Farmacología a de la insuficiencia cardiaca En la insuficiencia cardiaca, el corazón n es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado, en relación n con el retorno venoso y con las necesidades tisulares de cada momento Las manifestaciones clínicas son el resultado de las alteraciones de la función ventricular, pero principalmente, de la puesta en marcha de los mecanismos compensadores Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardiaca son: Reducir los síntomas s y aumentar la capacidad funcional del paciente Corregir las alteraciones hemodinámicas micas Corregir los mecanismos compensadores neurohormonales Prevenir o retrasar el deterioro de la función n cardiaca Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida del paciente
Farmacología a de la insuficiencia cardiaca Medicamentos empleados Los que aumentan la contractilidad (inotrópicos positivos): Glucósidos cardiotónicos o digitálicos Alternativas a los digitálicos: inotrópicos, que además producen vasodilatación periférica (inodilatadores) Simpaticomiméticos: dopamina, dobutamina, fenoldopam e ibopamina Inhibidores de la fosfodiesterasa III: amrinona y milrinona Los que mejoran el rendimiento hemodinámico cardiaco: Por reducir la precarga: Diuréticos Vasodilatadores venosos: nitroglicerina y dinitrato de isosorbida Por reducir la poscarga: Vasodilatadores arteriales y venosos: Por acción directa: nitroprusiato sódico Por bloqueo de los receptores alfa1-adrenérgicos: prazosina, doxazosina Por inhibición del sistema renina-angiotensina: captopril, enalapril
El más empleado es la digoxina Digitálicos Efectos farmacológicos: Aumenta la contractilidad del miocardio y reduce la frecuencia cardiaca Mejora la disnea, la oliguria, el edema y la congestión pulmonar y hepática Prolonga el periodo refractario del sistema de conducción aurículo-ventricular Exalta el automatismo de los tejidos cardíacos. Es un efecto tóxico Administración Al inicio del tratamiento se realiza una digitalización inicial, de choque o de impregnación (con dosis altas) y después una dosis de mantenimiento La administración puede ser: Por vía v a oral Por vía v a intravenosa (sólo en casos de urgencia), administrando sin diluir (en 1-51 minutos), o tras diluir en 4 veces su volumen (administrando en 5 minutos) o bien en perfusión n intermitente (tras diluir en 500 ml) No se emplea la vía v a intramuscular, porque produce dolor y necrosis en el punto de inyección
Digitálicos Efectos adversos Son frecuentes, porque el margen de seguridad es muy pequeño En la toxicidad influye la hipopotasemia (más susceptible al corazón frente a las arritmias) La sintomatología comienza con pérdida de apetito, náuseas y vómitos, dolor abdominal y diarrea. Cuando la intoxicación es mayor, trastornos nerviosos, como mareo, visión confusa o coloreada de verde o amarillo y alucinaciones Son frecuentes los síntomas cardíacos: extrasístoles ventriculares, bloqueos senoauriculares, bradicardias, arritmias Principales aplicaciones terapéuticas Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva (sin daño miocárdico grande) Tratamiento del edema agudo de pulmón Tratamiento de la fibrilación auricular paroxística y del flutter auricular
Otros fármacos f inotrópicos positivos Los agonistas beta-1 adrenérgicos incrementan la fuerza contráctil y la frecuencia cardiaca. Además, producen vasodilatación arteriovenosa (por eso se denominan inodilatadores ) La dobutamina, estimula los receptores beta-1 y en menor grado los beta-2 y los alfa-1. Se administra en perfusión intravenosa continua Se emplea en la insuficiencia cardiaca grave asociada a cardiopatía isquémica o infarto o embolismo pulmonar Los inhibidores de la fosfodiestera-sa III (amrinona y la milrinona) aumentan la concentración de AMPc, aumentando el volumen minuto y disminuyendo la presión capilar pulmonar y la hipoperfusión periférica Se emplean por vía intravenosa directa y en perfusión intermitente En tratamientos crónicos aumentan la frecuencia cardiaca, aceleran la conducción y producen arritmias ventriculares (pueden acelerar la progresión de la insuficiencia cardiaca)
Fármacos vasodilatadores Actúan sobre los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardiaca que son responsables del incremento de la poscarga (reduciendo aún más el volumen minuto) La precarga puede reducirse limitando la ingesta de sodio, mediante la utilización de diuréticos o aumentando la capacitancia del territorio venoso con venodilatadores (nitratos) La poscarga disminuye al reducirse las resistencias vasculares periféricas con vasodilatadores arteriales (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) Los IECAs reducen los niveles de angiotensina II y de aldosterona (y por tanto la presión arterial y la poscarga) Disminuyen la sintomatología, mejoran la situación hemodinámica, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida, retrasan la progresión de la enfermedad y reducen la mortalidad y las hospitalizaciones Son el captopril, enalapril, lisinopril, Los antagonistas de los receptores de angiotensina II (losartán, valsartán), también ocasionan mejoría clínica y hemodinámica, similar a la de los IECAs Empleo de ciertos beta-bloqueantes (bisoprolol y el carvedilol)