Semiología de los trastornos motores deficitarios Dr.Conrad Stephens K.

Transcripción

1 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 1 Semiología de los trastornos motores deficitarios Dr.Conrad Stephens K. Muchas afecciones del sistema nervioso tienen como manifestación importante o fundamental de su cuadro la disminución o pérdida de la capacidad de moverse en forma normal. A la disminución de la fuerza se la llama paresia, y a la imposibilidad total de moverse se la denomina plejia. La disminución o pérdida de las fuerzas (PARESIA O PLEJIA) puede ser causada por afecciones de diversa etiología, y puede ser porque esta enfermedad altere el funcionamiento de las articulaciones y los huesos, o los músculos, o la parte motora del sistema nervioso. En el caso de que la causa de la alteración motora sea consecuencia de una enfermedad osteoarticular, lo característico es; la rigidez, la deformidad y frecuentemente la presencia de dolor en el segmento corporal afectado, tanto al palparlo, como al intentar movilizarlo. Si se trata de una enfermedad del sistema nervioso hay dos modalidades diferentes de acuerdo al tipo de neurona motora afectada. Asi, hablamos de: a- Sindrome de primera motoneurona si esta alterarada la neurona piramidal, ya sea en su soma, que se encuentra en la quinta capa de la corteza cerebral de las áreas motoras, o en el axon, que se extiende desde la corteza, por el tracto corticoespinal (o piramidal) hasta el núcleo segmentario somatomotor de la médula espinal, en el caso de los segmentos corporales del tronco y extremidades; o por el tracto corticobulbar, hasta los núcleos somato y branquio-motores en el caso de los segmentos cervico-cefálicos. b- Sindrome de segunda motoneurona si la enfermedad altera el funcionamiento de la neurona motora cuyo soma se encuentra en el asta anterior de la médula espinal, en el caso de los segmentos corporales de tronco y extremidades, o de los núcleos somato y branquio-motores del tronco cerebral, en el caso del segmento cervicocefálico, y cuyo axon sale del sistema nervioso central formando parte de los nervi os craneales o de los nervios raquídeos, según corresponda. El sindrome de segunda motoneurona se reconoce por: 1- paresia; disminución de las fuerzas de los músculos que estén inervados por las neuronas afectadas (la distribución de esta paresia sera miomérica, radicular, troncular o de una rama nerviosa distal según que la afección sea en el núcleo,o en la raíz, o en un nervio o nervios, o en una o en varias de sus ramas). 2- hipotonía; característicamente el tono está claramente disminuido en el segmento parético. 3- hiporreflexia; los reflejos miotáticos ( u osteotendineos) del o los segmentos enfermos estan disminuidos o abolidos, como consecuencia de la alteración de la vía eferente del reflejo. 4- amiotrofia; los músculos inervados por las neuronas afectadas, quedan sin la influencia trófica de estas neuronas, y luego de un período de latencia de unas dos o tres semanas, se atrofian rápidamente, llegando en algunos meses a la atrofia total, quedando solo una banda fibrosa donde antes hubo un músculo. 5- faciculaciones; son unos movimientos anormales e involuntarios que se pueden ver en algunos casos de pacientes con sindrome de segunda motoneurona y son unas rápidas sacudidas de partes de los músculos afectados, en forma asincronica y aleatoria. 6- fibrilaciones; este fenómeno no es visible, sino que solo apreciable con un instrumento electrónico, llamado electromiógrafo (EMG). Se inserta un electrodo de aguja dentro del músculo afectado y se registran unos potenciales anormales, que corresponden a potenciales de acción de fibras musculares aisladas. 7- finalmente es necesario recalcar que la calidad del movimiento que el paciente es capaz de realizar está en directa proporcion a la cantidad de fuerzas perdidas.

2 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 2 El sindrome de primera motoneurona se caracteriza por: 1- paresia; disminución de las fuerzas en proporción a la extensión del daño. La dsitribución de la paresia dependerá también de la extensión y localización de la lesión, cosa que analizaremos más adelante. 2- hipertonía espástica; hay en este caso un aumento del tono. No aparece en forma inmediata en una lesión aguda, sino que después de algunos días o 2 o 3 semanas. Pero si la alteración es de instalación progresiva, sí aparece a medida que la enfermedad progresa. Esta hipertonía tiene dos hechos muy característicos que permiten reconocerla; a- el fenómeno de resorte o "muelle de navaja" que consiste en que al mover pasivamente un segmento corporal con respecto de otro, por ej. el brazo, flectando y extendiendo el codo, se nota una resistencia que va en aumento y que luego en, forma brusca, cede completamente. Y b- esta hipertonía no es uniforme y no afecta a todos los músculos en forma pareja, sino que tiene una distribución muy particular, dependiendo ésta de la extensión y de la localización de la lesión, y de la indemnidad o alteración concomitante de otros sistemas que participan en la función motora ( por ej. estructuras extrapiramidales). Generalmente en las piernas predomina o es solamente detectable en los músculos extensores, y en los brazos es de predominio en los flexores de la mano y brazo, y en los pronadores y aductores. 3-hiperreflexia; debido a que el haz corticoespinal ejerce una influencia moduladora sobre la actividad del centro segmentario, al disminuir esta influencia, el reflejo miotático se exalta. Es evidente la existencia de hiperreflexia cuando se aprecian algunos o todos los fenómenos siguientes: a- disminución del umbral; se precisa de un estímulo menor para obtener la respuesta. b- respuesta más amplia. c- respuesta más rápida y muchas veces repetitiva, pudiendo hacerse incluso contínua, a lo que se llama "clonus". d- difusión de la respuesta. Normalmente el reflejo miotático, es muy selectivo y solamente responde el músculo estimulado, pero en este caso, al desaperecer o disminuir la influencia moduladora del haz piramidal, participan en la respuesta otros músculos del mismo segmento (difusión intrasegmentaria), o músculos de otros segmentos vecinos (difusión intersegmentaria), o incluso de segmentos contralaterales (difusión contralateral). Es necesario recalcar que la hiperreflexia, al igual que la hipertonía espástica, no aparece de inmediato en una lesión aguda, sino despues de un período de latencia variable de algunos días a unas 3 semanas, pero generalmente antecede a la espasticidad. En el caso de una alteración progresiva, se va desarrollando paralelamente a ésta. 4- desaparición o disminución de reflejos cutáneos; normalmente al pasar rápidamente por el abdomen un objeto romo, se produce una contracción de la pared abdominal de ese lado. - Este reflejo cutáneo-abdominal requiere de la indemnidad del sistema piramidal para funcionar; si está alterado, desaparece o disminuye proporcionalmente a la alteración. Lo mismo ocurre con el reflejo cremasteriano, que es la contracción del cremáster al estimular por roce la piel del muslo cercana a la ingle, y que disminuye o desaparece si hay una lesión piramidal. Finalmente el reflejo cutáneo plantar. Normalmente al pasar un objeto romo por la parte externa de la planta del pié, y desde atrás hacia adelante, se flectan los dedos del pié. Al haber una alteración de primera motoneurona; no responde (se hace "indiferente"), o contrariamente, el dedo gordo se extiende y los otros ortejos se separan abduciéndose, a lo que se llama "signo de Babinski". 5- sincinesias anormales. Cuando hacemos un movimiento principal, hay una serie de movimientos accesorios, que acompañan a esa acción. Por ej.: si tomamos una hoja de papel de la superficie de una mesa, movemos la mano y los dedos para hacerlo, pero la posición del brazo, de la cabeza, del tronco y las piernas se acomodan a esa acción. Al conjunto de todos esos movimientos

3 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 3 que "acompañan" al movimiento principal se les llama sicinesias. En el caso de una lesión de la primera motoneurona, se producen algunas sincinesias anormales. Las más importantes son: a- sincinesia de la marcha; cuando damos un paso, normalmente el pié se dorsiflecta, se dobla la rodilla y se avanza la pierna sin dificultad hacia adelante. En este caso, en el lado afecto, el pié se extiende, la rodilla no se flecta, sino se mantiene extendida, y la pierna en vez de avanzar en forma recta hacia adelante, hace una abducción y luego aducción, de manera que avanza en un movimiento circular. Además el cuerpo es inclinado hacia el lado contrario, para que la pierna extendida pueda avanzar, apesar de lo lo cual la punta del pié generalmente roza el suelo. b- sincinesia del pulgar; cuando a una persona se le pide que con los dedos flectados, traccione con fuerza, el pulgar queda un poco en abducción y extendido, o con leve flexión. Pero si tiene una lesión piramidal, entonces el pulgar se aduce y se flecta, quedando adosado a la palma de la mano. 6- La calidad del movimiento se altera en una proporción mayor que la cantidad de fuerza perdida. En muchos casos la paresia es moderada, o muy leve, y sin embargo si el paciente camina lento, se nota poco una alteración; pero si se le exige apurarse, de inmediato se advierte la sincinesia anormal de la marcha, especialmente en los primeros pasos. Los movimientos repetitivos rápidos, que cualquier persona los hace en forma rítmica y con fluidez, se hacen lentos, arrítmicos y el paciente evidencia concentración y esfuerzo para ejecutarlos. Esto porque la primera motoneurona es parte del control suprasegmentario del movimiento y por eso se altera más la calidad que la cantidad de movimiento, en cambio en el s. de segunda motoneurona, la calidad del movimiento se altera solamente en proporción a la cantidad de fuerza perdida, debido a que todos los sistemas de control segmentario y suprasegmentario están conservados (por supuesto que si la enfermedad afecta a otros sistemas además del motor, la calidad del movimiento se percibirá más alterada, pero no como consecuencia del defecto motor, sino de la sumatoria de todos los trastornos). 7- se produce una atrofia moderada, en el caso de paresia severa, por desuso, y en forma más lenta. En los esquemas siguientes damos algunos ejemplos. Nomenclatura de acuerdo a la topografía. De acuerdo a como se distribuyan las paresias, se les da la denominación del modo que a continuación señalaremos: Si la paresia afecta a una sola extremidad decimos que se trata de una monoparesia. Si en esa extremidad parética la paresia predomina en la porción proximal de ella, diremos que se trata de una monoparesia proximal. Por el contrario, si es distal, la llamaremos; monoparesia distal. Además debe indicarse el segmento corporal afectado, así decimos, "monoparesia braquial distal izq.", en el caso de una paresia de predominio distal del brazo izq. En el caso de una persona con una paresia o plejia que afecte a una mitad completa del cuerpo (cara, brazo, pierna), decimos que tiene hemiparesia o hemiplejia. O en el caso que afecte a una parte importante de un hemicuerpo, por ej. cara y brazo, o brazo y pierna, igualmente la llamamos hemiparesia o hemiplejia, pero para que no haya dudas, indicamos los segmentos comprometidos con la letras F B C ( F = facial, B = braquial, C = crural ). Si se afecta la pierna (C). No siempre la severidad de la hemiparesia es semejante en todos los segmentos afectados. Si resulta ser de igual intensidad en todos los segmentos decimos que es una hemiparesia armónica, y si es de diferente magnitud en los distintos segmentos, entonces se llama disarmónica y se señala cual es el segmento en que predomina. Las cruces indican la intensidad de la paresia (+ = poca, + + = mediana, +++ = plejia).

4 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 4 Finalmente puede que haya segmentos afectados de un lado del cuerpo y otro al lado contrario, en cuyo caso decimos que es una hemiparesia alterna para diferenciarla de una hemiparesia directa, que es cuando todos los segmentos afectados son de un solo lado. Ahora es necesario aclarar un hecho semiológico muy significativo, y es referente a las parálisis que afectan a los músculos faciales y que son inervados por el VII nervio craneal. El nervio facial inerva todos los músculos faciales, excepto los oculomotores ( III, IV y VI) y los masticatorios (V ). Cuando se afectan el núcleo del facial, que se encuentra en la parte ventral y baja del tegmento de la protuberancia, o las fibras del nervio en su largo recorrido intraxial, rodeando al núcleo de VI par, o una vez que emerge del neuroeje y antes de que sus fibras se separen para inervar los sectores que corresponden a sus ramas, se paralizan todos los músculoa de un lado de la cara. Se dice que hay una paresia facial de tipo periférico cada vez que al afectarse el núcleo o el tronco del nervio ( segunda motoneurona ) se paralizan todos los músculos faciales del mismo lado de la cara. En cambio, cuando la lesión es de primera motoneurona, o sea, de la corteza o en el trayecto del axón en el haz córtico bulbar, solamente se paralizan los músculos de la mitad inferior de la hemicara, y se dice que hay una paresia facial de tipo central. Esquema de las conexiones de los núcleos faciales. Esto es debido, tal como se ve en el siguiente esquema, a que el núcleo del nervio facial tiene dos partes una superior que inerva la mitad superior de la cara, y otra inferior, para la mitad inferior. Los axones de la primera motoneurona salen desde la corteza, y envían fibras a ambas porciones del núcleo facial, pero la parte superior del núcleo recibe fibras desde ambos lados. Por esto, si se afectan las fibras de un lado en la cápsula interna, las del otro lado mantienen activa la parte superior de la cara, no la inferior, que solo recibe axones del lado ahora afectado. En cambio una lesión del núcleo o del tronco del nervio, afecta a todos los sectores de la hemicara, excepto, que sea muy periférica y altere la función de una rama solamente.

5 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 5 Como se ve a la der. en el esquema, una lesión en la posición (1) provocará una parálisis facial de tipo central der.; una en la posición (2), afectando al núcleo ( que es muy pequeño y en que las partes superior e inferior, aquí puestas separadas en forma esquemática, están muy próximas en la realidad ), o en la (3), causarán parálisis de tipo periférico der. En la posición (4) dependerá de la rama periférica afectada. Sin embargo el diagnóstico diferencial en el caso de una lesión de la rama inferior, con una lesión de tipo central, no es difícil pues basta comprobar la existencia de fibrilaciones en el EMG para afirmar que es una lesión de segunda motoneurona. Ahora volveremos a la nomenclatura de las paresias de acuerdo a su distribución. Tetraparesia es cuando se afectan las cuatro extremidades. Pueden ser simétricas de predominio distal ( característico de las polineuropatías ), o de predominio proximal ( en que muy frecuentemente la causa es una miopatía ), o pueden ser asimétricas o predominar en un brazo o en una pierna. En cada caso deben ser descritas estas características, puesto que no existen nomenclaturas especiales para cada caso. Paraparesia se llama a la paresia de dos extremidades, una de cada lado. Generalmente al decir simplemente "paraparesia" se entiende que son las piernas las afectadas, pues una "paraparesia braquial" es muy infrecuente. Si una persona tiene una parálisis que afecta a ambos hemicuerpos, por ejemplo los músculos de la cara y los brazos y las piernas, decimos que tiene una hemiparesia doble. Y un caso muy particular es una hemiparesia doble, disarmónica, de predominio crural, a la que por convención se llama diplejia. Algunos ejemplos: 1= lesión cortical frontal lateral der. 2= lesión del tronco, protuberancia der. 3= lesión medular aprox. T 7 o T 8 4= lesión en la cápsula interna izq.

6 Semiología de los trastornos motores deficitarios. Dr. Conrad Stephens K. 6 Localización La distribución de una paresia o plejia nos orienta a una localización de la afección. Ya hemos comentado que una tetraparesia distal, simétrica, muy probablemente corresponde a una enfermedad sistémica de los nervios periféricos (polineuropatía), que si es de predominio proximal apunta a una enfermedad muscular (miopatía), y en el caso de una parálisis facial, que si es de tipo periférico orienta a una lesión en el núcleo o en el tronco del nervio, en el mismo lado de la parálisis, o que si de tipo central nos indica muy posiblemente una lesión del hemisferio cerebral contralateral al lado paralizado. En el caso de una paraplejia lo más frecuente es que la lesión sea medular, y según el nivel de la parálisis, se puede determinar el nivel del segmento medular comprometido, que debe ser lumbar o torácico. Sin embargo puede ser también una lesión en el canal raquídeo más bajo que L2, donde termina la médula espinal, y ser por una afección de la cola de caballo. O también es posible una lesión cerebral bilateral parasagital. Una tetraplejia además de lo mencionado en párrafos anteriores, con frecuencia es causada por una enfermedad de la médula espinal cervical, o si además hay compromiso de nervios craneales, indicaría una lesión del tronco cerebral. La hemiparesia FBC disarmónica es generalmente por una lesión cortical o subcortical de un hemisferio cerebral. Por su parte, una hemiparesia FBC armónica es lo más probable, consecuencia de una afección en la parte profunda de un hemisferio cerebral, en, o en las cercanías de la cápsula interna, donde una lesión de pequeño tamaño puede afectar a las fibras de la pierna, brazo y cara simultáneamente, al estar todas muy próximas entre sí. En cambio, en la corteza las estructuras motoras están más separadas y por eso se afecta predominantemente un segmento. Si se trata de una hemiparesia alterna, con parálisis de un nervio craneal de un lado y de las extremidades del otro lado, lo más probable es que sea una afección del tronco cerebral y en el lado del nervio craneal afectado.