Breve reseña sobre la fisiología del agua corporal Sodio: -Hiponatremia -Hipernatremia Potasio: -Hipokalemia -Hiperkalemia

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3 ÍNDICE 1- ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO 1 Breve reseña sobre la fisiología del agua corporal Sodio: -Hiponatremia -Hipernatremia Potasio: -Hipokalemia -Hiperkalemia Trastornos metabólicos del estado Ácido-Base -Acidosis metabólica -Acidosis láctica -Alcalosis metabólica Hipercloremia 2-SOLUCIONES PARENTERALES DE REPOSICIÓN Solución Fisiológica de Cloruro de Sodio al 0,9% Solución de Dextrosa al 5% Solución de Dextrosa al 10% Solución de Dextrosa al 30% Solución de Dextrosa al 50% Solución de Ringer con Lactato Solución de Cloruro de Potasio al 10% Solución Isotónica de Cloruro de Sodio para Lavado Quirúrgico Solución Dextro-clorurada Isotónica Dextrosa al 5% en Solución fisiológica Dextrosa en Solución fisiológica Isotónica Solución 1/3 Salina Isotónica Solución Fisiológica de Ringer Solución de Bicarbonato de Sodio 1/6 M Solución de Bicarbonato de Sodio Molar Solución de Cloruro de Sodio al 7,5% Solución de Cloruro de Sodio al 30%

4 Solución 90 Agua Bidestilada Solución D-Manitol al 15% L-Aminoácidos 10% 3-APÉNDICE REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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7 BREVE RESEÑA SOBRE LA FISIOLOGÍA DEL AGUA CORPORAL 3 En condiciones de equilibrio, la ingesta de agua es idéntica a la pérdida estando regulada fundamentalmente por el mecanismo de la sed. A pesar de las grandes variaciones en el aporte o ingesta hídrica, en condiciones fisiológicas la osmolaridad de los fluidos se mantiene constante ( mosm/kg H2O) con una concentración plasmática de sodio (natremia) que oscila en un rango de normalidad entre meq/l. Ello es debido al sistema de retroalimentación sed-neurohipófisisriñón, caracterizado por un control osmótico sensible al mecanismo de la sed y la secreción de la hormona antidiurética o vasopresina, la cual es secundaria a estímulo osmótico (cambios de la osmolaridad plasmática de 1% inducen cambios en la concentración plasmática de vasopresina de 1pg/mL) y de la volemia. En tal sentido, es necesario puntualizar que los mecanismos homeostáticos que mantienen el volumen circulante efectivo predominan por sobre aquellos que mantienen la tonicidad plasmática. La osmolaridad de una solución está dada por el número de partículas del soluto por volumen de solvente; en tal sentido, la osmolaridad de los compartimentos intracelular y extracelular es la misma, a pesar de presentar una composición de solutos que es diferente. La osmolaridad plasmática puede ser estimada aplicando la siguiente fórmula: Natremia x 2 + Glucemia (mg/dl)/18 + Urea (mg/dl)/5.5 siendo el valor normal de 285 a 300 mosm/l

8 4 Por su parte, la osmolaridad plasmática efectiva o tonicidad es aquella que está dada por los solutos osmóticamente activos, es decir los que promueven movimientos de agua a través de la membrana celular semipermeable. En la práctica clínica, la misma puede ser estimada aplicando la fórmula: Natremia x 2 + Glucemia (mg/dl) / 18 Estos desplazamientos de agua producen deshidratación celular en presencia de hipertonicidad en el compartimento extracelular; por el contrario, generarán edema celular en caso de existir hipotonicidad extracelular.

9 5 SODIO El sodio es considerado el esqueleto osmótico del organismo siendo el principal determinante de la presión osmótica extracelular. En efecto, el sodio es el principal catión del espacio extracelular siendo el volumen de este espacio directamente proporcional al contenido corporal de sodio. Asimismo, la cantidad de sodio en el espacio extracelular está regulada por los procesos que regulan el balance de sodio (excreción y conservación renal de sodio y agua) donde la hormona antidiurética (ADH) cumple un rol trascendental. La osmolaridad plasmática se mantiene constante entre 285 y 300 mosm/kg H2O, con una concentración de sodio (natremia) entre 136 y 145 meq/l. HIPONATREMIA La hiponatremia es comúnmente definida como un nivel de sodio sérico < 136mEq/L. Existen dos grandes tipos de hiponatremia: hiponatremia dilucional (forma más frecuente de disnatremia) hiponatremia deplecional Conceptualmente una hiponatremia implica siempre la existencia de un desbalance entre el capital hídrico y el capital sódico, con un exceso de líquido extracelular con relación al sodio. Por su parte, el volumen del compartimento extracelular puede ser normal o bajo en presencia de capital sódico disminuido, constituyendo las denominadas hiponatremias deplecionales; en tanto que en las hiponatremias dilucionales el volumen del compartimento extracelular se encuentra expandido en presencia de un capital sódico normal o aumentado. El diagnóstico de una hiponatremia verdadera implica la existencia de hipoosmolaridad e hipotonía.

10 6 Sin embargo, existen hiponatremias hipertónicas donde existe hiperosmolaridad, puesto que son secundarias a la acumulación de solutos osmóticamente activos en el compartimento extracelular. El aumento de la osmolaridad plasmática efectiva, determina el desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular con la finalidad de alcanzar el equilibrio osmótico (hiponatremia traslocacional). Las hiponatremias pueden ser clasificadas con fines prácticos, de acuerdo al volumen del compartimiento líquido extracelular en: hipovolémicas normovolémicas hipervolémicas Algunos ejemplos de hiponatremias en el ámbito hospitalario son la hiponatremia del postoperatorio (ejemplo de desalinación en los pacientes repuestos con solución salina isotónica o soluciones hipotónicas) y la Secreción Inadecuada de ADH. TRATAMIENTO DE LAS HIPONATREMIAS Con respecto al tratamiento de las hiponatremias, es necesario definir la severidad de la misma. Así, las formas agudas y severas (natremia < 115 meq/l y con una evolución menor a 48 h) definen al grupo de mayor riesgo para la aparición de encefalopatía hiponatrémica. La presencia de coma o convulsiones revierte con un aumento de la natremia de 3 a 7 meq/l. Para lograr este objetivo, el ritmo de reposición inicial debe ser de 1.5 a 2 meq/l/h durante 3 a 4 horas, ó hasta lograr la reversión de la signología neurológica. En términos prácticos se debe administrar 50 a 100 cc de cloruro de sodio 3% repitiendo este gesto terapéutico en 2 o 3 oportunidades ante la persistencia de la signología neurológica. Por su parte, la hiponatremia crónica y severa deberá reponerse a una velocidad no mayor a 1 a 1.5 meq/l/h, no tolerando en las primeras 24 horas de corrección un incremento de la natremia mayor a 12 meq/l, en tanto que en los días posteriores el incremento de la natremia no debe superar los 6 meq/l/d. La reposición deberá interrumpirse cuando reviertan los síntomas de encefalopatía hipotónica o cuando la corrección sea de 18 meq/l/d. Otras medidas terapéuticas dependerán de la etiología de la hiponatremia

11 (restricción hídrica en la secreción inadecuada de ADH, reposición de la volemia en las formas deplecionales, etc). 7 FÓRMULAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA Contenido de sodio de las soluciones utilizadas durante la corrección de una Hiponatremia (Ec.2): Solución de cloruro de sodio 0.9% Solución de cloruro de sodio 3% Solución de cloruro de sodio 7.5% 154 meq/l 513 meq/l 1283 meq/l ACT= 0.6 x Kg de peso corporal HIPERNATREMIA La hipernatremia queda definida por una natremia > 145 meq/l. La aparición de una hipernatremia siempre se asocia a la presencia de hiperosmolaridad e hipertonía plasmática; la misma implica siempre un desequilibrio entre el capital sódico y el capital hídrico del organismo. Esta disnatremia con frecuencia es iatrogénica. Existen una serie de factores de riesgo para el desarrollo de hipernatremia (paciente añoso, discapacidad física o mental, diabetes insípida, uso de diuréticos).

12 8 La mayoría de las hipernatremias se vinculan a una pérdida neta de agua, la cual puede ocurrir en ausencia de déficit de sodio (pérdida de agua pura) o no (pérdida de fluidos hipotónicos). La ganancia de sodio con frecuencia es debida al aporte de cloruro de sodio (solución isotónica o hipertónica), la cual puede ser accidental. El tratamiento de la hipernatremia depende de la etiología de la misma, estado del líquido extracelular (hipovolémica, euvolémica e hipervolémica), magnitud, tiempo de evolución y severidad. El tratamiento de la hipernatremia se realiza en base al aporte de agua libre que se estima mediante el empleo de fórmulas aproximadas siendo la más comúnmente utilizada: Déficit de H20 = (Natremia actual Natremia objetivo) 1 x ACT ACT es el agua corporal total Agua corporal total = fracción de peso corporal x peso corporal (kg) Fracción de peso corporal:

13 POTASIO 9 El potasio (K ) es el principal catión intracelular. En la práctica clínica se monitoriza el potasio extracelular que corresponde al 2% del capital corporal total de potasio, con una concentración de 3.5 a 5 meq/l. Sin embargo, la gran mayoría de dicho catión se encuentra en el compartimiento intracelular (98%) donde alcanza una concentración de 125 a 140 meq/l. Esta diferencia de concentraciones genera un gradiente que contribuye al gradiente eléctrico de membrana y es mantenido predominantemente por la acción de la bomba de Na / K ATPasa de membrana celular que transporta activamente iones potasio al compartimento intracelular y sodio al espacio extracelular, además del efecto Gibbs-Donnan dado por las macromoléculas electronegativas intracelulares (proteínas, fosfatos). La homeostasis del potasio y el nivel de kalemia, dependen del balance entre los ingresos y egresos de potasio del organismo (balance externo de potasio) y de los desplazamientos de potasio entre el espacio intracelular y extracelular (balance interno de potasio). La ingesta diaria de potasio oscila entre los 40 y 120 meq/día. En condiciones normales su eliminación se realiza en un 90% por vía renal y en un 10% por vía digestiva. Respecto al balance externo, dentro de los factores que gobiernan la excreción de potasio se encuentra la aldosterona (estimula la secreción de potasio por la nefrona distal). Por su parte, los desplazamientos de potasio están gobernados por los factores que determinan el balance interno de este catión e incluyen fundamentalmente a la insulina y a la estimulación adrenérgica (efecto agonista ß2-adrenérgico). La hipokalemia es definida por la presencia de un potasio sérico < 3,5 meq/l, siendo consecuencia de una alteración del balance externo (disminución de la ingesta o un aumento en la excreción

14 10 renal, digestiva o raramente cutánea constituyendo las hipokalemias deplecionales) o del balance interno (desvío transcelular de potasio, hipokalemias deplecionales). En toda hipokalemia, en particular cuando la misma es persistente debe ser pesquisada la existencia de una hipomagnesemia concomitante, la cual se encuentra en el 40% de los pacientes con hipokalemia. Las manifestaciones clínicas de la hipokalemia obedecen a una alteración de la relación entre el potasio intracelular y extracelular lo cual determina cambios en la excitabilidad de la membrana celular que afectan fundamentalmente el músculo estriado cardíaco y esquelético y las neuronas. Las alteraciones electrocardiográficas de la hipokalemia son inespecíficas y consisten en: onda U prominente, depresión del segmento ST y onda T isoeléctrica o invertida. Con respecto al tratamiento de una hipokalemia existen dos posibilidades de reposición: 1) agregar cloruro de potasio (KCl) al plan de reposición de fluidos siendo ésta la medida terapéutica más eficaz para replecionar el capital potásico y 2) carga intravenosa de KCl siendo ésta la forma de reposición de elección frente a la existencia de manifestaciones críticas de hipokalemia. En el paciente grave, la vía de elección para la suplementación de potasio es la vía intravenosa, en particular cuando la Kalemia es menor a 2.5 meq/l, existen arritmias y/ó parálisis flácida por hipokalemia, uso de digital, postoperatorio de cirugía cardíaca, evento coronariano agudo, encefalopatía hepática y perioperatorio de cirugía de urgencia / emergencia. El KCl es de elección para la reposición de potasio: Potasio El KCl puede ser administrado por vía venosa periférica (VVP) no siendo posible la administración de una solución con más de 3 g de KCl / 1 L de solución, siendo la concentración máxima de KCl a ser administrada por VVP de 40 mmol/l lo cual evita la aparición de flebitis. La solución de elección debe ser solución salina isotónica 0.9% (solución fisiológica) estando contraindicado el uso de soluciones de dextrosa al 5% o 10% para reponer potasio.

15 Siempre que el nivel de kalemia sea inferior a 3.0 meq/l se debe reponer la kalemia por VVC, utilizando bomba de infusión continua (BIC) bajo estricto monitoreo electrocardiográfico continuo. Como regla general, la administración de 20 mmol de KCl en 1 hora incrementa la kalemia en 0.25 meq/l; por su parte, el aporte de 40 mmol en 1-2 horas es capaz de aumentar la kalemia en 1.5 meq/l. Sin embargo, ante una arritmia ventricular maligna por hipokalemia (taquicardia / fibrilación ventricular) o en presencia de parálisis hipokalémica es posible administrar hasta mmol de KCl en 1 hora por VVC (frente a una manifestación crítica de hipokalemia, si el nivel de kalemia es < 3.0 meq/l la velocidad de infusión de KCl debe ser > 1mmol/min; si la kalemia es 3.0 meq/l la velocidad de infusión deberá ser a 1mmol/min). En presencia de hipomagnesemia concomitante, se debe reponer el déficit de magnesio puesto que de lo contrario no será posible la corrección de la hipokalemia. 11 La hiperkalemia es definida por la presencia de un potasio sérico > 5,5 meq/l. Su aparición es producto de una alteración del balance externo o interno del potasio. La liberación de potasio desde el espacio intracelular puede generar hiperkalemia, pero la persistencia de la misma requiere de la existencia concomitante de una alteración de la excreción renal de potasio, debido a una reducción en la acción de la aldosterona o en la llegada de sodio y agua a la nefrona distal. La insuficiencia renal genera hiperkalemia por disminución en la excreción de potasio por varios mecanismos, en particular cuando el clearence de creatinina es inferior a 15 ml/min. Las manifestaciones clínicas de los estados hiperkalémicos se relacionan con la alteración de la transmisión del impulso eléctrico (cardíaco o nervioso). La hiperkalemia disminuye el cociente Ki/Ke despolarizando parcialmente la membrana celular y reduciendo el potencial umbral por lo que la membrana se torna más excitable. Por otro lado la despolarización persistente inactiva parcialmente los canales de sodio por lo que vuelve la célula menos excitable. Las manifestaciones electrocardiográficas de la hiperkalemia suelen ser ostensibles con niveles de kalemia mayores a meq/l. De acuerdo al nivel de kalemia las alteraciones en el ECG son la onda T

16 12 picuda (kalemia > 5.5 meq/l), acortamiento del intervalo PR (kalemia entre 5.5 y 6.0 meq/l), aplanamiento de la onda P, ensanchamiento del complejo QRS (kalemia entre meq/l) y taquicardia y fibrilación ventricular (kalemia > meq/l). Con respecto al tratamiento de las hiperkalemias, las medidas fisiopatológicas están dirigidas a: 1) antagonizar los efectos del potasio sobre las membranas excitables: a) gluconato de calcio constituyendo la primera medida farmacológica terapéutica frente a una hiperkalemia cuando ésta asocia manifestaciones críticas y b) solución de NaCl hipertónico al 3% en particular en presencia de hiponatremia. 2) promoción del desvío de potasio desde el compartimiento extracelular hacia el intracelular: a) Bicarbonato de sodio 1 M: El aumento del ph del plasma genera un movimiento de hidrogeniones hacia las células y una salida de potasio para mantener la electroneutralidad, siendo más efectivo en presencia de acidosis metabólica y ausencia de insuficiencia renal; b) agentes agonistas beta 2 adrenérgicos: promueven la entrada de potasio a la célula mediante la estimulación de la bomba Na /K /ATPasa. 3) promoción de la excreción de potasio: a) diuréticos de asa o tiazidas: determinan un aumento de la excreción renal de potasio (efecto transitorio) siendo la droga de elección el furosemide; b) técnicas dialíticas, indicadas en presencia de insuficiencia renal, anuria o ante el fracaso de las otras medidas terapéuticas. Hiperkalemias: Esquema terapéutico según el nivel de potasio plasmático Hiperkalemia leve ( meq/l) asintomática. ECG normal Suspender aporte de potasio exógeno. Diuréticos de asa (Furosemide: bolo inicial de 40 a 100 mg). Valorar Hemodiálisis.

17 Hiperkalemia moderada ( meq/l). ECG: onda T picuda 13 Suspender aporte de potasio exógeno. Gluconato de calcio 10% (1 g en dextrosa al 5% en min). Traslocación de K hacia el compartimiento intracelular: Solución de glucosa insulina (10 UI de insulina cristalina en dextrosa al 10% 500 cc en 20 min), Bicarbonato de sodio 1 M (100 cc), agonistas β-2 adrenérgicos por vía inhalatoria. Promover la excreción de K: Resinas de intercambio iónico (25-50 g a repetir cada 6 h), Diuréticos de asa (Furosemide), Hemodiálisis. Hiperkalemia severa (> 7.0 meq/l). Emergencia hiperkalémica Suspender todo aporte de potasio exógeno. Gluconato de calcio 10%. Hemodiálisis. Traslocación de K hacia el compartimiento intracelular: Solución de glucosa insulina, Bicarbonato de sodio 1 M, agonistas ß-2 agonistas. Promover la excreción de K: Resinas de intercambio iónico, Diuréticos de asa (Furosemide)

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19 TRASTORNOS METABÓLICOS DEL ESTADO ÁCIDO BASE 15 El organismo realiza un estricto control del equilibrio ácido-base, manteniendo el ph arterial en valores que se encuentran entre 7.35 y 7.45 en tanto que en el citosol el valor del ph oscila entre 7.00 y Las alteraciones metabólicas del estado ácido-base son trastornos frecuentes, los que pueden ser motivo de ingreso a áreas de emergencia o de terapia intensiva. Sin embargo, más frecuentemente estas alteraciones acompañan a la enfermedad de base, siendo marcadoras de mal pronóstico. El organismo genera gran cantidad diaria de hidrogeniones (H ) que deben ser eliminados para mantener constante su concentración. Se generan dos tipos de ácidos (ácidos volátiles y ácidos fijos). Existen mecanismos de compensación los cuales son necesarios para compensar los cambios que se produzcan en la concentración de hidrogeniones. Esta compensación es posible debido a los sistemas buffers en el compartimiento intracelular y extracelular, así como mecanismos de compensación respiratorios y renales. Las acidosis metabólica se define por un nivel de ph < 7.35 (acidemia), BE (base excess) < -4 y un nivel de bicarbonato < 20 meq/l. De acuerdo al valor del anión gap (AG=[natremia+kalemia] - [cloremia+bicarbonato]; valor normal: 12±4 meq/l) y según la clasificación de Cohen y Woods las acidosis metabólicas pueden ser clasificadas en acidosis metabólica AG aumentado y en acidosis metabólica con AG normal. Esta clasificación es de interés clínico ya que la misma nos orienta sobre la causa de la acidosis y es una primera aproximación al encare diagnóstico de las acidosis metabólicas. El mayor determinante del AG es la albúmina; cada 1 mg/dl que descienda la albuminemia, el valor esperado de AG descenderá 2,8 meq/l a un valor de ph de 7.40; asimismo, cada 1 mg/dl de fosfato

20 16 tiene una carga de 0.59 meq/l a un ph de 7.4 por lo cual el AG debe ser corregido de acuerdo con el valor de fosfatemia. Es por ello, que se torna fundamental la corrección del AG con la finalidad de realizar una correcta interpretación posterior. Por otra parte, a la hora de realizar un análisis diagnóstico etiopatogénico y fisiopatológico de las alteraciones del status ácido base, es útil la utilización de la relación AG / HCO3. En condiciones normales, puede afirmarse que por cada 1 meq/l que varía el AG (exceso de AG), el nivel de HCO3 plasmático varía idéntica cantidad pero en sentido opuesto (descenso del HCO3 ), por lo que el valor normal de la relación AG / HCO3 = ±1. En las acidosis metabólicas con anión GAP elevado la relación se encuentra entre 1 y 2. Cuando coexisten acidosis metabólica AG aumentado y acidosis con AG normal (hiperclorémica), la relación es < 1. Por su parte, valores de la relación AG / HCO3 > 1 y en particular superiores a 2 indican la existencia de una acidosis metabólica asociada con una alcalosis metabólica. Por otra parte, al analizar una acidosis metabólica es necesario realizar el cálculo de la brecha o gap osmolar. Esta corresponde a la diferencia entre la osmolaridad medida y la osmolaridad calculada, sabiendo que la osmolaridad se calcula mediante la aplicación de la siguiente fórmula: 2 Na + Glucosa/18 + BUN/2,8. Su valor normal es de 10 mosm/l. Para convertir la cifra de urea (azoemia) en nitrógeno ureico (BUN), recuérdese que la relación urea/bun es 60/28 (aproximadamente 2/1), por lo que urea= BUN x 2.4; asimismo, es necesario precisar que la fórmula expresa el BUN en mg/dl o mg/100 ml. En particular interesa recordar que valores mayores a 10 mosm/l suponen la presencia de un osmolito habitualmente no considerado en la fórmula de cálculo de la osmolaridad (intoxicaciones por metanol o etilenglicol).

21 17 El lactato es metabolizado a piruvato en particular en el parénquima hepático. En la mitocondria, el piruvato toma diversas rutas metabólicas pudiendo transformarse en H2O y CO2 a través del ciclo de Krebs o bien puede transformarse en glucosa a través de la enzima piruvato-carboxilasa. El valor normal de lactato plasmático es de 0,5 a 1,5 meq/l. En el incremento en la producción de lactato (acumulación, alteraciones mitocondriales o por hipoperfusión tisular), el piruvato se transforma en lactato a través de la enzima lactato-deshidrogenasa, al no poder recorrer las rutas metabólicas normales. La acidosis láctica se define por una lactatemia > meq/l. Esta acidosis puede ser clasificada de acuerdo con Cohen & Woods en acidosis láctica Tipo A, son las formas que cursan con evidencia de hipoxia tisular (shock, anemia severa e hipoxemia) y Tipo B, no presentan evidencia de hipoxia tisular (fármacos, tóxicos, alteraciones del metabolismo). TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA En el tratamiento de toda acidosis metabólica es fundamental el tratamiento etiológico corrigiendo el trastorno subyacente. Por su parte, la administración de agentes amortiguadores es un tópico de controversia. Dentro de los fármacos más utilizados en la práctica clínica de la terapia intensiva se destaca el uso del Bicarbonato de sodio. El Bicarbonato de Sodio debe ser utilizado cuando el nivel de ph es inferior a 7.0 o 7.1. El uso de esta solución no siempre es capaz de lograr descensos significativos en los niveles de ph. Por otra parte, si bien puede existir una mejoría del ph arterial, la administración de bicarbonato se acompaña de un incremento de la lactatemia y de la producción de CO2, siendo la infusión de bicarbonato de sodio 1 M (8,4%) una reconocida causa de agravamiento de la acidosis láctica. El bicarbonato genera una acidosis intracelular, la cual no puede ser advertida mediante la realización de una gasometría de sangre arterial. La administración de bicarbonato de sodio tampoco ha demostrado mejorar las diferentes variables hemodiná-

22 18 -micas cuando se le ha comparado con la infusión de solución salina 0,9%; esto es así puesto que la mejoría hemodinámica depende de la optimización de la precarga ventricular y no de la corrección de la acidosis metabólica. En la infusión de bicarbonato de sodio, la precarga aumenta puesto que la administración de la solución supone una importante carga de volumen, siendo la hipervolemia, hipernatremia, hiperosmolaridad y la aparición de edema pulmonar las complicaciones más frecuentes observadas con el uso de bicarbonato de sodio. Otras complicaciones vinculadas al uso de bicarbonato de sodio son la hipokalemia, hipofosfatemia y la presencia de acidosis paradójica del líquido cefalorraquídeo (vinculado a la rápida difusión del CO2 a través de la barrera hemato-encefálica). El bicarbonato de sodio debe ser infundido a razón de 1-2 meq/kg, siendo obligatorio asegurar una infusión lenta y una adecuada remoción de CO2. Asimismo, es obligatorio el monitoreo del calcio iónico y la hipocalcemia debe ser evitada y si aparece corregida puesto que un descenso del 10% en el valor de la misma tiene un reconocido efecto inotrópico negativo y es capaz de reducir la respuesta a las catecolaminas. El pronóstico de una acidosis metabólica depende de la etiología de la misma; si la acidosis láctica se produce en el contexto de un shock séptico la mortalidad es mayor al 30%. Por su parte, la implicancia pronóstica de una acidosis metabólica hiperclorémica secundaria a reposición con solución salina al 0,9% es poco significativa. La alcalosis metabólica se define como un aumento del ph plasmático (ph > 7,43) asociado a un nivel de HCO3 > 28 mmol/l. El HCO3 plasmático presenta un umbral marcado en 28 mmol/l, a partir del cual todo exceso de HCO3 es eliminado por el riñón. Por lo tanto para que se exista una alcalosis metabólica deben coexistir 2 fenómenos: un mecanismo que determine un aumento del HCO3 plasmático, y un mecanismo perpetuador que no permita que se excrete todo el HCO3 por encima del umbral de eliminación renal. Estos mecanismos perpetuadores son la hipovolemia, el hiperaldosteronismo secundario, la hipokalemia y la hipocloremia.

23 Existen dos grandes formas de alcalosis metabólica: cloro sensibles y cloro resistentes, lo cual tiene implicancias terapéuticas. En efecto, la alcalosis cloro sensible reconoce como tratamiento el aporte de cloruro de sodio (solución fisiológica) y KCl. Esta estrategia terapéutica logra revertir los mecanismos perpetuadores de la alcalosis. Por su parte, las formas cloro resistentes en pacientes con estados edematosos caracterizados por contracción del volumen intravascular, expansión del compartimiento intersticial e hiperaldosteronismo secundario, el aporte de volumen puede ser de riesgo; en tal sentido habitualmente es necesario continuar con el aporte de diuréticos (acetazolamida mg/d) es de elección. 19 Para estimar el valor normal del cloro plasmático, el mismo debe ser referido al valor de natremia. Así, en presencia de una disnatremia se puede calcular de dos maneras: Cl normal corregido = natremia medida x 0.75 (donde se compara el cloro medido con el nuevo valor de cloro normal) Cloro corregido= cloro medido x natremia normal / natremia medida (se compara el cloro medido corregido con el cloro normal para una natremia de 140 o sea 105 meq/l) En presencia de una acidosis metabólica, una relación cloro medido/na medido < de 0.75 descarta una acidosis hiperclorémica e identifica la presencia de aniones no cloro (lactato, aniones no medidos), una relación Cl medido/na medido > de 0.75 identifica un componente de acidosis hiperclorémica.

24 20 La hipercloremia es un hecho común en el paciente crítico, en particular en aquellos pacientes con shock. En ellos la aparición de una hipercloremia es debido a la reposición con soluciones con diferencia entre cationes y aniones fuertes (SID, strong ion difference de 0) aunque en modelos animales ha sido propuesto otro mecanismo. En tal sentido, se plantea que el cloro proveniente de los compartimentos intracelular e intersticial sería el resultado de la pérdida parcial del equilibrio de Donnan, que es causado por la albúmina que escapa del espacio intravascular. La administración de grandes volúmenes de solución salina fisiológica 0.9% es una reconocida causa de acidosis metabólica hiperclorémica. De acuerdo con la teoría físico-química de Stewart, la administración de soluciones con SID = 0 (Na : 154 meq/l, Cl : 154 meq/l) genera una disminución del SID del plasma; como resultado de la disminución del SID se produce una disociación de moléculas de H2O y generación de H para intentar volver al equilibrio frente al aumento de las cargas negativas, aumentando la concentración de H y generando así un descenso del ph. La hipercloremia se asocia con mayores requerimientos ventilatorios para compensar la acidosis metabólica, además se asocia con alteraciones de la coagulación. La hipercloremia puede reducir el flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y el gasto urinario mediante un aumento del tono de la arteriola aferente glomerular por medio de la activación de canales de calcio mediada por cloro y por una modulación en la liberación de renina. Sería necesario mediante investigación, determinar si la estrategia para abolir la hipercloremia presentaría impacto sobre la morbilidad (cómo la injuria renal aguda) y la mortalidad en poblaciones de riesgo. El aporte de soluciones como la solución de Ringer con lactato, la cual presenta un SID de 28, puede ser una alternativa para evitar o corregir acidosis metabólica hiperclorémica. Si bien el lactato es un anión fuerte, el mismo se metaboliza rápidamente, por lo que su participación en el equilibrio ácido base es mínima. Finalmente, toda solución a administrar debería tener un SID mayor de 0 para evitar el desarrollo de acidosis metabólica pero a su vez no ser igual al SID del plasma para así poder contrarrestar el efecto dilucional sobre el Atot (ácidos débiles no volátiles) y evitar el desarrollo de alcalosis metabólica. El valor de SID ideal de la solución a administrar sería de 24 y toda solución con un SID menor de 24 produciría acidosis y con un SID mayor de 24 generaría alcalosis metabólica.

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27 SOLUCIÓN FISIOLÓGICA DE CLORURO DE SODIO AL 0.9% Solución de cloruro de sodio isotónico en agua para inyectables para administración intravenosa con una vida media plasmática de 20 minutos. Luego de infundida esta solución, el 20% permanece en el compartimento intravascular y el restante 80% fuga al compartimento intersticial. 23 Cada 1000 ml contiene: Cloruro de sodio 9 g en agua destilada apirógena. Sodio: 154 meq/l Cloro: 154 meq/l ph : ( ) Osmolaridad: 308 mosm/l. Diferencia de iones fuertes = 0 meq/l

28 SOLUCIÓN FISIOLÓGICA DE CLORURO DE SODIO AL 0.9% INDICACIONES 24 -Reposición hidroelectrolítica por vía i.v. central o periférica. -Deshidratación iso o hipotónica. -Reposición de fluidos en los estados de shock. -Alcalosis metabólica. -Administración de drogas i.v. (como vehículo para la administración de dichas drogas). -Lavado de heridas. -Lavado gástrico y vesical. -Enemas. CONTRAINDICACIONES -Hipernatremia. -Hipercloremia. -Acidosis metabólica hiperclorémica. PRESENTACIÓN Solución inyectable de 20, 50 y 100 ml en agua para inyectables para uso i.v. en frasco ampolla. Solución inyectable de 100, 250, 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

29 SOLUCIÓN DE DEXTROSA AL 5% Solución isotónica de Dextrosa al 5% en agua para inyectables. Dextrosa anhidra 50g/L de solución, lo cual aporta 200 cal (4 cal/g de dextrosa). La glucosa se biotransforma en CO2 y agua y ayuda a disminuir la producción excesiva de cuerpos cetónicos a partir de la oxidación de las grasas. 25 Osmolaridad: 280 mosm/l. Diferencia de iones fuertes (SID,strong ion difference) = 0 meq/l

30 SOLUCIÓN DE DEXTROSA AL 5% INDICACIONES -Aporte parenteral de dextrosa. -Postoperatorio. -Hipernatremias (aporte de agua libre de electrolitos). -Etapa de recuperación de la cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar no cetósico y estados mixtos. CONTRAINDICACIONES 26 -Hiposmolaridad. -Hiponatremia. -Hiperglucemia no controlada. -Hipokalemia. -Hiperhidratación, edemas. PRESENTACIÓN Solución inyectable de 100, 250, 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

31 SOLUCIÓN DE DEXTROSA AL10% Solución isotónica de Dextrosa al 10% en agua para inyectables. Dextrosa anhidra 100g/L de solución, lo cual aporta 400 cal. 27 Osmolaridad: 580 mosm/l

32 SOLUCIÓN DE DEXTROSA AL10% INDICACIONES -Aporte parenteral de dextrosa como fuente de hidratos de carbono durante la nutrición parenteral por vía venosa central o periférica. -Tratamiento de episodios de hipoglucemia. -Tratamiento de la hiperkalemia (asociada a insulina cristalina 1 UI cada 5 g de dextrosa). CONTRAINDICACIONES 28 -Hiperglucemia no tratada. -Hipokalemia no corregida. PRESENTACIÓN Solución inyectable de 100, 250, 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

33 SOLUCIÓN DE DEXTROSA AL 30% Solución hipertónica de Dextrosa al 30% en agua para inyectables. Dextrosa anhidra 300g/L de solución, lo cual aporta 1200 cal. 29 Osmolaridad: 1700 mosm/l

34 SOLUCIÓN DE DEXTROSA AL 30% INDICACIONES -Aporte parenteral de dextrosa como fuente de hidratos de carbono durante la nutrición parenteral por vía venosa central. -Tratamiento de episodios de hipoglucemia severa CONTRAINDICACIONES 30 -Hiperglucemia. -Hiperosmolaridad-hipertonía. -Vía venosa periférica. -Hipokalemia no corregida. PRESENTACIÓN Solución inyectable de 100, 250, 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

35 SOLUCIÓN DE DEXTROSA AL 50% Solución hipertónica de Dextrosa al 50% en agua para inyectables. Dextrosa anhidra 500 g/l, Dextrosa anhidra 50 g cada 100 ml. 31 Osmolaridad: 2800 mosm/l

36 SOLUCIÓN DE DEXTROSA AL 50% INDICACIONES -Aporte parenteral de dextrosa como fuente de hidratos de carbono durante la nutrición parenteral por vía venosa central. CONTRAINDICACIONES 32 -Hiperglucemia. -Hiperosmolaridad-hipertonía. -Uso por vía venosa periférica. -Hipokalemia. PRECAUCIONES -Insuficiencia respiratoria tipo II debido al incremento en la producción de CO2 (anhídrido carbónico) lo cual puede agravar la acidosis respiratoria previa. PRESENTACIÓN Solución inyectable de 500 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

37 SOLUCIÓN DE RINGER CON LACTATO Solución electrolítica para uso parenteral con una formulación más fisiológica a la solución salina de cloruro de sodio al 0.9%, con una composición similar al líquido extracelular. 33 Cada 1000 ml contiene cloruro de sodio 6.0 g, cloruro de calcio dihidrato: 0.2 g, cloruro de potasio: 0.3 g, lactato de sodio anhidro: 3.0 g en agua para inyectables. sodio: 130 meq/l cloro: 109 meq/l potasio: 4 meq/l calcio: 3 meq/l lactato: 27 meq/l ph: ( ) Osmolaridad: 270 mosm/l Diferencia de iones fuertes = 28 meq/l

38 SOLUCIÓN DE RINGER CON LACTATO INDICACIONES -Reposición hidroelectrolítica por vía i.v. -Deshidratación iso o hipotónica. -Reposición de fluidos en los estados de shock. -Hipercloremia. -Acidosis metabólica hiperclorémica. -Hipernatremia. 34 MODO DE USO Solución para uso intravenoso mediante un acceso venoso central o periférico. CONTRAINDICACIONES -Hiponatremias. PRESENTACIÓN -Solución inyectable de 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

39 SOLUCIÓN DE CLORURO DE POTASIO AL 10% Sal de cloruro de potasio para uso parenteral. 1 ampolla de KCl 10% x 10 ml= 1 gramo = 13.5 meq de Potasio 35 Osmolaridad: 2680 mosm/l

40 SOLUCIÓN DE CLORURO DE POTASIO AL 10% INDICACIONES 36 -Profilaxis o tratamiento de la hipokalemia en ausencia de tolerancia de la vía oral. -Kalemia< 3.0 meq/l. -Emergencias hipokalémicas (arritmias por hipokalemia, parálisis hipokalémica (insuficiencia respiratoria hipodinámica). -Uso de digital (riesgo de toxicidad). -Postoperatorio de cirugía cardíaca. -Evento coronariano agudo. -Encefalopatía hepática. -Perioperatorio de cirugía de urgencia / emergencia. El KCl puede ser administrado por vía venosa periférica o por vía venosa central. Por vía venosa periférica no pueden administrase soluciones con más de 3 g de KCl / L de solución salina, siendo la concentración máxima de KCl a ser administrada por VVP de 40 mmol/l de solución lo que evita la aparición de flebitis química. La solución de elección debe ser solución salina isotónica 0.9% estando formalmente contraindicado el uso de soluciones glucosadas para reponer cloruro de potasio. Siempre que el nivel de kalemia sea inferior a 3.0 meq/l y asocie por lo menos un factor de riesgo, se debe reponer la kalemia por VVC, utilizando bomba de infusión continua (BIC) bajo estricto monitoreo electrocardiográfico continuo. La dosis a administrar será de 0.7 mmol/kg de K o 30 mmol/m2 de superficie corporal (40-50 mmol de K). Como regla general, la administración de 20 mmol de KCl en 1 hora, incrementa la kalemia en 0.25 meq/l; por su parte, el aporte de 40 mmol en 1-2 horas aumentará la kalemia en 1.5 meq/l. Frente a una emergencia hipokalémica (arritmia ventricular maligna, hipodinamia) es posible administrar una carga máxima de mmol de KCl en 1 hora mediante el uso de una vía venosa central.

41 Nivel de kalemia es < 3.0 meq/l la velocidad de infusión de K debe ser > 1mmol/min Nivel de kalemia es 3.0 meq/l la velocidad de infusión deberá ser a 1mmol/min. En presencia de hipokalemia-hipomagnesemia, se debe reponer el déficit de magnesio concomitantemente con el déficit de potasio. CONTRAINDICACIONES -Vía oral. -Hiperkalemia. -Uso por vía venosa periférica. -Anuria. -Falla renal aguda con hiperkalemia. -Crush injury (síndrome de aplastamiento). -Enfermedad de Addison. 37 PRESENTACIONES -Ampolla de vidrio de 10 ml para uso exclusivo i.v. -Frasco ampolla de polipropileno para uso i.v de 50 ml. -Apifusores plásticos conteniendo 100, 250, 500 y 1000 ml.

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43 SOLUCIÓN ISOTÓNICA DE CLORURO DE SODIO PARA LAVADO QUIRÚRGICO Solución de cloruro de sodio isotónico en agua para inyectables, para ser usado en lavado quirúrgico, no inyectable. 39 Cada 1000 ml contiene cloruro de sodio 9 g en agua para inyectables. Sodio: 154 meq/l y Cloro: 154 meq/l. ph: ( ) Osmolaridad: 308 mosm/l

44 SOLUCIÓN ISOTÓNICA DE CLORURO DE SODIO PARA LAVADO QUIRÚRGICO INDICACIONES -Irrigación y limpieza de heridas quirúrgicas, tejidas, cavidades y de sondas vesicales. -Limpieza y enjuague de instrumentos. PRECAUCIONES DE UTILIZACIÓN 40 -El cloruro de sodio para irrigación no debe ser inyectado al paciente. -Uso externo exclusivo. -No debe ser utilizado para irrigación durante intervención electroquirúrgica. -Se aconseja descartar el resto de solución que no es utilizado para lavado. PRESENTACIÓN -Solución inyectable de 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

45 SOLUCIÓN DEXTRO-CLORURADA ISOTÓNICA Solución de cloruro de sodio y dextrosa. 41 Cada 1000 ml contiene: dextrosa anhidra: 25 g y cloruro de sodio: 4.25 g (73 meq/l de sodio y cloro, respectivamente); cada 1000 ml de la solución aporta 100 cal. Osmolaridad: 285 mosm/l Diferencia de iones fuertes = 0 meq/l

46 SOLUCIÓN DEXTRO-CLORURADA ISOTÓNICA INDICACIONES -Reposición hidroelectrolítica por vía intravenosa central o periférica. -Deshidratación isotónica o hipertónica. -Hipernatremia. CONTRAINDICACIONES -Hipernatremia hipervolémica. -Hiperglucemia no controlada. 42 PRESENTACIÓN -Solución inyectable de 500 en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

47 DEXTROSA AL 5% EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA Solución de cloruro de sodio y dextrosa. 43 Cada 1000 ml contiene: dextrosa anhidra: 50 g y cloruro de sodio: 8.5 g (146 meq/l de sodio y cloro, respectivamente); cada 1000 ml de la solución aporta 200 cal. Osmolaridad: 570 mosm/l. Diferencia de iones fuertes = 0 meq/l

48 DEXTROSA AL 5% EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA INDICACIONES -Reposición hidroelectrolítica por vía intravenosa central. -Deshidratación isotónica o hipertónica. -Hipernatremia. CONTRAINDICACIONES 44 -Hipernatremia hipervolémica. -Hiperglucemia no controlada. -Precauciones en: falla cardíaca con edema pulmonar cardiogénico. PRESENTACIÓN Solución inyectable de 250, 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

49 DEXTROSA EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA ISOTÓNICA Solución de cloruro de sodio y dextrosa. Cada 1000 ml contiene: dextrosa anhidra: 40 g y cloruro de sodio: 2.34 g (40 meq/l de sodio y cloro, respectivamente); cada 1000 ml de la solución aporta 160 cal. 45 Osmolaridad: 302 mosm/l. Diferencia de iones fuertes = 0 meq/l

50 DEXTROSA EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA ISOTÓNICA INDICACIONES -Reposición hidroelectrolítica por vía intravenosa central. -Deshidratación isotónica o hipertónica. -Hipernatremia. CONTRAINDICACIONES 46 -Hipernatremia hipervolémica. -Hiperglucemia no controlada. -Precauciones en: falla cardíaca con edema pulmonar cardiogénico. PRESENTACIÓN Solución inyectable de 100, 250, 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

51 SOLUCIÓN 1/3 SALINA ISOTÓNICA Solución de cloruro de sodio y dextrosa. Cada 1000 ml contiene: dextrosa anhidra: 33.3 g y cloruro de sodio: 2.8 g (48 meq/l de sodio y cloro, respectivamente); cada 1000 ml de la solución aporta 133 cal. 47 Osmolaridad: 280 mosm/l. Diferencia de iones fuertes = 0 meq/l

52 SOLUCIÓN 1/3 SALINA ISOTÓNICA INDICACIONES -Hipernatremia. -Diabetes insípida nefrogénica y central. -Hipercloremia. CONTRAINDICACIONES 48 -Hiperglucemia no controlada. -Precauciones en: falla cardíaca con edema pulmonar cardiogénico. PRESENTACIÓN Solución inyectable de 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

53 SOLUCIÓN FISIOLÓGICA DE RINGER Solución de cloruro de sodio, potasio y calcio que logra una composición similar al plasma. Cada 1000 ml contiene: cloruro de sodio: 8.6 g, cloruro de potasio: 0.3 g y cloruro de calcio dihidrato: 0.33 g en agua para inyectables. Cada 1000 ml contiene: cloro: 156 meq/l sodio: 147 meq/l potasio: 4 meq/l calcio: 4 meq/l 49 Osmolaridad: 310 mosm/l. Diferencia de iones fuertes = 0 meq/l

54 SOLUCIÓN FISIOLÓGICA DE RINGER INDICACIONES -Reposición hidroelectrolítica por vía intravenosa central o periférica. -Deshidratación iso o hipotónica. -Reposición de fluidos en los estados de shock. -Alcalosis metabólica. PRECAUCIONES 50 -Evitar asociación con soluciones de bicarbonato de sodio (precipitación de carbonato de calcio). -No debe ser utilizada como disolvente de drogas. PRESENTACIÓN Solución inyectable de 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

55 SOLUCIÓN DE BICARBONATO DE SODIO 1/6 M Solución hipertónica de Bicarbonato de sodio al 1.4% en agua para inyectables. Cada 100 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 1.4 g lo cual aporta 1 meq cada 6mL (166 meq/l). 51 Osmolaridad: 330 mosm/l. Diferencia de iones fuertes = 166 meq/l

56 SOLUCIÓN DE BICARBONATO DE SODIO 1/6 M INDICACIONES -Acidosis metabólica severa (ph < 7.0 o 7.10). -Nefroprotección (alcalinización de la orina con el objetivo de obtener un ph urinario > 7.0). Su infusión se indica actualmente cuando la rabdomiolisis cursa con valores de creatinfosfokinasa (CPK) mayores a 5000 UI/L. -Hipercloremia severa 52 MODO DE ADMINISTRACIÓN La dosis a administrar de esta solución es: 0.3 x déficit de bases x kg peso corporal. Habitualmente se indican 1000 cc en 24 horas, ajustando el ritmo de infusión de acuerdo a la monitorización de niveles de CPK. Asimismo, es obligatorio el monitoreo del calcio iónico y la hipocalcemia debe ser evitada; en caso de detectarse hipocalcemia debe ser corregida puesto que un descenso del 10% en el valor de la misma tiene un reconocido efecto inotrópico negativo y es capaz de reducir la respuesta a las catecolaminas. CONTRAINDICACIONES -Acidosis respiratoria en paciente fuera de la ventilación mecánica -Hipokalemia. -Hipofosfatemia. -Sobrecarga de sodio-hipervolemia.

57 EFECTOS COLATERALES -Incremento de la lactatemia con potencial agravamiento de la acidosis láctica. -Agravamiento de la hipoxia tisular (desplazamiento a izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina) -Aumento de la producción de CO2 (acidosis respiratoria) generando acidosis intracelular -Hipofosfatemia -Acidosis paradojal del liquido cefalorraquídeo -Acidosis paradojal miocárdica -Hipervolemia -Hipernatremia -Hiperosmolaridad 53 PRESENTACIÓN Solución inyectable de 100, 250, 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

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59 SOLUCIÓN DE BICARBONATO DE SODIO MOLAR Solución hipertónica de Bicarbonato de sodio al 8.4% en agua para inyectables. Cada 100 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 8.4 g lo cual aporta 1 meq/ml. 55 Osmolaridad: 2000 mosm/l. Diferencia de iones fuertes = 966 meq/ml

60 SOLUCIÓN DE BICARBONATO DE SODIO MOLAR INDICACIONES -Paro cardiorespiratorio en casos de hiperkalemia confirmada, intoxicación por antidepresivos tricíclicos y en la acidosis metabólica con acidemia severa (ph < 7.10) donde está indicado realizar una infusión de 50 cc. -Hiperkalemia severa -Acidosis metabólica severa (ph < 7.0 o 7.10) -Nefroprotección (alcalinización de la orina) 56 MODO DE ADMINISTRACIÓN 1-2 meq/kg, en infusión lenta y con una adecuada remoción de CO2 por lo que la asistencia respiratoria mecánica podría ser obligatoria. Otra fórmula para calcular la dosis a administrar de esta solución es: 0.3 x déficit de bases x kg peso corporal. El uso de un acceso venoso central es obligatorio. Asimismo, es obligatorio el monitoreo del calcio iónico y la hipocalcemia debe ser evitada; en caso de detectarse, la misma debe ser corregida puesto que un descenso del 10% en el valor de la misma tiene un reconocido efecto inotrópico negativo y es capaz de reducir la respuesta a las catecolaminas. CONTRAINDICACIONES -Acidosis respiratoria en paciente fuera de la ventilación mecánica invasiva. -Hipokalemia. -Hipofosfatemia. -Sobrecarga de sodio-hipervolemia.

61 EFECTOS COLATERALES -Incremento de la lactatemia con potencial agravamiento de la acidosis láctica -Agravamiento de la hipoxia tisular (desplazamiento a izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina) -Aumento de la producción de CO2 (acidosis respiratoria) generando acidosis intracelular -Hipofosfatemia -Acidosis paradojal del liquido cefalorraquídeo -Acidosis paradojal miocárdica -Hipervolemia -Hipernatremia -Hiperosmolaridad -Edema pulmonar -Hipokalemia 57 PRESENTACIÓN Solución inyectable de 100, 250 y 500 en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

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63 SOLUCIÓN CLORURO DE SODIO AL 7.5% Solución de cloruro de sodio hipertónica en agua para inyectables, para administración intravenosa por vía central exclusiva. Cada 1000 ml contiene cloruro de sodio 75 g en agua para inyectables. Sodio: 1283 meq/l Cloro: 1283 meq/l. 59 Osmolaridad: 2500 mosm/l. Diferencia de iones fuertes = 0 meq/l

64 SOLUCIÓN CLORURO DE SODIO AL 7.5% INDICACIONES -Resucitación del shock hipovolémico traumático. -Manejo prehospitalario del shock traumático con trauma encefalocraneano grave e hipotensión arterial. -Osmoterapia en la hipertensión intracraneana, como medida de primer nivel (2 ml/kg en 20 min) siendo el agente osmoterapéutico de elección. -Alcalosis metabólica hipoclorémica sin hipernatremia. 60 CONTRAINDICACIONES -Hipernatremia (natremia > 155 meq/l) PRECAUCIONES -Siempre debe utilizarse de modo controlado por vía venosa central, bajo estricto monitoreo de la natremia y mediante el empleo de sistema de infusión continua. -Pacientes con hiponatremia: riesgo de sobrecorrección y mielinosis centropontina y extrapontina. EFECTOS COLATERALES -Hipernatremia/Hiperosmolaridad. -Efectos neurológicos debidos a hipernatremia severa (confusión mental, delirium, convulsiones, hemorragia intracraneana, trombosis, infarto hemorrágico, hemorragia meníngea, coma, muerte). -Hipercloremia.

65 EFECTOS COLATERALES -Acidosis metabólica hiperclorémica. -Hipokalemia -Edema cerebral de rebote. -Diátesis hemorrágica: alteraciones de la agregación plaquetaria (monitorizar tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada y recuento plaquetario). -Falla renal aguda. -Edema pulmonar y sistémico. -Falla cardíaca congestiva. 61 PRESENTACIÓN Solución inyectable de 500 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

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67 SOLUCIÓN CLORURO DE SODIO AL 30% Solución de cloruro de sodio hipertónico en agua para inyectables. Cada 1000 ml contiene cloruro de sodio 300 g en agua para inyectables. Sodio: 5133 meq/l Cloro: 5133 meq/l 63 Osmolaridad: mosm/l Diferencia de iones fuertes = 0 meq/ml

68 SOLUCIÓN CLORURO DE SODIO AL 30% INDICACIONES -Elaboración artesanal de la solución salina hipertónica al 3% cuando se diluye en agua bidestilada o solución de cloruro de sodio isotónica al 0.9%. -Solución de uso tópico en cirugía. PRECAUCIONES -No debe ser utilizado por vía intravenosa directa! 64 PRESENTACIÓN Solución de 500 y 1000 ml en agua para inyectables en apirofusores (envase de polietileno).

69 SOLUCIÓN 90 Solución polielectrolítica equimolar con el plasma para uso intravenoso Cada 1000 ml contiene: cloruro de Sodio: 3.5 g, cloruro de Potasio 1.50 g, acetato de Sodio trihidrato: 4.08 g y dextrosa anhidra: 20.0 g en agua para inyectables. sodio: 90 meq/l cloro: 80mEq/L potasio: 20 meq/l acetato: 30 meq/l calcio: 0 meq/l 65 Osmolaridad: 330 mosm/l

70 INDICACIONES 66 -Reposición hidroelectrolítica en el paciente pediátrico, siendo adecuada para obtener una adecuada expansión del líquido extracelular y corrección de la deshidratación. -Solución para reposición intravenosa rápida en 4 a 6 horas (deshidratación moderada o severa). -Deshidratación moderada (pérdidas estimadas del 10%): 100 ml/kg en 4 horas con un ritmo de infusión de 25 ml/kg/h, aumentando a 50 ml/kg/h en caso de existir agravamiento de la deshidratación. -Terapia de rehidratación intravenosa en la diarrea aguda infantil con deshidratación grave, incluyendo shock hipovolémico, depresión neuropsíquica severa, fracaso de la rehidratación oral por vómitos incoercibles o alta tasa de diarrea, disturbios hidroelectroítico severos, íleo paralítico o mecánico, enterocolitis necrotizante y sepsis grave. En presencia de shock hipovolémico se recomienda administrar 100 cc/kg en 4 horas como dosis de inicio. PRECAUCIONES -Hipernatremia -Diarrea aguda no secretoria PRESENTACIÓN Solución de 500 y 1000 ml en agua para inyectables para uso i.v. en apirofusores (envase de polietileno).

71 AGUA BIDESTILADA Agua estéril para inyección la cual no debe ser utilizada para inyección intravascular sin haber sido previamente isotonizada por el agregado de un soluto adecuado para ello. ph: ( ). 67