inferior ya que la arteria coronaria derecha suministra al nodo SA en aproximadamente el 60% de las personas. Aumento de la actividad vagal es el principal responsable, y la bradicardia es por lo general transitoria. Si el tratamiento es necesario porque hay compromiso hemodinámico o isquemia, la bradicardia sinusal por lo general responde bien a la atropina por vía intravenosa (0,5 a 1,0 mg en la mayoría de los casos) Atletas La mayoría de los atletas de resistencia bien entrenados tienen una bradicardia sinusal en reposo. Este ha sido tradicionalmente atribuido a un aumento del tono vagal inducida por el acondicionamiento del ejercicio. Sin embargo, estudios en los que la atropina y propranolol se les administra para a bloquear las vías simpático y parasimpático sugieren que la fisiología intrínseca del nodo sinusal puede ser alterada. Apnea obstructiva del sueño Las personas con apnea obstructiva del sueño con frecuencia tienen bradicardia sinusal que puede ser grave (<30 latidos por minuto) durante los episodios de apnea. Terapias para mejorar

6 la apnea con frecuencia alivian la bradicardia. A pesar que un pequeño estudio inicial sugiere que la estimulación puede mejorar los índices de apnea, este hallazgo no ha sido confirmado en varios ensayos más grandes Drogas Una serie de fármacos pueden deprimir el nodo SA y disminuir la frecuencia cardíaca. Estos incluyen agentes parasimpaticomiméticos, fármacos simpaticolíticos (betabloqueantes, reserpina, guanetidina, metildopa, clonidina), cimetidina, digital, antagonistas del calcio, fármacos antiarrítmicos como amiodarona y otros, y el litio. Otros Otras causas de bradicardia sinusal incluyen el hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia severa y prolongada. Los agentes infecciosos asociados con bradicardia sinusal relativa incluyen la enfermedad de Chagas, la legionella, psitacosis, fiebre Q, la fiebre tifoidea, el tifus, malaria, leptospirosis, fiebre amarilla, el dengue, las fiebres hemorrágicas virales, la triquinosis y la fiebre de las Montañas Rocosas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La bradicardia sinusal suele ser asintomática. Sin embargo, los síntomas relacionados con la frecuencia cardíaca lenta puede ocurrir como mareos, presíncope o síncope, y el empeoramiento de la angina de pecho o insuficiencia cardíaca. Los síntomas pueden ser sutiles, y muchos pacientes señalan sólo la fatiga, que a menudo se atribuye al envejecimiento en lugar de bradicardia. La enfermedad del nodo SA no suele responder adecuadamente al ejercicio (incompetencia cronotrópica), y la fatiga o disnea de esfuerzo puede ser la característica de presentación. Una frecuencia cardíaca lenta también puede permitir la aparición de extrasístoles supraventriculares y ventriculares o incluso arritmias que normalmente se suprime a un ritmo más rápido. En el síndrome de taquicardia-bradicardia, por ejemplo, los períodos de bradicardia sinusal alternando con paroxismos de fibrilación auricular y/o aleteo auricular. DIAGNÓSTICO La bradicardia sinusal es un diagnóstico electrocardiográfico que debe distinguirse de otras bradiarritmias. Monitorización ambulatoria de ECG a menudo es útil para correlacionar los síntomas con el ritmo cardíaco u otras anomalías, tales como los que ocurren en el síndrome del seno enfermo. Pruebas no invasivas e invasivas del tono autonómico se tratan por separado.