Medicina HIPERTENSION ARTERIAL

Transcripción

1 Medicina HIPERTENSION ARTERIAL La presión arterial (PA) es uno de los signos vitales que se utiliza en clínica y representa la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguíneos mientras circula por los mismos para llegar a irrigar los distintos tejidos. La presión arterial, como se verá más adelante, depende de múltiples factores, cuyas alteraciones pueden producir tanto hipotensión como hipertensión; la primera, puede llegar a comprometer la irrigación de los tejidos y su vitalidad, especialmente los órganos nobles como corazón, cerebro, riñón y retina. La elevación de la presión arterial, llamada hipertensión arterial (HTA), también puede ser peligrosa a extremos de comprometer la vida cuando es de instalación brusca y rápida (no da tiempo para la generación de procesos adaptativos) que puede generar daños irreparables y mortales en los mismos órganos mencionados. Mucho más común que las anteriores es la hipertensión arterial crónica, que en Estados Unidos es la segunda causa de consulta médica y de uso de fármacos. Su importancia radica en dos hechos fundamentales: 1. Gran frecuencia con que se presenta 2. Ser el factor de riesgo cardiovascular más importante. En el primer punto se estima que un +/- un 20 % de la población chilena sería hipertensa, siendo más frecuente en los adultos mayores, ya que su prevalencia es de 50% o más sobre los 65 años (gráfico 1). Gráfico 1. Prevalencia de hipertensión arterial según grupo etario Se estima que solamente el 27 % de los hipertensos es tratado correctamente hasta lograr cifras de normotensión. Entre las razones de esto figuran: cursa de manera asintomática o con síntomas muy vagos y leves, el tratamiento es de larga duración y, muchas veces, se requiere asociar fármacos, lo dificulta la adherencia al tratamiento. En el punto 2, es importante destacar que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en Chile y en otros países (infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, accidentes vasculares encefálicos y otros) y la hipertensión arterial es el principal factor de progresión de daño renal que lleva al desarrollo de insuficiencia renal crónica requeriente de

2 diálisis. De lo anterior se puede deducir que la hipertensión arterial es causa indirecta de la principal causa de muerte en Chile. El control de este factor de riesgo es de suma importancia ya que su adecuado manejo puede reducir la frecuencia de eventos cardiovasculares y la mortalidad. Dentro de la hipertensión arterial crónica se pueden distinguir 2 tipos. HTA primaria o esencial y la secundaria; la primaria representa entre el 85-90% de los casos y tiene un componente genético (hijos de padre o madre hipertensos tendrían un doble de probabilidad de sufrir hipertensión) que sería poligénico y continuo. No se conocen los mecanismos exactos por lo que se produce esta enfermedad, pero se sabe que se produce una pérdida progresiva de la elasticidad de las arterias. En la HTA secundaria, se reconoce un trastorno fisiopatológico subyacente que la origina y que, algunas veces, es corregible. Este tipo de HTA es, por lo general, más severo y se sospecha cuando la hipertensión se inicia en edades extremas de la vida. VALORES NORMALES mm Hg Presión óptima <120/80 Presión normal <130/85 Normal alta /85-89 HTA etapa I /90-99 HTA etapa II / HTA etapa III >180/110 Para hacer el diagnóstico de hipertensión arterial se deben obtener a lo menos 3 mediciones de la presión arterial alteradas, siendo la presión más alta ya sea sistólica como diastólica la que hace la etapificación. A continuación se discuten los mecanismos fisiopatológicos que regulan la presión arterial y las características de la hipertensión primaria y algunos bosquejos sobre la hipertensión arterial secundaria. Luego una breve descripción sobre el tratamiento. DETERMINANTES DE LA PRESION ARTERIAL La presión dentro de un vaso sanguíneo refleja estrictamente dos presiones distintas: la debida a factores hemodinámicos (presión hemodinámica) y la debida a la presión de la columna de sangre sobre su pared (presión hidrostática). Si bien esta última es pequeña y puede despreciarse, su influencia corrientemente se anula estandarizando la medición incruenta de PA colocando el mango en el brazo, a la altura del corazón. El flujo sanguíneo es pulsátil, reflejando el bombeo cardiaco. Durante el sístole, la presión de la sangre eyectada sube hasta alcanzar un máximo, convencionalmente llamado presión sistólica (PS); en el diástole, la presión desciende hasta un valor mínimo o presión diastólica (PD). En consecuencia, la presión arterial, describe una curva, que por lo menos tiene tres puntos: la PD (inicial/final) y la PS. Su longitud depende de la frecuencia cardiaca. La diferencia entre PS y PD es la presión diferencial. La presión arterial media (PAM) representa la presión promedio durante todo el ciclo y es aproximadamente igual a:

3 PAM = PD + 1/3 presión diferencial Las variables fisiológicas que condicionan la curva de presión arterial se deducen de la Ley de Ohm, Flujo = ΔPA/Resistencia, de donde se deduce que ΔPA = Flujo x Resistencia ΔPA = Débito cardiaco x Resistencia vascular periférica Frecuencia cardiaca x Volumen sistólico x Vasoconstricción + cambios en pared vascular El gradiente de presión entre dos puntos del circuito es directamente proporcional al flujo y a la resistencia periférica. Para esta discusión, el flujo puede ser reemplazado por el gasto cardiaco. Determinantes de la Presión Arterial Gasto o débito cardiaco Es directamente proporcional al volumen de eyección sistólico (VES) y a la frecuencia cardiaca (FC), o sea DC = VES x FC. El VES y La FC se regulan de acuerdo a los requerimientos del organismo. El VES depende del volumen de llenado diastólico (pre-carga), de la fuerza contráctil del miocardio y de la resistencia (post-carga). La taquicardia moderada (< 120 por min) eleva la PA. Taquicardias mayores reducen el tiempo de llene diastólico y, por lo tanto, también disminuyen el VES (al disminuir la precarga) y el gasto cardiaco; cuando el VES y la frecuencia se reducen simultáneamente o uno no logra compensar la reducción del otro (por ejemplo en un sangramiento masivo), el gasto cardiaco cae, y por ende también puede hacerlo la presión arterial. Elasticidad arterial En condiciones de elasticidad arterial normal, el volumen eyectado por el ventrículo izquierdo distiende la aorta y se acomoda en ella. La elasticidad de los grandes vasos arteriales les permite recibir este volumen eyectado en el sístole y entregarlo hacia distal en el diástole. Cuando las arterias pierden elasticidad y capacitancia, como ocurre con el envejecimiento, ellas no amortiguan el volumen eyectado. Como el VES se mantiene relativamente fijo (ver mecanismos de control), la mayor rigidez vascular eleva la PA sistólica. Esta hipertensión sistólica es característica de las personas mayores. Por otra parte, aproximadamente el 85% del volumen sanguíneo circulante está en las venas; su distensibilidad amortigua variaciones de volumen de hasta 500 ml, sin cambiar la PA. Resistencia periférica La resistencia periférica es la principal determinante de la presión diastólica. El 90% de la resistencia de los vasos arteriales al paso de la sangre ocurre en las arteriolas. La contracción tónica de su musculatura lisa las mantiene en un estado de equilibrio entre vasoconstricción y vasodilatación. La resistencia periférica se modifica también por alteraciones estructurales de los vasos

4 (arteriosclerosis) y por cambios de la viscosidad sanguínea. Los agentes vasoconstrictores más importantes son noradrenalina, angiotensina II, endotelina, vasopresina y algunas prostaglandinas como PG-F2-α. En cambio, son vasodilatadores acetilcolina, histamina, prostaciclina, prostaglandina E2, bradicinina y atriopeptina. Control de la presión arterial La presión es una variable fisiológica, que se modifica dentro de ciertos límites a lo largo del día. Se reduce durante el sueño y sube con el ejercicio, la alimentación o la actividad sexual. Se encuentra bajo el control de varios sistemas neurohumorales, que actúan modificando el gasto cardíaco y la resistencia periférica. Uno de los mejor descritos es el control ejercido por el sistema nervioso autónomo. Este percibe los cambios de presión arterial a través de baroreceptores ubicados en la circulación (por Ej. seno carotídeo), que se conectan con el sistema nervioso central. Cuando la presión cae, las descargas autonómicas provocan vasoconstricción refleja (arterial y venosa), taquicardia y aumento de la fuerza contráctil cardiaca. Por el contrario, si la PA aumenta, las descargas provocan bradicardia, vasodilatación e hipotensión. En los últimos años, se ha investigado extensamente el papel de diversas hormonas vasoactivas, que constituyen otros sistemas integrados de control, de gran importancia fisiológica y fisiopatológica. Estas son: a) Sistema renina-angiotensina-aldosterona, es vasoconstrictor y estimulante de la retención renal de sodio. b) Sistema kalikreina-cinina, vasodilatador natriurético (induce pérdida de sodio, principal determinante de la volemia, por la orina) y mediador en el riñón de la liberación de prostaglandinas; c) Hormonas natriuréticas, destacando entre ellas el péptido natriurético auricular o atriopeptina. d) Vasopresina u hormona antidiurética, es un potente vasoconstrictor de efecto breve, al que el organismo recurre para mantener la presión arterial sólo en hipotensiones graves. Se induce su secreción en perdidas mayores al 10 % de la volemia. HIPERTENSION ARTERIAL Es la elevación patológica de la presión por sobre valores elegidos convencionalmente por asociarse con daño en las arterias y en diversos parénquimas. Entre estos, son especialmente susceptibles corazón, riñón, circulación cerebral y retina, cuyo daño es proporcional tanto a la magnitud como a la duración de la hipertensión. La Organización Mundial de la Salud considera que los adultos hombres o mujeres de cualquier edad, cuya PA es mayor de 140/90 mm Hg son hipertensos. Entre los factores que participan en la génesis de la hipertensión arterial destacan:

5 a) Contractibilidad miocárdica. El aumento de la actividad del sistema autonómico simpático es el principal contribuyente del aumento de la contractibilidad cardiaca. El aumento de actividad del sistema simpático se puede deber a estimulación desde el sistema nervioso central, estimulación hormonal (tiroxina, angiotensina II) o liberación excesiva de catecolaminas por las glándulas suprarrenales. b) Volumen circulante. Un aumento del volumen circulante dentro del sistema arterial puede deberse a redistribución o aumento de la volemia. El primer mecanismo se produce por aumento del retorno venoso secundario a vasoconstricción venosa mediada por el sistema simpático. La constricción de las venas provoca mayor retorno venoso al corazón y por lo tanto una mayor cantidad de sangre que puede ser bombeada en cada latido llevando a aumento de la cantidad de sangre en el territorio arterial y con ello un aumento de la presión arterial. El aumento de la volemia se debe a excesiva retención de sodio por el riñón. El sodio, como se dijo anteriormente, es el principal determinante de la volemia ya que su retención también retiene agua por su fuerza osmótica. Puede deberse también a exceso de angiotensina II, mineralocorticoides como aldosterona, glucocorticoides o disminución de nefrones por falla renal aguda o crónica. Es importante destacar que este es el mecanismo por el que un exceso de consumo de sal puede colaborar en la producción de hipertensión arterial, ya que el individuo en algún momento no logra eliminar toda la sal consumida y se logra un nuevo equilibrio con una volemia aumentada. c) Aumento de la resistencia periférica. Se produce por dos mecanismos. El primero es por aumento del tono arterial, elevando la resistencia vascular, mediado por diversas sustancias, ya mencionados anteriormente; y el segundo, por la disminución de la elasticidad arterial, lo cual impide la acomodación de la volemia en el territorio arterial. Esto significa que ante un aumento del volumen circulante, el territorio arterial es incapaz de dilatarse para acomodar todo el volumen, produciéndose el aumento de la presión arterial. Antes de diagnosticar hipertensión arterial es indispensable precisar ciertas normas metodológicas sobre la toma de presión incruenta. Es recomendable promediar por lo menos tres determinaciones, tomadas en una posición confortable y después de 5 minutos de reposo. Debe evitarse la ansiedad, el cigarrillo, el frío, el ejercicio, comidas recientes, la distensión vesical (todos factores que elevan transitoriamente la PA) y el uso de medicamentos que puedan elevar las cifras tensionales como: anti-inflamatorios no esteroidales (AINES), anticonceptivos orales, descongestionantes que contienen simpáticomiméticos como pseudoefedrina. El manómetro debe estar calibrado. El tamaño del manguito de goma debe abarcar 2/3 de la circunferencia del brazo y situarse a la altura del corazón para eliminar el efecto de la presión hidrostática. Es recomendable buscar inicialmente la presión sistólica palpatoria, a través del pulso radial o braquial, ya que es una útil referencia para su determinación precisa

6 mediante auscultación. La PD auscultatoria es aquella que coincide con la desaparición del latido arterial y no con el cambio en su tonalidad. Etiología y patogenia En la mayor parte de los hipertensos la causa se desconoce, pero se ha progresado bastante en el estudio de su patogenia. En la hipertensión sistólica, frecuente acompañante del envejecimiento, el principal mecanismo, como ya se detalló, es la reducción de la elasticidad arterial. Esta reducción actúa alterando la ecuación que determina la presión arterial, ya que específicamente aumenta la resistencia vascular sistémica (RVS) y así incrementa la presión arterial En general, el denominador común a toda hipertensión diastólica es el aumento de la resistencia periférica. Por definición, la hipertensión arterial se clasifica en: a) de causa aún desconocida, primaria o esencial b) de causa conocida o secundaria. La hipertensión esencial constituye la gran mayoría de los casos (85-90%). En su patogenia participan diversos factores hereditarios y ambientales. Se ha descubierto, por ejemplo, que en estos pacientes existe mayor concentración de sodio intracelular, el que sería secundario a un defecto hereditario en las ATPasas de membrana. Entre los factores ambientales, destaca la dieta y el estrés. Así, por ejemplo, se ha establecido una asociación entre hipertensión arterial y dieta rica en cloruro de sodio y también una relación inversa entre ingesta de potasio e hipertensión. Cabe destacar que el consumo elevado de sal es un factor que coopera al desarrollo de HTA pero no es suficiente por si sólo para generar HTA. Otro factor importante a considerar es el consumo excesivo de alcohol. También la obesidad es una causal de HTA, ya que esta genera resistencia insulínica y un aumento de la secreción de insulina, la cual genera cambios a nivel vascular aumentando la resistencia sistémica y por ende la PA. Las principales causas de hipertensión arterial secundaria, mencionadas en orden de frecuencia, son: a) nefropatías agudas o crónicas: por retención de liquido y aumento de la volemia y por ende aumento del gasto cardiaco por incremento de la precarga. b) hipertensión renovascular: al riñón le llega menos sangre lo que es percibido por el mismo como hipovolemia secretando sustancias vasoconstrictores que favorecen la retención de líquido y aumento de la volemia c) coartación aórtica, por aumento de la resistencia periférica d) hiperaldosteronismo primario, por exceso de mineralocorticoides (aldosterona, por Ej.) lo que induce retención de sodio y agua e incremento de la volemia. e) síndrome de Cushing por exceso de glucocorticoides, más frecuentemente por administración exógena y el feocromocitoma (tumor secretor de adrenalina o noradrenalina). Respecto a la fisiopatología de la hipertensión arterial secundaria cabe destacar algunos conceptos:

7 a) Aunque su denominador común es el aumento de la resistencia periférica, esta no se correlaciona en absoluto con un determinado volumen del espacio extracelular. En algunos casos este se reduce (feocromocitoma) y en otros sube (tumor secretor de aldosterona). Aún más, en el embarazo normal se puede observar el fenómeno inverso: la expansión del líquido extracelular se asocia con una leve hipotensión arterial. b) La coartación aórtica es particular: la presión arterial es alta en las extremidades superiores pero no en las inferiores. El mecanismo hipertensor exacto se desconoce pero existe desproporción entre el gasto cardiaco y el tamaño del árbol vascular que lo recibe. c) La hipertensión arterial secundaria no siempre es "curable". Sólo lo es cuando el diagnóstico es precoz y el tratamiento se aplica oportunamente. La cirugía del feocromocitoma es habitualmente curativa, pero la hipertensión arterial asociada con una nefropatía crónica es tratable con drogas hipotensoras, pero no se consigue su curación. Suspendidos los medicamentos, la hipertensión arterial reaparece constantemente. Más aún, en algunos casos, como la hipertensión renovascular, si la corrección quirúrgica no es oportuna, el daño hipertensivo despierta mecanismos hipertensógenos en el riñón contralateral que perpetúan el trastorno. TRATAMIENTO El tratamiento de la hipertensión arterial esencial está destinado a llevar las cifras tensionales a niveles normales (<140/90 mm Hg), para disminuir los eventos cardiovasculares y la mortalidad por esta causa. En general el tratamiento básico consiste en disminución del consumo de sal, ejercicio dinámico constante, baja de peso y medidas nutricionales, así como también control de los otros factores de riesgo cardiovasculares. Dependiendo de diversos criterios clínicos, como la magnitud de la HTA, otros factores de riesgo, daño a nivel de órganos blancos, edad y otros, se puede plantear el uso de fármacos, que por lo general deben tomarse de forma indefinida y diariamente, en forma única o a veces asociados. Como cualquier medicamento, estos también tienen efectos secundarios los cuales deben considerarse al indicar el tratamiento. Entre los distintos fármacos destacan: a) Los β-bloqueadores: actúan bloqueando los receptores cardíacos β-1, impidiendo el aumento de la contractibilidad y frecuencia cardiaca mediada por el sistema autonómico simpático, impidiendo el aumento del débito cardiaco, disminuyendo la presión arterial. b) Los diuréticos, actúan a nivel renal, aumentando la excreción renal de sodio y así disminuyendo la volemia y el volumen circulante, al disminuir este volumen disminuye la sangre que llega al corazón para cada bombeo disminuyendo el gasto cardíaco y así disminuyendo la presión arterial. Entre los más usados destacan la hidroclorotiazida y los diuréticos de asa larga como furosemida. c) Los vasodilatadores o bloqueadores de los canales de calcio, como nifedipino, dialtiazem, o verapamilo, actúan bloqueando el mecanismo de contracción arterial, disminuyendo consiguientemente la resistencia sistémica y así disminuyendo la presión arterial.

8 d) Los bloqueadores de receptores α periféricos son otro grupo de vasodilatadores. Incluyen a hidralazina, usualmente usada en embarazadas y doxazocina. e) Los inhibidores de la enzima convertidora, ieca (enalapril, captopril, entre otros), inhiben la conversión de angiotensina I a II, la cual es un potente vasoconstrictor (aumenta la resistencia sistémica). La enzima convertidora también participa en la degradación de la bradicinina el cual es un vasodilatador y al inhibirse su degradación la bradicinina aumenta, lo cual provoca vasodilatación y disminución de la resistencia sistémica, disminuyendo la presión arterial. Los sartanes actúan de manera similar. Es importante destacar que los ieca han demostrado gran eficacia en control de la HTA en pacientes diabéticos, donde se ha demostrado un aumento de la sobrevida, en pacientes con insuficiencia cardiaca y también son útiles en disminuir la progresión del daño renal en nefrópatas. f) los bloqueadores del receptor de angiotensina II (losartan o candesartán) evitan que la angiotensina II actúe sobre la musculatura lisa (y no ocurra vasoconstricción) y también sobre la estimulación que produce la liberación de aldosterona en la glándula suprarrenal.