Lo que el Hilio Hepático esconde.

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1 Lo que el Hilio Hepático esconde. Poster no.: S-0778 Congreso: SERAM 2014 Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: 1 2 T. González de la Huebra Labrador, E. Galvez Gonzalez, 3 1 M. Villanueva Delgado, R. Corrales Pinzón, K. El Karzazi Tarazona, A. Garrote Pascual ; Salamanca/ES, Leganés 3 (Madrid)/ES, Talavera (Toledo)/ES Palabras clave: Abdomen, Vascular, Hígado, TC, Ultrasonidos, RM, Variantes normales, Embolización, Aneurismas, Congénito, Quiste DOI: /seram2014/S-0778 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 20

2 Objetivo docente El hilio hepático está formado por tres estructuras principales: la vena porta, la arteria hepática y el conducto biliar. Dichas estructuras pueden presentar numerosas alteraciones, que incluyen desde variantes normales hasta una gran variedad de anomalías adquiridas. El estudio del hilio hepático se realiza principalmente mediante ecografía (incluyendo la técnica Doppler), tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Su apropiada descripción en el informe radiológico puede ser importante de cara a una cirugía o procedimiento intervencionista. En ocasiones, se detectan alteraciones en el hilio hepático que requieren un seguimiento mediante pruebas de imagen, o bien un tratamiento que puede ser médico, intervencionista o quirúrgico. Revisión del tema El hilio hepático, situado en la cara inferior del hígado, es la zona de entrada de la vena porta y la arteria hepática y de salida del conducto biliar. La vena porta es la estructura de mayor calibre y se sitúa de forma normal por detrás del conducto biliar común y colédoco (anterior, a la derecha) y de la arteria hepática propia (anterior, a la izquierda). VENA PORTA: Toda la sangre del tracto gastrointestinal abdominal (incluyendo la porción inferior esofágica y excluyendo el canal anal), bazo, páncreas y vesícula biliar, se recoge en el hígado a través del sistema venoso porta. La vena porta está formada por la unión de la vena mesentérica superior y la vena esplénica, por detrás del cuello del páncreas. Se dirige a la derecha, cruza por detrás de la primera porción del duodeno y sigue por el borde libre del omento menor hacia el hilio hepático. A nivel del hilio hepático, la vena porta (principal) se divide en dos ramas: rama derecha portal (porta derecha), corta y gruesa, que se divide a su vez en una rama anterior y otra Página 2 de 20

3 posterior; y rama izquierda portal (porta izquierda), larga y delgada, que termina unida al ligamento redondo y a su prolongación, el ligamento venoso. En el interior del hígado, la porta se ramifica según la misma distribución que la arteria hepática. Hay multitud de variantes de la normalidad en la vena porta, algunas de las más frecuentes son: la trifurcación portal ( Fig. 1 on page 7 la más común), la salida de la rama anterior derecha de la vena portal izquierda, y la salida de la rama posterior derecha de la porta principal. Entre las anomalías congénitas, la agenesia de las ramas portales principales (vena porta derecha o izquierda), es lo más frecuente. La vena porta prepancreática (asociada a situs inversus y otras malformaciones), la doble vena porta, y la agenesia de la vena porta principal, son otras variantes anómalas congénitas con las que podemos encontrarnos. Existen otras múltiples anomalías de la vena porta, algunas de las cuales trataremos a continuación: La transformación cavernomatosa de la vena porta Fig. 2 on page 8 Fig. 3 on page 9 consiste en la sustitución de la vena porta normal por una maraña de múltiples venas colaterales tortuosas en el hilio hepático que actúan como colaterales portoportales. Ocurre en casos de estenosis u oclusión portal, lo más frecuentemente por una trombosis Fig. 2 on page 8. Ramas dilatadas biliares y gástricas de la vena porta, y la recanalización parcial del trombo conforman la cavernomatosis portal. Estas venas suelen ser insuficientes, por lo que a menudo coexisten signos de hipertensión portal. En el TC con contraste, característicamente se identifica como una masa globulosa de venas en el hilio hepático Fig. 2 on page 8. Durante la fase arterial, es común ver en el hígado áreas parcheadas periféricas de alta atenuación (alteración de perfusión hepática) debido a que las regiones centrales del hígado se encuentran mejor irrigadas por la cavernomatosis portal que las regiones periféricas, y por tanto, de manera compensatoria, se desarrolla un aumento de flujo arterial periférico. En la ecografía Doppler Fig. 3 on page 9, veremos un flujo hepatópeto pero sin las características de flujo ondulatorio portal normal en el Doppler espectral (no observaremos ondulación de la onda con la respiración). Igualmente, podremos detectar un flujo arterial prominente. Página 3 de 20

4 Los aneurismas de la vena portafig. 4 on page 10 Fig. 5 on page 11 son poco frecuentes, representan aproximadamente el 3% de los aneurismas del sistema venoso. La mayoría de los aneurismas de vena porta se detectan en pacientes con hígado sano, aunque en algunas ocasiones la hipertensión portal podría favorecer el desarrollo de los mismos. Por ello, se han propuesto causas congénitas (p.e. por debilidad inherente de la pared vascular portal) y adquiridas (en pacientes con hipertensión portal o antecedentes de pancreatitis necrotizante, traumatismo o cirugía abdominal). Durante el seguimiento radiológico a lo largo del tiempo, los aneurismas portales suelen mostrar estabilidad. Los lugares más comunes son la confluencia venosa esplenomesentérica, la vena porta principal Fig. 4 on page 10, y las ramas de la vena porta intrahepática en los sitios de bifurcación. Puede haber otras localizaciones de aneurismas en el sistema venoso portal, menos frecuentes. Un aneurisma de la vena porta se considera presente si el diámetro del vaso es significativamente mayor en ese punto que en el resto de la vena, especialmente cuando la morfología es sacular Fig. 4 on page 10 o fusiforme. La mayoría de los aneurismas sistema venoso portal son asintomáticos y no demuestran un aumento significativo de tamaño durante el seguimiento Fig. 5 on page 11. Las posibles complicaciones son numerosas: dolor abdominal; hipertensión portal; ruptura; trombosis (y a veces embolia distal); compresión de la vía biliar (ictericia, colestasis, colelitiasis), y compresión del duodeno. La ecografía Doppler color Fig. 5 on page 11 es la técnica de diagnóstico más útil y pueden no ser necesarias otras técnicas de imagen. Si el aneurisma se detecta de forma incidental, la conducta a seguir es la vigilancia radiológica. El tratamiento (cirugía profiláctica o aneurismorrafia) puede estar indicado en casos de crecimiento del aneurisma o de desarrollo de complicaciones. La trombosis de la vena porta puede ocurrir en diversos contextos clínicos, siendo el más frecuente la cirrosis hepática Fig. 7 on page 12 Fig. 8 on page 12. Otras causas pueden ser infecciosas, neoplásicas, estados de hipercoagulabilidad Fig. 6 on page 11 La ecografía Doppler color es la herramienta más útil para su diagnóstico Fig. 7 on page 12 y también puede ser útil para diferenciar la trombosis benigna de la tumoral. El TC sin contraste puede mostrar una hiperdensidad focal en la vena porta y dilatación de la misma cuando la trombosis es aguda. Las trombosis crónicas pueden manifestarse con calcificaciones lineales dentro del trombo. El TC con contraste demuestra un defecto de repleción parcial o total ocluyendo la luz del vaso Fig. 6 on page 11 Fig. 7 on page 12. También podremos ver en ocasiones signos indirectos de trombosis venosa portal, como la transformación cavernomatosa o colaterales portosistémicas. Hay que Página 4 de 20

5 tener en cuenta que, en condiciones normales, durante la fase arterial, en la vena porta principal hay una mezcla de flujo sanguíneo con contraste (desde la vena esplénica) y sin él (desde la vena mesentérica superior), que puede dar lugar a una imagen de "pseudotrombo". La distinción entre trombo benigno y trombo tumoral en pacientes con carcinoma hepatocelular es difícil. El realce "entreverado" (estriado) del trombo durante la fase arterial sugiere invasión de la vena porta y trombosis tumoral Fig. 7 on page 12 Fig. 8 on page 12. Además, la trombosis neoplásica produce una dilatación expansiva de la vena porta, y en la RM se manifiesta con una señal intermedia-alta en las secuencias potenciadas en T2 Fig. 8 on page 12. Puede haber dos tipos de alteraciones de la perfusión hepática en las trombosis portales: hiperatenuación transitoria hepática (aumento de atenuación en los segmentos pobremente perfundidos por la vena porta debido a un aumento del flujo arterial Fig. 6 on page 11 ) y disminución del realce durante la fase portal. La presencia de gas en el sistema venoso portal clásicamente se relaciona con la isquemia mesentérica Fig. 9 on page 13 en adultos o la enterocolitis necrotizante en niños, ambas patologías con una elevada tasa de mortalidad. Actualmente, gracias al aumento de sensibilidad del TC, están aceptadas otra multitud de causas de aire en porta: pancreatitis necrotizante, abscesos abdominales, obstrucción intestinal La radiografía simple de abdomen puede mostrar imágenes lineales de baja densidad en la periferia del hígado, aunque con muy baja sensibilidad. En el TC, el gas en vena porta se manifiesta como imágenes lineales ramificadas con densidad aire que pueden llegar a alcanzar la cápsula en la periferia del hígado Fig. 9 on page 13. El gas tiene mayor tendencia a acumularse en los radicales portales intrahepáticos izquierdos (debido a su localización más ventral). Igualmente, podremos ver aire en ramas de las venas mesentéricas Fig. 9 on page 13. Se debe diferenciar el gas portal intrahepático de la aerobilia Fig. 17 on page 18. Esta última, por el contrario, es aire de distribución central, alrededor del hilio hepático, y respeta los 2 cm más periféricos del hígado hasta la cápsula hepática. ARTERIA HEPÁTICA: La arteria hepática tiene una anatomía variable. En su forma "clásica" (únicamente en el 55% de la población), las arterias hepáticas derecha (AHD) e izquierda (AHI) se ramifican a partir de una verdadera arteria hepática común, la cual se origina del tronco celíaco (la arteria hepática común pasa a llamarse arteria hepática propia tras la salida de la Página 5 de 20

6 arteria gastroduodenal). En el 11% de individuos, la AHD surge de la arteria mesentérica superior Fig. 10 on page 13. En el 10%, la AHI es rama de la arteria gástrica izquierda. En cuanto a la patología de la arteria hepática, podemos encontrar trombosis y estenosis (principalmente en hígados trasplantados) o aneurismas. La trombosis de la arteria hepática es una importante causa de morbimortalidad en pacientes sometidos a un trasplante hepático (siendo la complicación vascular más común en estos pacientes). El diagnóstico se realiza con la ecografía Doppler color, que demostrará una ausencia de flujo en la arteria hepática. En TC o RM, veríamos una falta de realce arterial. En consecuencia, podemos tener infartos hepáticos y complicaciones biliares secundarias (necrosis biliar, fugas ). La estenosis de la arteria hepática suele ocurrir a nivel de la anastomosis en el paciente trasplantado. Entre las complicaciones, trombosis arterial, isquemia biliar, pérdida del injerto hepático El diagnóstico se establece por la onda espectral en la ecografía Doppler, que muestra una morfología parvus tardus en la arteria distal a la estenosis. Los aneurismas de arteria hepática son el segundo tipo más frecuente de aneurismas arteriales viscerales no traumáticos (después de los aneurismas de arteria esplénica), constituyendo un 20%. Pueden afectar a la arteria hepática común, arteria hepática propia, o a las ramas arteriales intrahepáticas. Es mucho más frecuente la afectación de arterias extrahepáticas, fundamentalmente la arteria hepática común. En menor frecuencia se afecta la AHD Fig. 11 on page 14, y más raramente la AHI. Actualmente, la principal causa de aneurismas hepáticos es la ateroesclerosis. La mayoría de aneurismas de arteria hepática se descubren de forma incidental Fig. 11 on page 14. Los pacientes suelen estar asintomáticos, aunque en ocasiones pueden presentar dolor en cuadrante superior derecho del abdomen, hemorragia gastrointestinal, o ictericia obstructiva. La ruptura del aneurisma puede dar hemobilia o hemoperitoneo, y provocar la muerte. Calcificaciones curvilíneas del aneurisma Fig. 11 on page 14 pueden llegar a ser visibles en la radiografía simple de abdomen. El TC con contraste es la técnica de elección para su identificación (evaginación arterial que se rellena de contraste Fig. 11 on page 14 ). La angiografía convencional se utiliza tanto para diagnóstico como para tratamiento Fig. 12 on page 14. El tratamiento de estos aneurismas está indicado si el diámetro supera los 2 cm Fig. 11 on page 14 Fig. 12 on page 14 o si el paciente tiene síntomas. Los aneurismas intrahepáticos se suelen tratar con embolización con coils Fig. 12 on page 14 Fig. 13 on page 15 (que suele ser bien tolerado debido al aporte sanguíneo dual del hígado Página 6 de 20

7 también por la vena porta). Los aneurismas extrahepáticos se pueden tratar con cirugía abierta (lo más frecuente), o mediante tratamiento endovascular. VÍA BILIAR: La anatomía biliar clásica únicamente aparece en el 58% de la población. Consiste en un conducto hepático derecho que drena el lóbulo derecho y un conducto hepático izquierdo que drena el lóbulo izquierdo del hígado. La unión de éstos, da lugar al conducto hepático común. El conducto cístico drena en al conducto hepático común lateralmente. Los quistes de colédoco Fig. 15 on page 16 Fig. 16 on page 17 son una anomalía congénita rara, caracterizada por dilataciones quísticas del árbol biliar, extra y/ o intrahepático. Son más frecuentes en mujeres. Todani describió cinco tipos de quistes de colédoco Fig. 14 on page 15. El quiste tipo I, dilatación del conducto biliar común sin dilatación biliar intrahepática Fig. 15 on page 16, es el más común. La clínica es inespecífica, lo más frecuente es el dolor abdominal. La colangio-rm Fig. 15 on page 16 Fig. 16 on page 17 permite una mejor evaluación de la anatomía biliar. Entre las complicaciones asociadas a los quistes de colédoco, puede haber colangitis, colecistitis, estenosis biliar, pancreatitis aguda y degeneración maligna. El colangiocarcinoma hiliar o tumor de Klatskin se origina en la confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, a nivel del hilio hepático, y es el la neoplasia maligna más frecuente de la vía biliar. En cuanto a las estenosis benignas de la vía biliar, la causa más frecuente es la iatrogenia relacionada con colecistectomía o trasplante hepático. La presencia de aire en el árbol biliar (aerobilia) es un hallazgo anómalo, cuya causa más frecuente es la iatrogenia (p.e. por esfinterotomía). Otras causas menos comunes, puede ser una fístula colecistoduodenal como ocurre en el caso del ilio biliar Fig. 17 on page 18. Images for this section: Página 7 de 20

8 Fig. 1: Trifurcación de la vena porta. Imágenes axiales consecutivas de TC con contraste en fase portal que muestran trifurcación de la vena porta principal (la vena portal derecha no está presente y la porta principal se divide al mismo nivel en rama derecha anterior, rama derecha posterior y rama portal izquierda). Página 8 de 20

9 Fig. 2: Cavernomatosis de la vena porta. TC con contraste en fase portal muestra múltiples venas colaterales portoportales en hilio hepático (flecha negra). Se observa entre dicha maraña venosa la trombosis de la vena porta principal (causante de la transformación cavernomatosa). Página 9 de 20

10 Fig. 3: Cavernomatosis portal (en otro paciente). Imagen de ecografía con Doppler color a nivel de hilio hepático, que muestra un flujo predominantemente hepatópeto. El paciente presentaba además una cirrosis alcohólica con múltiples signos de hipertensión portal. Página 10 de 20

11 Fig. 4: Aneurisma de vena porta. Hallazgo incidental en paciente con hígado sano, sin antecedentes de interés. Imágenes axiales (izquierda arriba y abajo) y coronal (derecha) de TC con contraste en fase portal, muestran un gran aneurisma sacular de la vena porta principal a nivel de la bifurcación. Fig. 5: Aneurisma de vena porta (misma paciente). Ecografía en escala de grises (izquierda) y Doppler color (derecha) a nivel del hilio hepático. Se realizó seguimiento mediante ecografía Doppler, sin evidenciar cambios significativos de la lesión a lo largo de un período de 4 años. Página 11 de 20

12 Fig. 6: Trombosis de vena porta por trombofilia. Imágenes axiales de TC en fase arterial (izquierda, ventana forzada) y en fase portal. Se observa una alteración de la perfusión hepática con áreas de hiperatenuación transitoria parcheadas periféricas en fase arterial. En fase portal, vemos el defecto de repleción de la vena porta principal ocluyendo su luz (flecha negra); adyacente, en hilio hepático se observa una vena colateral (flecha blanca). Fig. 7: Trombosis portal tumoral en paciente con cirrosis hepática. Izquierda: imagen de ecografía Doppler color, donde se observa la vena porta principal ocupada por material ecogénico y sin flujo demostrable. Centro: TC en fase arterial, se aprecia un relace entreverado de las ramas portales intrahepáticas (flechas negras) derechas e izquierda. Derecha: TC en fase portal, donde se visualiza un claro defecto de repleción en vena porta principal (flecha blanca). El hígado presenta múltiples lesiones focales compatibles con carcinoma hepatocelular multicéntrico. Ascitis perihepática (estrella). Página 12 de 20

13 Fig. 8: Trombosis tumoral de vena porta (en otro paciente). Izquierda: TC con contraste en fase arterial, donde se aprecia el intenso relace estriado de la porta principal (dilatada) y rama derecha. Centro: RM secuencia T2 con supresión grasa, donde se identifica la dilatación expansiva de vena porta principal con una señal intermedia levemente hiperintensa respecto al parénquima hepático (flecha). Derecha: RM secuencia T2 en coronal, permite ver claramente la trombosis tumoral en vena porta principal muy dilatada en hilio hepático (entre flechas). Igualmente vemos líquido ascítico y esplenomegalia. Hígado cirrótico con hepatocarcinoma multicéntrico. Fig. 9: Gas en el sistema venoso portal por isquemia mesentérica. TC abdominal sin contraste. Izquierda: se aprecian imágenes lineales ramificadas con densidad aire en lóbulo hepático izquierdo, de localización periférica que llegan a alcanzar la cápsula hepática (flechas negras). Derecha: se observa igualmente gas en venas mesentéricas (flecha blanca). Página 13 de 20

14 Fig. 10: Variante normal de arteria hepática. TC con contraste en fase arterial. Imagen izquierda: la AHI (flecha roja) surge del tronco celíaco (flecha negra). Imagen derecha: mientras que la AHD (flecha roja) surge de la arteria mesentérica superior (flecha negra). Fig. 11: Aneurisma de arteria hepática derecha en paciente con importante ateroesclerosis. TC sin contraste (izquierda) y con contraste en fase arterial axial (centro) y reconstrucción coronal (derecha). Se visualiza un gran aneurisma dependiente de arteria hepática derecha, con trombosis parcial (flecha negra) y calcificación curvilínea periférica. El TC fue realizado por clínica aórtica y el aneurisma hepático fue un hallazgo incidental. Obsérvese en la reconstrucción coronal la extensa afectación aortoilíaca. Página 14 de 20

15 Fig. 12: Aneurisma de arteria hepática derecha (mismo paciente). Imágenes de angiografía con cateterismo selectivo de arteria hepática derecha, durante el diagnóstico (izquierda) y durante el tratamiento endovascular mediante embolización con coils (derecha). Fig. 13: Aneurisma de arteria hepática derecha, un mes después del tratamiento endovascular (mismo paciente). Imágenes de TC sin contraste (izquierda) y con contraste en fase arterial (derecha), donde se objetiva la exclusión del aneurisma (totalmente trombosado). Nótese el artefacto metálico provocado por el material de embolización (coils). Página 15 de 20

16 Fig. 14: Clasificación de Todani modificada para quistes de colédoco. Se muestran los porcentajes relativos para cada tipo. Página 16 de 20

17 Fig. 15: Quiste de colédoco tipo I. Imagen de colangio-rm que muestra una dilatación fusiforme de colédoco (flecha) sin dilatación de la vía biliar intrahepática. Página 17 de 20

18 Fig. 16: Dilatación quística de colédoco tipo IVA. Imagen de colangio-rm que muestra múltiples dilataciones de la vía intra y extrahepática. Página 18 de 20

19 Fig. 17: Ilio biliar. Radiografía simple de abdomen e imágenes de TC con contraste en fase portal, que muestran aerobilia (flechas negras, gas de distribución central en vía biliar intra y extrahepática) por fístula colecistoduodenal. En pelvis se identifica la litiasis biliar (flecha blanca) causante dilatación retrógrada de asas de delgado. Página 19 de 20

20 Conclusiones El conocimiento de la anatomía normal y sus variantes más frecuentes, así como las diversas anomalías congénitas y adquiridas que podemos encontrarnos en las estructuras del hilio hepático, nos ayudará a interpretar correctamente los hallazgos radiológicos y a hacer una correcta descripción en el informe, importante previo a una cirugía hepática y a procedimientos intervencionistas. Bibliografía - Webb WR, Brant WE, Major NM. TAC body.3ª ed. Marbán; Ryan S, McNicholas M, Eustace S. Anatomía para el diagnóstico radiológico. 2ª ed. - Gallego C, Velasco M, Marcuello P, Tejedor C, De Campo L, Friera A. Congenital and Acquired Anomalies of the Portal Venous System. RadioGraphics 2002; 22: González de la Huebra Labrador T, Sanchez de Medina Alba P, Corrales P, Chaparro García PA, El Karzazi K, Correa Soto RE. Doppler Ultrasonography of the Liver: What Every General Radiologist Should Know. ECR Tirumani SH, Shanbhogue AKP, Vikram R, Prasad SR, Menias CO. Imaging of the Porta Hepatis: Spectrum of Disease. RadioGraphics 2014; 34: Jesinger RA, Thoreson AA, Lamba R. Abdominal and Pelvic Aneurysms and Pseudoaneurysms: Imaging Review with Clinical, Radiologic, and Treatment Correlation. RadioGraphics 2013; 33:E71-E96. - Catalano OA, Singh AH, Uppot RN, Hahn PF, Ferrone CR, Sahani DV. Vascular and Biliary Variants in the Liver: Implications for Liver Surgery. RadioGraphics 2008; 28: Santiago I, Loureiro R, Curvo-Semedo L, Marques C, Tardáguila F, Matos C, CaseiroAlves F. Congenital Cystic Lesions of the Biliary Tree. AJR 2012; 198: Página 20 de 20